糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的动态观察内毒素（LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺组织内趋化因子Fractalkine（FKN）的表达变化,及糖皮质激素对其的影响。方法将42只大鼠随机分为空白对照组、模型组（LPS）及地塞米松干预组（DEX）,其中LPS组和DEX组再分为1h、2h、4h3个时相组,每组6只,LPS组和DEX组大鼠经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立ALI大鼠模型。采用ELISA、RT—PCR等方法,观察ALI大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比值（W／D）及血清TNF-a变化,并检测肺组织FKNmRNA的表达,同时观察地塞米松对上述指标的影响．结果模型组1h、2h与4h3个时相组肺损伤病理改变、肺W／D、血浆TNF—α均明显增高,地塞米松能减轻ALl大鼠肺组织炎症反应、肺W／D值及血清TNF—α水平（P均〈0．05）。正常大鼠肺组织FKNmRNA有表达,模型组3个时相亚组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加（P〈0．05）,在2h时点达峰值,地塞米松能下调ALI大鼠肺组织FKNmRNA表达（P〈0．05）。FKNmRNA的表达量与血清TNF—α水平呈正相关（r=0．674,P〈0．05）．结论早期应用地塞米松可降低TNF-α水平,下调肺组织FKN mRNA的表达,这可能是糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤实验大鼠保护作用机制之一。     

凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织病理学及血中性粒细胞凋亡的影响

目的观察凉膈散对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织病理学及血中性粒细胞(PMN)凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、ALI模型组、凉膈散大、中、小剂量组和强的松治疗组,每组12只。LPS(2mg/kg)气管内滴注复制急性肺损伤模型。各组大鼠分别以生理盐水、凉膈散不同剂量、强的松灌胃。计算各组大鼠肺组织病理学积分,流式细胞仪检测PMN的凋亡改变。结果病理学炎症积分:12h模型组高于正常对照组[(2.08±0.12)分比(0.33±0.03)分,P0.01],12h凉膈散大、中、小剂量组均低于模型组[(0.83±0.09)分、(1.00±0.09)分、(1.17±0.08)分比[(2.08±0.12)分,P0.01或P0.05],24h模型组高于正常对照组[(2.25±0.11)分比(0.41±0.04)分,P0.01],凉膈散大、中、小剂量组均低于模型组[(0.67±0.05)分、(1.17±0.07)分、(1.33±0.06)分比(2.25±0.11)分,P0.01或P0.05]。中性粒细胞凋亡指数:12h模型组低于正常对照组[(51.36±3.99)%比(71.71±4.13)%,P0.01],12h凉膈散大、中剂量组高于模型组[(66.37±4.25)%、(61.6±5.02)%比(51.36±3.99)%,P0.05],24h模型组低于正常对照组[(63.04±4.89)%比(80.82±5.19)%,P0.01],凉膈散大剂量组高于模型组[(71.32±5.32)%比(63.04±4.89)%,P0.05]。结论凉膈散可诱导急性肺损伤时中性粒细胞凋亡,抑制中性粒细胞发挥活性作用,从而减轻急性肺损伤肺部炎症反应,其机制可能是通过抑制核转录因子-κB表达实现。     

异丙酚对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织Toll样受体表达的影响

目的 研究异丙酚对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠肺组织Toll样受体4(TLR-4)表达的影响.方法 24只Wistar大鼠随机分为3组,对照组(C组)、肺损伤组(LPS组)和异丙酚(P组).分别于给药前、给药1 h、3 h和5 h记录平均动脉压(MAP)和心率(HR)、行动脉血气分析.给药5 h后测定TLR-4 mRNA和蛋白表达,观察肺组织病理学及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的表达.结果 与C组比较,LPS组和P组MAP和PaO2均有下降(P<0.05).LPS组TLR-4 mRNA及蛋白表达较C组升高(P<0.05).P组TLR-4 mRNA及蛋白表达较LPS组低(P<0.05).各组肺组织损伤程度从轻至重分别为C组、P组、LPS组.各组BALF中TNF-α水平从低到高分别为C组、P组、LPS组.结论 异丙酚有抗炎作用,能明显改善LPS诱导的急性肺损伤,其作用机制可能是下调了TLR4蛋白及基因的表达水平.     

