脑出血周围组织细胞凋亡与bcl-2及bax蛋白表达的关系

目的：探讨脑出血灶周围组织中bcl-2，bax蛋白表达和细胞凋亡的关系。方法：SD大鼠70只。随机分为两组（实验组和对照组）。实验组采用胶原酶诱导大脑尾状核脑出血模型，分别于术后第6h、12h、24h、48h、72h、7d、14d，7个时相点（每个时相点5只）处死大鼠，运用TUNEL法、免疫组化SP技术，检测血肿周围脑组织中细胞凋亡及bcl-2．bax蛋白表达。结果：实验组细胞凋亡、bcl-2，bax蛋白表达与对照组有非常显著性差异（P〈0．01）．高峰期分别为脑出血术后第6h、48h。bcl-2蛋白表达与凋亡阳性细胞数呈负相关（r=-0．7628，P〈0．05），bax蛋白表达与凋亡阳性细胞呈正相关（r=0.8438，P〈0．01）。结论：脑出血灶周围脑组织中存在细胞凋亡，bcl-2，bax蛋白对凋亡具有调控作用。     

bcl-2和bax在口腔癌组织中表达与凋亡关系的研究

目的　通过对口腔癌组织及癌旁正常组织中bcl 2和bax基因表达与本底凋亡细胞的研究 ,探讨口腔癌组织及癌旁正常组织中凋亡与基因表达的关系。方法　利用免疫组化法检测 67例口腔癌组织标本及 42例癌旁正常口腔组织中bcl 2和bax基因表达 ,利用TUNEL方法检测口腔癌组织标本中凋亡的情况。结果　bcl 2、bax基因在口腔癌组织及癌旁口腔组织中的阳性及阴性表达均具有显著性差异 ;两者在口腔癌组织中的阳性及阴性表达 ,其细胞凋亡的指数均有显著性差异。bcl 2、bax基因表达呈显著负相关。结论　口腔癌组织中bcl 2基因阳性表达时 ,其本底凋亡指数较阴性表达时低 ;而bax基因性表达时 ,其本底凋亡指数较阴性表达时高 ,两者在细胞凋亡过程中存在着拮抗作用的关系     

凋亡相关基因bcl-2、bax在膀胱癌组织中的表达及其临床意义

目的　探讨凋亡相关基因bcl 2和bax在膀胱癌组织中的表达及其临床价值。方法　应用免疫组织化学ABC法 ,检测 80例膀胱癌 (TCC) ,18例正常膀胱组织bcl 2和bax蛋白表达。结果　膀胱癌组bcl 2蛋白表达阳性率明显高于正常膀胱粘膜组 (P<0 0 5) ,而bax蛋白表达无显著性差异。bcl 2随肿瘤病理分级增高阳性表达逐渐提高 (P<0 0 1) ,bcl 2在浸润性膀胱癌中的阳性表达高于浅表性膀胱癌 ,但无显著性差异 (P >0 0 5) ,而bax蛋白表达在浅表性膀胱癌明显高于浸润性膀胱癌 (P <0 0 1) ,bcl 2在复发肿瘤者中的阳性表达高于未复发肿瘤者 ;在正常膀胱组织和膀胱癌中bcl 2 /bax阳性表达率的比值分别为 0 10和 0 61,具有显著性差异 (P<0 0 1)。结论　由于bcl 2蛋白过量表达引起bcl 2 /bax失平衡 ,在膀胱癌的发生、发展中起着一定作用。bcl 2蛋白表达与临床分期无关 ,而与病理分级有关 ,bax蛋白表达与临床分期有关 ,bcl 2可作为术后预测肿瘤复发的参考指标之一     

