灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响。方法复制小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,于再灌注24h观察小鼠脑皮质血流,并取脑组织做石蜡切片,观察病理变化。结果缺血再灌注后脑皮质血流降低,病理切片反映脑细胞坏死严重;治疗后脑血流有所提高,脑细胞坏死减轻。结论灯盏花素能改善脑缺血再灌注小鼠脑皮质血流,减轻脑组织损伤。     

灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响

目的：研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响。方法：健康家兔32只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组，模型组，灯盏花素（Bre）小剂量用药组和灯盏花素大剂量用药组，每组8只。观察缺血前，缺血45min、再灌注30和60min时血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷丙转氨酶（ALT）活性和丙二醛（MDA）含量及灯盏花素对不同时限上述指标的影响。结果：灯盏花用药组的SOD、MDA、GSH—PX和ALT在再灌注的各时限与对照组比较均有显著或非常显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明，灯盏花素能不同程度地降低脑含水量和ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，保护Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。提示灯盏花素可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害对缺血再灌注脑组织的保护作用。     

灯盏花素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨注射用灯盏花素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思蓝,采用ABCELISA法检测脑组织中IL-1β、TNFα、IL-6、IL-8的含量及分光光度法检测脑组织中伊文思蓝的含量。结果 脑缺血再灌注组脑组织中细胞因子的表达及伊文思蓝的含量较假手术组显著升高（P〈0．05）。灯盏花素治疗组与假手术组相比,细胞因子及伊文思蓝的含量变化不显著（P〉0．05）。灯盏花素治疗组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低（P〈0．05）。结论 灯盏花素具有降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达,降低血脑屏障的通透性的作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化.结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低.不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低.脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低.结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用.     

亚低温复合灯盏花素对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究亚低温复合灯盏花素对脑缺血后沙土鼠病理学和行为学的影响,方法采用沙土鼠前脑缺血模型,缺血时间10min。动物分为假手术组、常温组、亚低温组、灯盏花素组和亚低温复合灯盏花素组。分别于再灌注第2天和第4天进行组织病理学和开阔法行为学检查。结果：组织病理学结果显示,再灌注第4天海马CA1区存活神经元计数亚低温组或灯盏花素组较常温组明显增多（P＜0．01）,而与亚低温复合灯盏花素组相比则明显减少（P＜0．01）,行为学检查结果显示,常温组沙土鼠的探索活动较假手术组明显活跃（P＜0．01）,亚低温组探索活动较常温组减弱（P＜0．05）,亚低温复合灯盏花素组较亚低温组或灯盏花素组弱（P＜0．05）。结论：亚低温复合灯盏花素能减轻脑缺血后海马CA1区锥体细胞延迟性死亡和动物学障碍。     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素注射液对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 建立胰腺缺血再灌注损伤的大鼠模型,36只SD大鼠随机分为假手术组,胰腺缺血再灌注组(I/R组),灯盏花素保护组3组,每组12只.激光多普勒血流仪观测胰腺微循环血流灌注量变化;采用硫代巴比妥酸法测胰腺组织丙二醛(MDA)含量,分光光度计法测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察胰腺组织病理学变化.结果 与I/R组比较,灯盏花素保护组胰腺微循环血流灌注量值在再灌注3 h明显增加(P＜0.05),胰腺组织中SOD 活性增高(P＜0.01),MDA 含量降低(P＜0.05).胰腺组织病理学观察显示灯盏花素保护组胰腺损伤较I/R组减轻.结论 灯盏花素注射液能减轻胰腺I/R损伤,减少氧自由基的产生,改善微循环.     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障通透性的影响

目的：通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶A（MMP-2）、明胶酶B（MMP-9）的活性及脑组织中伊文思蓝的含量，探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：复制脑缺血再灌注模型，并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg，采用明胶酶谱分析法检测脑组织海马区明胶酶的活性，同时经尾静脉注射2％伊文思蓝，检测脑组织伊文思蓝含量。结果：脑缺血再灌注后明胶酶（A、B）活性增加；灯盏花素组MMP-9活性明显低于脑缺血再灌注组，而灯盏花素对MMP-2作用不显著。脑缺血再灌注后4h起脑组织伊文思蓝渗出逐渐增多，48h达高峰，以后有下降趋势。灯盏花素组于术后伊文思蓝渗出明显低于相应时间的脑缺血再灌注组（P〈0．05）。结论：灯盏花素具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B的活性、降低血脑屏障通透性的作用。     