辛伐他汀抑制survivin表达对减轻内毒素急性肺损伤的作用

目的 探讨辛伐他汀对内毒素急性肺损伤大鼠肺组织中survivin表达水平的影响及其对减轻肺损伤的作用.方法 注射内毒素制备SD大鼠急性肺损伤模型并随机分为LPS组、辛伐他汀组(Sta组)、辛伐他汀抑制组(Sta+Ly组).分别于注射内毒素前(0h)、注射后2、6、12及24h时间点处死大鼠,应用RT-PCR、免疫组织化学等方法观察各组不同时间点肺内survivin表达水平的变化及肺组织损伤程度.同时设立注射生理盐水的对照组.结果 与对照组相比,注射内毒素的大鼠肺组织损伤明显,且在各个时间点上肺内survivin表达水平均明显增加(P＜0.05),且呈现注射内毒素后2h出现表达,6h升至顶峰,12h逐渐下降的变化.与LPS组比较,Sta组survivin表达水平在各个时间点上均显著降低(P＜0.05),而Sta+Ly组survivin表达水平虽较对应时间点的LPS组均有降低,但差异不具有显著性(P＞0.05).同时,与Sta组比较,Sta+Ly组survivin表达水平明显回升(P＜0.05).上述结果与组织切片观察的肺组织损伤程度的变化相一致.结论 辛伐他汀可降低内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织中survivin的表达水平,进而减轻内毒素致急性肺损伤程度.     

谷氨酰胺对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞间黏附分子1的影响

目的:探讨谷氨酰胺(GLN)对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织细胞间黏附分子1基因(ICAM-1mRNA)及ICAM-1蛋白表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg复制大鼠急性肺损伤模型,雄性SD大鼠50只随机分为5组。对照组、脂多糖组、谷氨酰胺预先给药组、谷氨酰胺即时给药组、谷氨酰胺延迟给药组,分别于LPS注入前1h,LPS注入即刻,LPS注入后1h,均静脉注射谷氨酰胺0.75g/kg。所有动物于注射LPS4h后颈动脉放血处死,逆转录聚合酶链反应检测肺组织ICAM-1mRNA表达水平,免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达,HE染色光镜下观察肺组织形态学变化。结果:同脂多糖组相比,谷氨酰胺预先给药和谷氨酰胺即时给药使内毒素性急性肺损伤肺组织ICAM-1mRNA及ICAM-1蛋白表达减少,HE染色光镜下可见肺部炎症反应减轻。结论:谷氨酰胺早期给药对内毒素性急性肺损伤起保护效应,作用机制可能与抑制肺组织细胞间ICAM-1的过多生成有关。     

抑制补体对内毒素致急性肺损伤的保护作用

目的 探讨抑制补体对内毒素致急性肺损伤的保护作用.方法 采用眼镜蛇毒因子(CVF)去除补体.以脂多糖(LPS)造成大鼠急性肺损伤.将40只健康雄性SD大鼠随机分为LPS损伤组、3个不同时间CVF组和生理盐水对照组.通过大鼠尾静脉注射5 mg/kg LPS,造成急性肺损伤模型.CVF组于注射LPS 前24 h,通过尾静脉注射50 u/kg CVF去除补体.在给予LPS后分别于0.5、2、4 h采集标本.分别测定各组血清补体活性和蛋白含量、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白、TNF-α、IL-8、ICAM-1含量及多形核白细胞(PMN)比、计算肺通透指数(LPI )、测定肺湿/干质量比、检查肺组织病理学变化情况等.结果 LPS组肺间质水肿、出血,大量炎性细胞浸润,而CVF组肺组织损伤明显轻于LPS组; CVF组肺湿/干质量比、LPI、PMN比均明显低于LPS组(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义.而CVF各组BALF 中TNF-α、IL-8、ICAM-1浓度均低于LPS组,但差异无统计学意义.结论 补体在内毒素致急性肺损伤早期具有重要作用,抑制补体可以有效减轻肺组织损伤,减少肺组织液渗出和中性粒细胞聚集.     

过氧化物酶增殖体激活受体β在急性肺损伤大鼠肺组织的表达及其意义

目的观察内毒素(lipopolysaccharide,LPS)复制的急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体β(peroxisomeproliferationactivatedreceptorβ,PPARβ)表达的变化,探讨PPARβ在ALI中可能的作用。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1、2、4h组和8h组。用LPS(5mg/kg)静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1、2、4、8h时活杀大鼠,测定各组肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织病理变化;采用RTPCR法检测肺组织中PPARβmRNA的表达;采用免疫组化法检测肺组织中PPARβ的表达。结果LPS致伤后2、4、8h肺组织W/D较对照组均显著升高(F=19.61,P<0.01);LPS致伤后1、2、4hPPARβmRNA表达分别较对照组显著升高(F=86.96,P<0.01);而LPS致伤后2、4、8h组PPARβ表达阳性细胞光密度值较对照组显著升高(F=6.89,P<0.05)。结论PPARβ在ALI大鼠肺组织表达升高,提示其可能参与了急性肺损伤的发生发展。     