急性白血病bcl-2和bax mRNA表达及其临床意义

目的 研究凋亡调控基因 bcl-2和 bax 在急性白血病(AL)中的表达、相互关系和临床意义。方法 应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和 Southern blot 技术检测32例 AL 患儿 bcl-2和 bax mRNA 水平及其比值。结果 AL 患儿骨髓细胞中 bcl-2 mRNA 的表达明显高于对照组(P<0.01),bax 的表达明显降低(P<0.01)。治疗后,bcl-2 mRNA 的表达在完全缓解(CR)组中明显低于未缓解(NR)组(P<0.01),但 bax mRNA 在两组间的表达无差异(P>0.05)。分析 bcl-2/bax mRNA 表达比值显示,高比值组 NR 率显著高于低比值组(P<0.01)。结论 AL 的发病与凋亡调控基因 bcl-2和 bax 的异常表达有关。bcl-2和 bax mRNA 及其比值可作为判断 AL 预后及指导治疗的主要监测指标。     

白藜芦醇诱导KG-1细胞凋亡作用与bcl-2／bax表达相关性研究

本研究观察白藜芦醇（RES）体外诱导KG-1细胞凋亡的作用，探讨白藜芦醇诱导白血病细胞凋亡的可能作用机制。以不同浓度的白藜芦醇作用于KG-1细胞，用噻唑蓝（MTT）比色法分析细胞生长状态；透射电镜观察KG-1细胞凋亡的形态学变化；流式细胞术（FCM）测定细胞凋亡与周期分布；半定量RT-PCR、流式细胞技术检测细胞bel-2、bax表达水平。结果表明：白藜芦醇可明显抑制KG-1细胞增殖（P〈0．05），与对照组比较，白藜芦醇作用后KG-1细胞发生S期阻滞（P〈0．01），细胞凋亡增高（P〈0．01），bcl-2表达下调（P〈0．05），而bax表达明显上调（p〈0．01）。结论：白藜芦醇可诱导KG-1细胞凋亡，其机制可能与下调bcl-2、上调bax表达水平有关。     

Survivin基因在不同肝癌细胞中的表达及与bcl-2／bax的关系研究

目的：探讨Survivin基因在肝癌细胞中的表达及与bcl-2／bax的关系。方法：体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721,Hep—G2及正常肝细胞,采用免疫组化,RT—PCR法及Western blot法检测Survivin及bcl-2／bax基因的表达。结果：免疫组化法显示肝癌细胞中有Survivin基因表达,且在SMMC-7721比在Hep—G2表达更明显,而在正常肝细胞中Survivin基因表达不明显;Survivin高表达的细胞,bcl一2也增高。Western blot和RT-PCR法均显示Survivin基因的表达在肝癌细胞中增加。结论：Survivin基因与人肝癌细胞SMMC-7721及Hep—G2有关,与肝癌细胞的分型相关,由此推断,Survivin基因与肝癌的发生、发展及预后有关。     

大肠癌与p53、mdm-2、bcl-2及bax相关性的研究现状

<正>大肠癌是常见的消化道肿瘤,其发病率和病死率逐年增加,随着肿瘤发病的分子生物学机制被逐步地揭示,对肿瘤基因的研究已成为热点,国内外对其研究非常活跃。现就与大肠癌发生发展的相关主要基因p53、mdm-2、bcl-2、bax的研究现状作以下综述。1 p53和mdm-2概述     

氨基胍对癫痫大鼠海马区bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的探讨氨基胍对癫痫大鼠海马区bcl-2、bax蛋白表达的影响。方法32只SD大鼠随机分为4组：空白对照组（Ns＋Ns组）,模型组（Ns＋KA组）,氨基胍预处理组（AG＋KA组）和单纯氨基胍组（AG＋Ns组）,每组8只。4组大鼠造模后存活24h、48h,免疫组织化学法显示bcl-2、bax的蛋白表达情况。结果bcl-2的免疫反应在Ns组和AG组最强,AG＋KA组次之,KA组最弱;bax的免疫反应在KA组最强,AG＋KA组次之,Ns组和AG组最弱。结论氨基胍预处理癫痫模型大鼠可以使bcl-2的表达增加、bax的表达降低。     