灯盏花素抗脑缺血再灌注损伤实验研究概况

脑血管疾病(cerebrovascular disease,CVD)是神经系统常见病、多发病,目前已经成为危害我国中老年人群人身健康和生命的主要原因,是导致人类死亡的三大疾病之一。据国内外统计资料,缺血性脑血管病多见,约占CVD总数的70～80%。而脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury)是指缺血脑组织在恢复血液灌注后,脑组织损伤反而加重,甚至引发不可逆性损伤的现象。目前其发生机制尚未完全明确,也     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后脑内Fas表达的抑制作用

目的研究灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起脑损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法选用40只雄性Wistar大鼠,随机分成5组：假手术组、生理盐水组（I-R组）、MgSO4治疗组、灯盏花素治疗组Ⅰ和Ⅱ（BreⅠ、Ⅱ组）。结扎中脑动脉,然后再灌注。用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑组织凋亡细胞和Fas阳性细胞的变化。结果①降低脑组织凋亡细胞：MgSO4组、BreⅠ、Ⅱ组在脑缺血再灌注23 h后海马区凋亡神经元/海马神经元均较I-R组海马区凋亡神经元/海马神经元低,差异有显著性。②降低Fas阳性表达细胞数量：MgSO4组、BreⅠ组和BreⅡ组在脑缺血再灌注23 h后海马区Fas表达阳性神经元/海马神经元均较I-R组海马区Fas表达阳性神经元/海马神经元低,差异有显著性。结论灯盏花素可显著保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤,可能与其抑制Fas蛋白的表达有关。其作用优于单用MgSO4。     

前列腺素E1对脑缺血再灌注损伤的治疗作用

目的 研究前列腺素E1对脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法 采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,进行神经症状评分,分别计算脑含水量、脑梗塞体积。结果 大脑中动脉阻断1h再灌注24h,前列腺素E1各剂量组能显著降低脑缺血再灌注大鼠的脑梗塞体积、脑含水量,改善大鼠神经功能缺损症状,降低行为评分。结论 前列腺素E1对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

胰岛素对高血压大鼠脑缺血再灌注期脑梗死体积的影响

目的:观察胰岛素对脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法:制备肾血管性高血压大鼠(RHR),用线栓法复制大脑中动脉阻塞(MCAO),造成缺血6h再灌注18h,术后立即及6h后即时使用胰岛素,测定脑梗死体积的变化。结果:与对照组比较,实验组脑梗死体积及其占全大脑体积百分比、两半球体积差值均显著减小(P<0.05)。结论:胰岛素能减轻脑缺血再灌注损伤,早期用药效果更好。     

胰岛素对大鼠脑缺血再灌注期细胞凋亡的干预

目的:研究胰岛素对减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:制备肾血管性高血压大鼠(RHR),用线栓法复制大脑中动脉阻塞(MCAO),造成缺血2h后分别再罐注1,3,5d,并于再罐注后开始使用胰岛素,采用TUNEL法原位标记DNA片段,检测凋亡细胞的变化。结果:实验组TUNEL阳性细胞明显减少(P<0.05)。结论:胰岛素减轻脑缺血再灌注损伤的机制与减少再灌注后细胞凋亡或死亡有关。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应影响

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,随机分为假手术组、模型组和治疗组,治疗组在缺血后2 h以微量注射器经尾静脉给予胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)250μL,模型组和假手术组同步给予0.1 mol/L PBS 250μL。采用BEDERSON评分方法评价大鼠神经行为功能,采用氯化三苯基四氮唑染色观察大鼠脑梗死体积,采用原位TUNEL染色方法检测大鼠神经细胞凋亡情况,采用免疫荧光染色和Western Blotting方法检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果假手术组大鼠未出现行为功能异常,细胞凋亡数量较少,MMP-9表达较弱。模型组大鼠表现为神经行为功能障碍,缺血侧皮质和纹状体区出现梗死病灶,细胞凋亡数量增多,MMP-9表达增强。应用胡黄连苷Ⅱ干预治疗后,MMP-9表达较模型组显著降低,细胞凋亡数量明显减少,脑梗死体积显著减小,神经行为功能显著改善。结论胡黄连苷Ⅱ可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