内毒素所致肺损伤纤维化时转化生长因子-β1/Smad2信号通路的变化

目的 观察内毒素所致肺损伤早期纤维化大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路的变化.方法 24只SD大鼠随机等分为对照组(C组)、内毒素组(LPS组).采用气管内联合腹腔注射内毒素法复制肺损伤早期纤维化模型.实验结束前留取标本测定肺血管通透性(EB值)及肺湿/干重量比(W/D);HE染色观察肺组织病理学改变;Van Gieson染色检测肺组织胶原纤维表达;用免疫组化法和RT-PCR法测定肺组织TGF-β1蛋白及mRNA表达,用免疫印迹法测定肺组织Smad2蛋白的表达.结果 与C组比较,LPS组EB值及W/D值明显升高(P<0.01);LPS组肺组织中胶原纤维及TGF-β1蛋白呈阳性表达,TGF-β1 mRNA和Smad2蛋白表达均较C组明显上调(P<0.01).结论 内毒素所致肺损伤早期纤维化大鼠TGF-β1/Smad2信号被激活,与肺毛细血管通透性、肺损伤纤维化的严重程度密切相关,可能是内毒素所致肺损伤早期纤维化的重要机制之一.     

急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14mRNA的表达

目的 探讨内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA表达的变化.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组、LPS模型组,每组再分为4 h和8 h两个亚组.尾静脉注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型.检测大鼠动脉血气、肺体指数,实时荧光定量PCR测定肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA的表达,并观察肺组织病理变化.结果 与对照组相比,模型组4 h和8 h时大鼠肺组织中的TLR4及CD14 mRNA表达均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现出血及坏死.结论 内毒素致急性肺损伤的发病机制可能与TLR4及CD14 mRNA的表达升高有关.     

宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响

目的:探讨宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、宣肺通腑方组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方组在造模前3 d,按7.56 g/kg予宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后6 h麻醉取样,分别采用免疫组化法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TLR4蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型组相比,宣肺通腑方组TLR4蛋白及其mRNA的表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。病理学显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣肺通腑方组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。与地塞米松组比较,两药物干预组无显著性差异。结论:宣肺通腑方能减轻内毒素所致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠TLR4蛋白及其mRNA的表达有关。     

静脉注射全氟化碳预处理与后处理对急性肺损伤大鼠的影响

目的 探讨静脉注射全氟化碳(PFC)预处理与后处理对脂多糖(LPS)致急性肺损伤大鼠的保护作用及相关作用机制.方法 选取24只雄性Wistar大鼠分为对照组(NS组)、LPS组、PFC预处理组(Pre组)和PFC后处理组(Post组).NS组均以等量生理盐水作对照,LPS组经气管内滴注LPS;Pre组于气管内滴注LPS前经股静脉注射PFC;Post组于气管内滴注LPS后经股静脉注射PFC.NS组于气管内滴注生理盐水后6h,LPS组、Pre组与Post组分别于滴注LPS后6h处死动物.比较各组大鼠肺病理学变化,PaO2,肺湿干比(W/D),肺髓过氧化物酶(MPO)及细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达情况.结果 应用PFC明显升高PaO2,降低肺W/D比值、MPO活性及ICAM-1表达水平(P＜0.05),而且Pre组较Post组作用更显著.结论 静脉注射PFC对ALI具有保护作用,以PFC预处理效果更为显著,其机制可能与下调ICAM-1表达有关.     

霍姆注射液对内毒素致大鼠急性肺损伤时肺血管内皮细胞ICAM-1的影响

目的探讨内毒素致大鼠急性肺损伤（ALI）时,肺血管内皮细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的变化及霍姆注射液（高渗氯化钠羟乙基淀粉40,HH40）的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只,体重250-300g,随机分为3组（每组10只）：空白对照组（C组）给予等容量的NS、急性肺损伤组（L组）和HH40组（H组）均经尾静脉注射大肠杆菌脂多糖（LPS,5 mg/kg）,1min后以5ml/kg输注生理盐水或HH40于10 min内输完。注射内毒素4h后放血处死大鼠,检测肺湿/干重比（W/D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性及光镜下病理变化,采用免疫组织化学方法检测肺血管内皮细胞ICAM-1的表达。结果与C组相比,L组和H组肺W/D、BALF中蛋白含量、MPO活性和TNF-α含量显著增高,ICAM-1明显升高（P〈0.01）,肺组织出现明显的病理改变;与L组相比,H组各项指标均显著降低（P〈0.01）,病理损伤明显改善。结论ALI大鼠肺血管内皮细胞中ICAM-1呈过度表达,HH40可以抑制肺血管内皮细胞ICAM-1的表达,降低肺W/D、BALF中蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量,减轻肺损伤病理学改变,从而达到对ALI的早期保护作用。     