骨骼肌细胞线粒体通透性转换孔及bcl-2和bax mRNA表达与运动

背景：运动影响骨骼肌细胞的凋亡,而线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径。目的：研究运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔、凋亡调控基因bcl-2和bax表达的影响。方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组正常饲养,6周游泳训练组进行6周的游泳训练,每周6次,一次性游泳力竭组于第6周进行一次力竭性游泳运动。应用紫外分光光度仪检测各组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况,应用RT-PCR测定大鼠骨骼肌bcl-2和bax mRNA的表达。结果与结论：与对照组比较,6周游泳训练组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度变化不明显,bcl-2mRNA的表达显著增加,bax mRNA的表达显著减少,bcl-2/bax mRNA比值显著增大（P〈0.01）。与对照组比较,一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔开放程度明显增加（P〈0.01）,bcl-2mRNA的表达显著减少,bax mRNA的表达显著增加,bcl-2/bax mRNA比值显著减小（P〈0.01）。说明运动训练可通过改变线粒体通透性转换孔的开放、调节bcl-2/bax表达,调控骨骼肌细胞凋亡。     

骨骼肌细胞线粒体通透性转换孔及bcl-2和bax mRNA表达与运动

背景:运动影响骨骼肌细胞的凋亡,而线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径.目的:研究运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔、凋亡调控基因bcl-2 和bax 表达的影响.方法:将24 只成年雄性SD大鼠随机分为3 组:对照组正常饲养,6 周游泳训练组进行6 周的游泳训练,每周6 次,一次性游泳力竭组于第6 周进行一次力竭性游泳运动.应用紫外分光光度仪检测各组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况,应用RT-PCR 测定大鼠骨骼肌bcl-2 和bax mRNA 的表达.结果与结论:与对照组比较,6 周游泳训练组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度变化不明显,bcl-2 mRNA 的表达显著增加,bax mRNA 的表达显著减少,bcl-2/bax mRNA 比值显著增大(P < 0.01).与对照组比较,一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔开放程度明显增加(P < 0.01),bcl-2 mRNA 的表达显著减少,bax mRNA 的表达显著增加,bcl-2/bax mRNA 比值显著减小(P <01).说明运动训练可通过改变线粒体通透性转换孔的开放、调节bcl-2/bax 表达,调控骨骼肌细胞凋亡.     

熊果酸诱导结肠癌HT-29细胞凋亡与凋亡相关基因的关系

目的：体外实验探讨熊果酸诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的可能性，揭示该凋亡发生与其相关基因之间的关系。方法：采用四甲基偶氮唑蓝比色、TUNEL法、流式细胞术检测熊果酸对结肠癌HT-29细胞的增殖抑制与杀伤作用；应用免疫组织化学SP法检测凋亡相关基因caspase-9、bcl-2、bax的表达。结果：熊果酸在体外对HT-29细胞有中度增殖抑制效应，在熊果酸作用下，HT-29细胞出现显著的细胞凋亡征象，TUNEL法显示细胞固缩，核染色质聚集或断裂，形成凋亡小体。流式细胞术检测在G1期之前出现sub-G1峰，凋亡率最高为11．63％，熊果酸的作用具有浓度和时间依赖性。在HT-29细胞凋亡过程中，凋亡相关基因caspase-9、bax的表达增强，bcl-2的表达减弱。结论：熊果酸在体外对结肠癌HT-29细胞有诱导凋亡作用，而caspase-9和bax的表达增强，bcl-2的表达减弱可能是其作用机制之一。     

姜黄素致HepG-2细胞的凋亡作用及对bcl-2/bax表达的影响

目的:研究姜黄素致人肝癌HepG-2细胞的凋亡作用及bax与bcl-2 mRNA表达的变化,为姜黄素的临床应用提供实验依据.方法:当HepG-2细胞处于对数生长期时,分别加入不同浓度(0、2.5、5、10、20、30 mg/L)的姜黄素处理48 h,MTT试验检测细胞的抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测bax和bcl-2mRNA的含量.结果:随着姜黄素浓度的增高,其对HepG-2细胞的抑制作用逐渐增强.当姜黄素浓度为30mg/L时,其抑制率达到(58.23±2.56)%,IC50=25.44 mg/L,而细胞的凋亡率由对照组的(1.1±0.3)%上升到(38.4±1.5)%;bax和bcl-2分别是对照组的(5.00±0.55)倍和(0.28±0.05)倍.结论:姜黄素能抑制HepG-2细胞的生长,诱导细胞凋亡,它的分子机制可能是上调bax基因和下调bcl-2基因的表达.     