EFFECT OF VASOPRESSIN ON DELAYED NEURONAL DAMAGE IN HIPPOCAMPUS FOLLOWING CEREBRAL ISCHEMIA AND REPERFUSION IN GERBILS

Mongolian gerbils were used as delayed neuronal damage (DND) animal models.At the end of 15 minute cerebral ischermia and at various reperfusion time ranging from 1 to 96 hours,the content of water and arginine vasopressin (AVP) in the CA1 sector of hippocampus were measured by the specific gravity method and radioimmunoassy.Furthermore,we also examined the effect of intracerebroventricular (ICV) injection of AVP,AVP antiserum on calcium,Na^ ,K^ -ATP ase activity in the CA1 sector after ischemia and 96 hour reperfusion.The results showed that AVP Contents of CA1 sector of hippocampus during 6 to 96 hour recirculation,and the water content of CA1 sector during 24 to 96 hour were significantly and continuously increased.After ICV injection of AVP,the water content and calcium in CA1 sector of hippocampus at cerebral ischemia and 96 hour recirculation further increased,and the Na^ ,K^ -AT-tion of AVP antiserum,the water contenr and calcium in CA1 sector were significantly decreased as compared with that of control.These suggested that AVP was involved in the pathopysiologic process of DND in hippocampus following cerbral ischemia and reprfusion.Its mechanism might be through the change of intracellular action mediated by specific AVP receptor to lead to Ca inos over-load of neuron and inhibit the Na^ ,K^ -ATPase activity,thereby to exacerbate the DND in hippocampus.     

腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。方法 采用家兔离体工作心模型，观察腺苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 腺苷能明显增国冠脉充量，促进缺血再灌注心肌收缩功能和和ＡＴＰ含量的恢复。高度选择性腺苷Ａ１受体损坏抗剂ＤＰＣＰＸ能完全消腺苷的的心肌保护作用。结论腺苷Ａ１受体激动在腺苷的心肌保护机制中起着重要的作用。     

缺血后处理对大鼠脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的 研究缺血后处理对大鼠脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响及可能机制.方法 大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.36只大鼠随机分为假手术组(Shame),单纯脑缺血/再灌注模型组(middle cerebral artery occlusion,MACO),缺血后处理模型组(MACO+postconditioning),每组12只大鼠.检测术后24 h各组大鼠脑组织含水量、伊文思蓝含量.结果 缺血后处理组在缺血/再灌注后24 h脑组织含水量、伊文思蓝含量均显著低于单纯缺血/再灌注组(P<0.01).结论 缺血后处理可以有效降低脑缺血/再灌注后血脑屏障破坏的程度,减轻血管源性脑水肿.     

超氧化物歧化酶对大鼠肾热缺血再灌注损伤的作用—组织学观察

本文观察了经超氧化物歧化酶(SOD)处理的大鼠热缺血再灌注肾脏的组织学改变。结果表明未经 SOD 处理的动物肾脏热缺血1小时,再灌注24小时肾皮质近端小管损伤严重,并以细胞坏死为主。血管球中各细胞水肿,膜结构模糊、破裂、线粒体肿胀,嵴紊乱消失等改变。而经 SOD 处理的肾脏小管损伤轻、以变性表现为主,血管球近于正常。本文还详细地描述两组动物肾脏的组织学改变。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的界定

①目的 界定大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的范围。②方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型，氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、甲苯胺蓝染色、焦油紫染色和苏木精-伊红染色界定脑缺血半影区和中心区。③结果 脑缺血再灌注2h，缺血病灶位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，随着缺血再灌注时间的延长病灶范围逐渐扩大；再灌注1～2d最大，波及纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质，之后逐渐缩小；再灌注7～14d恢复到再灌流2h的水平。缺血病灶与周围正常脑组织之间有一形态和结构过渡区，该区的着色和细胞形态结构界于病灶和正常脑组织之间，即缺血半影区。缺血中心区神经细胞明显减少，呈现坏死特征；缺血半影区细胞主要呈现核固缩、染色质凝聚等凋亡特征。④结论 脑缺血再灌注缺血中心区位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，缺血半影区位于纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质。     

补阳还五汤预处理对缺血再灌注损伤沙鼠脑组织血流量的影响

目的:探讨补阳还五汤对缺血再灌注损伤沙鼠脑微循环血流量的影响.方法:48只长爪沙鼠随机分为4组:假手术组、模型组、补阳还五汤组和尼莫地平组.Kirino法制作沙鼠前脑缺血模型;应用激光多普勒血流仪观察脑组织血流量变化,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,干湿法观察脑组织含水量.结果:补阳还五汤能增加缺血1min、5min海马...