七氟烷后处理对脂多糖致急性肺损伤大鼠iNOS/NO通路的影响

目的: 探讨七氟烷后处理对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致急性肺损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）/NO通路的影响及作用机制。方法： 将30只大鼠随机均分为5组,生理盐水组和脂多糖组分别于气管内滴注生理盐水(1 mL/kg)或脂多糖(5 mg/kg);七氟烷0.5,1,2 h组于气管内滴注脂多糖4 h后,即急性肺损伤发生,分别吸入2.4%七氟烷0.5,1,2 h,模拟“后处理”方案。6 h后处死大鼠,取肺组织,行HE染色,观察病理变化;免疫组织化学法测iNOS表达;硝酸还原酶法测NO含量。结果： 与生理盐水组相比,脂多糖组肺泡腔内有大量炎性细胞浸润,肺间质及肺泡腔有严重的水肿、出血,肺泡结构破坏严重。七氟烷组肺组织损伤较脂多糖组明显减轻。脂多糖组肺组织内iNOS蛋白表达和NO含量较生理盐水组明显升高(P均<0.01);七氟烷组iNOS蛋白表达和NO含量较脂多糖组明显降低(P<0.01或P<0.05),以七氟烷1 h组和七氟烷2 h组下降更明显(P<0.05)。结论： 七氟烷后处理可减轻脂多糖所致大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制iNOS/NO信号通路的激活,减轻炎症反应有关。     

盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：研究盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用．方法：将72只雄性SD大鼠随机分为对照组,损伤组（ALI组）,脂多糖治疗组（LPS组）,每组24只．每组按造模后不同观察时间点又分为1,2,4,8h4个亚组（n=6）．于0h时给予对照组气管内滴注生理盐水（NS）0．3mL,10min后股静脉注射NS1mL．ALI组气管内滴注LPS0．2mg／kg（溶于0．3mL NS）,10min后股静脉注射NS 1mL．LPS组气管内滴注LPS0．2mg／kg,10min后股静脉注射盐酸多西环素20mg／kg（溶于1 mL NS）．各组于1,2,4,8h4个时间点心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿／干质量（W／D）比值测定,并采用HE染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法检测肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达．结果：给予气管内滴注LPS后1～8h大鼠动脉血PaO2 ALI组,LPS组显著降低,4h时达最低点,各时间点动脉血PaO2 LPS组均显著高于AU组（P〈0．05,P〈0．01）．W／D比值1～8h时AU组,LPS组均显著增加,2组相比较LPS组较AU组降低（P〈0．05,P〈0．01）．病理形态学观察可见LPS组肺水肿、出血、炎性细胞浸润程度程度较AU组减轻．免疫组化结果显示ALI组肺组织MMP-2,MMP-9在气管内滴入LPS后1h后迅速升高,4h时达峰值,LPS组MMP-2,MMP-9表达在相同时间均较Au组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）．而对照组肺组织MMP-2,MMP-9在不同时间点无明显变化．结论：盐酸多西环素可抑制内毒素性大鼠AU肺组织MMP-2,MMP-9表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤．     

HO-1/CO在大鼠内毒素性急性肺损伤中的保护作用及硝普钠对其的影响

目的 :研究HO 1/CO系统在内毒素 (LPS)致急性肺损伤 (ALI)中的作用 ,并探讨外源性NO供体硝普钠的保护作用机制。方法 :采用LPS气管内滴入建立大鼠ALI模型 ,32只Wistar大鼠随机分为假手术组 (S组 )、内毒素组 (LPS组 )、HO 1诱导剂hemin预处理组 (HM组 )、硝普钠治疗组 (SNP组 )。 8h后取材 ,半定量分析肺组织HO 1表达 ,检测肺湿 /干重比、支气管灌洗液 (BALF)蛋白含量、肺组织MDA含量 ,并观察肺组织病理变化。结果 :与S组比较 ,LPS组HO 1蛋白表达显著增强 (P <0 .0 1) ;hemin预处理和硝普钠治疗后HO 1蛋白表达较LPS组增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。LPS组肺湿 /干重比、BALF中蛋白含量以及组织匀浆MDA含量显著高于S组 (均P <0 .0 1) ,而HM组和SNP组均显著低于LPS组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。病理形态学 :SNP及HM组病理损伤程度明显轻于LPS组。结论 :HO 1/CO系统参与了LPS致ALI时的肺保护 ;气管内滴注SNP对急性肺损伤的保护作用可能与增强HO 1/CO效应有关。     