前癃通胶囊对人前列腺组织bcl-2、bax表达的影响

目的:检测前癃通对前列腺组织bcl-2、bax表达的影响。方法:(1)免疫组化法检测前癃通对体外培养BPH患者前列腺组织bcl-2、bax蛋白表达的影响。(2)RT-PCR法检测前癃通对体外培养BPH患者前列腺组织块细胞bcl-2mRNA、baxmRNA基因表达的影响。结果:前癃通高、中剂量组对前列腺组织bcl-2蛋白、bcl-2mRNA基因的表达有不同程度的抑制作用,对bax蛋白、baxmRNA基因的表达有不同程度的增强作用。结论:前癃通对前列腺组织能抑制bcl-2的基因表达,增强bax的基因表达,从而抑制前列腺增生。     

阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注脑组织bcl-2和bax表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注脑组织bcl-2和bax表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组(IR组)和阿托伐他汀治疗组(MT组)。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学法检测再灌注12h和24h大鼠脑组织bcl-2和bax的表达。结果:与正常组和假手术组比较,IR组和MT组bcl-2、bax表达均显著增高(P<0.01);与IR组比较,MT组bax表达显著降低(P<0.05),bcl-2表达增高(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织bax和促进bcl-2表达。     

硫化氢对大鼠心脏骤停后海马组织bax和bcl-2表达的影响

目的 通过检测大鼠海马组织bcl-2和bax表达来探讨硫化氢(H2S)在心脏骤停(cardiac arrest, CA)后脑细胞凋亡中的作用.方法 雄性SD大鼠160只,初始选择108只随机均分为三组,建立CA/CPR模型.①第1组(36只):在自主循环恢复(ROSC)后予以NaHS干预;②第2组(36只),在自主循环恢复(ROSC)后予以羟胺干预;③第3组为常规复苏组(36只).上述三组根据观察终点又均分为1、3和7 d三个亚组,每个亚组再等分两组分别做相关凋亡的免疫组化和RT-PCR检测.结果 ①三组经历CPR大鼠死亡及备用鼠使用的差别无统计学意义(P>0.05);②在CPR后,三组之间大鼠血清H2S浓度变化的差异有统计学意义(F=189.917,P=0.000),在CPR后各时点上三组之间血清H2S浓度的差异均有统计学意义(P=0.000);③在CPR后,三组之间大鼠海马组织CA1区bax和bcl-2蛋白表达累积光密度变化的差异有统计学意义(P<0.05),在CPR后各时点上三组之间海马组织CA1区bax和bcl-2蛋白表达累积光密度的差异均有统计学意义(P<0.01);④在CPR后,三组之间大鼠海马组织bax和bcl-2 mRNA相对表达量变化的差异有统计学意义(P=0.000),在CPR后各时点上三组之间海马组织bax和bcl-2 mRNA相对表达量的差异有统计学意义(P<0.01).结论 在CPR后,H2S可能通过促进bcl-2和抑制bax表达来影响bcl-2/bax的平衡而参与神经细胞凋亡.     

创伤性股骨头缺血坏死过程中凋亡调控基因bcl-2、bax的表达及意义

背景:由于骨细胞是股骨头的主要功能细胞,因此股骨头中骨细胞的凋亡及影响凋亡的因子已经成为目前探讨缺血性股骨头坏死发病机制的研究热点.目的:观察兔股骨头缺血坏死过程中凋亡调控基因bcl-2、bax的表达变化,探讨股骨头缺血坏死的发病机制.设计、时间及地点:动物观察试验,于2007 12/2008-09在遵义医学院珠海校区中心实验室完成.材料:35只新西兰白兔随机分为对照组和实验组(缺血后3,6,12,24,48,96 h)共7组,每组5只.方法:实验组采用开放手术中断兔股骨头血供致股骨头缺血坏死;对照组动物仅进行皮肤切开和肌肉分离至关节囊的手术.在缺血的不同时间段对股骨头内骨细胞以及Bcl-2、Bax两种蛋白进行测试及比较.主要观察指标:应用苏木精-伊红染色,免疫组织化学(ABC法)来观测股骨头缺血后3,6,12,24,48,96 h股骨头内骨细胞陷窝变化及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化情况.结果:缺血12 h内苏木精一伊红染色见骨细胞变化较少,48 h出现部分骨细胞和成骨细胞消失,96 h空骨陷窝出现百分比明显高于48 h和对照组的(P<0.01). Bcl-2在缺血后3 h开始出现阳性表达,缺血后12 h出现高峰,然后缓慢下降;Bax在缺血后3 h开始出现阳性表达,高峰出现在缺血后24 h:bcl-2/bax在24 h最小,然后逐渐升高.结论:创伤性股骨头缺血坏死过程中凋亡基因bcl-2、bax表达变化说明其参与了股骨头细胞凋亡及股骨头缺血坏死过程,结合bcl-2/bax比率变化显示bcl-2、bax在缺血性股骨头坏死中通过调控骨细胞凋亡起作用.     

郁金对CCl4急性肝损伤小鼠肝细胞bcl-2及bax表达的影响

目的探讨郁金抗四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡机制。方法 ICR小鼠48只,雌雄各半,随机均分6组:空白对照组(生理盐水),模型组(生理盐水),阳性药组(甘利欣22.5 mg.kg-1),郁金高、中、低剂量组(12 g.kg-1、6 g.kg-1、3 g.kg-1)。灌胃给药(除阳性药组腹腔注射外),1次/d,连续给药7 d,第7日给药后1 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液10 ml.kg-1剂量,腹腔注射(空白对照组除外)诱导急性肝损伤模型。造模后24 h取血处死,利用试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;TUNUL染色法观察细胞凋亡情况;RT-PCR法检测Bcl-2及bax的基因表达;免疫组化观察肝组织bcl-2及bax的蛋白表达。结果与模型组相比,郁金各剂量组小鼠血清ALT、AST含量明显降低,TUNUL染色阳性细胞数明显减少。RT-PCR和免疫组化染色结果显示,与模型组比较郁金中、低剂量组小鼠肝组织bcl-2表达上调,bax表达下调。结论单味郁金水煎剂可抑制CCL4急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡,其机制可能与调节肝细胞凋亡因子bcl-2/bax有关。     

汉防己甲素干预急性损伤脊髓神经元凋亡及bcl-2和bax表达:与甲基强的松龙的比较

背景:研究证实汉防己甲素对急性脊髓损伤有保护作用,但其具体机制尚不清楚.目的:观察汉防己甲素对急性脊髓损伤大鼠的神经保护作用,并从细胞凋亡通路探讨其作用机制.方法:将100只成年大鼠随机分为4组.采用加速压迫型Allen's打击法制备脊髓损伤模型.甲强龙组和汉防己甲素组分别于造模前和造模后24,48 h经尾静脉注射甲基强的松龙和汉防己甲素.假手术组与模型组注射等量生理盐水.造模后8 h,1,3,7,14 d采用BBB评分评估大鼠的运动功能,苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织的形态改变,免疫组织化学染色检测bcl-2和bax的表达.结果与结论:伤后7,14 d,甲强龙组和汉防己甲素组大鼠的BBB评分显著高于模型组(P<0.05),各时间点甲强龙组和汉防己甲素组间BBB评分差异无显著性意义(P>0.05).伤后3～7 d,脊髓组织损伤最为严重,甲强龙组和汉防己甲素组的损伤程度较模型组轻,同时bax表达较模型组少,而bcl-2表达较模型组多(P<0.01).说明汉防己甲素可通过增加bcl-2表达、降低bax表达,抑制急性脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡,促进大鼠运动功能恢复,其作用不逊于甲基强的松龙.