地塞米松对脂多糖致大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的:探讨急性肺损伤(Acate lung injury,ALI)发生早期给予地塞米松的治疗作用.方法:大鼠尾静脉注射5mg/kg脂多糖(Lipopolysacharide,LPS),造成ALI模型.于注射LPS 1 h后,腹腔注射地塞米松(10 mg/kg),1 h后采集标本,分别测定血清蛋白含量、肺泡灌洗液(Broncho alveolar lavage fluid,BALF)中蛋白、TNF-α、IL-8、ICAM-1的含量,计算肺通透指数(Lung alveolar permeability index,LPI)、肺湿/干重比,检查肺组织病理学变化情况.实验平行设置生理盐水对照组和LPS损伤组.结果:肺组织病理切片检查表明,LPS组肺间质水肿、出血,大量炎性细胞浸润,而地塞米松组肺组织损伤显著轻于LPS组.地塞米松组肺湿/干重比、BALF中PMN比、LPI均显著低于LPS组(P<0.05),与正常对照组相比没有显著差异.LPS组BALF中TNF-α、IL-8、ICAM-1浓度高于正常对照组(P<0.05),而地塞米松组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05 ).结论:在ALI发生早期给予大剂量地塞米松,可以减轻肺组织损伤,减少肺组织液渗出和中性粒细胞聚集.     

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的作用

目的:利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳酸乳球菌,给正常大鼠灌胃后,观察其对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护效应。方法:随机将30只健康清洁级SD大鼠分为对照组(LPS组,n=10)、携带HO-1的乳酸乳球菌灌胃组(HO组,n=10,LPS模型建立前24 h灌胃)、拮抗剂组[锌原卟啉(ZnPP)组,n=10,HO灌胃24 h后,LPS模型建立前1 h腹腔注射ZnPP 10μmol/kg];LPS模型建立后4 h取材,比较各组动物支气管灌洗液(BALF)中髓过氧化物酶(MPO)活性、中性粒细胞(PMN)计数、肺组织湿干重比(W/D)、肺组织MPO活性,并在光镜下观察肺组织病理学改变。结果:与LPS组比较,HO组BALF中MPO、PMN计数和肺组织W/D均降低(P<0.05),肺组织病理学损伤减轻;与HO组比较,ZnPP组BALF中MPO、PMN计数和肺组织W/D均升高(P<0.05),肺组织病理学损伤加重;ZnPP组与LPS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:预先给大鼠用携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃,可对内毒素诱导急性肺损伤大鼠产生一定的保护作用。     

卡托普利对急性肺损伤血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1蛋白表达的影响

目的研究大鼠急性肺损伤模型及其卡托普利干预下肺组织血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized LDL receptor-1,LOX-1)蛋白表达的变化,旨在探讨LOX-1在急性肺损伤中的表现及初步干预措施。方法将30只SD大鼠按随机数字法分成3组:生理盐水对照组、脂多糖组(5mg/kg)和卡托普利治疗组(1.25mg/kg),每组10只。观察各组大鼠动脉血氧分压[p(O2)]、肺湿质量/干质量值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavagefluid,BALF)蛋白含量及肺组织病理变化,利用Westernblot法检测各组大鼠肺组织中LOX-1蛋白的表达。结果脂多糖处理后大鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,脂多糖组p(O2)[(6.86±0.75)kPa]较对照组[(12.14±0.60)kPa]下降(P0.05),脂多糖组肺W/D(7.47±0.31)、BALF蛋白含量(0.39±0.07)g/L、LOX-1蛋白的表达(0.91±0.12)较对照组肺W/D(3.82±0.21)、BALF蛋白含量(0.26±0.05)g/L、LOX-1蛋白表达量(0.38±0.05)升高(P0.05)。与脂多糖组p(O2)相比,卡托普利治疗组p(O2)[(9.43±0.89)kPa]和肺组织病理变化明显改善,肺W/D(5.21±0.08)、BALF蛋白含量(0.34±0.05)g/L和LOX-1蛋白表达(0.43±0.08)降低(P0.05)。结论LOX-1蛋白可能参与急性肺损伤过程;卡托普利对急性肺损伤有保护作用,而此作用可能与抑制LOX-1的表达有关。