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相似文献
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1.
萎缩性胃炎表皮生长因子及其受体表达的临床意义探讨   总被引:24,自引:3,他引:24  
目的通过对萎缩性胃炎表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR测定,探讨EGFR对萎缩性胃炎转归影响作用。方法应用EGFR单抗免疫组化ABC技术和放射免疫法对50例萎缩性胃炎和25例胃癌及19例“正常”胃粘膜组织EGFR和血清EGF水平进行检测。结果萎缩性胃炎EGFR表达的阳性率为60%,血清EGF水平平均3.54土1.47ug/L,较“正常”组(11%和1.77土0.60μg/L)明显增高,与胃癌(73%,3.72士1.84μg/L)十分接近。伴有Ⅱb型肠化者EGF水平更高。并发现EGF的高水平与EGFR高表达具有一致性。结论萎缩性胃炎体内有高水平EGF和EGFR表达。对目前使用促EGF药物治疗萎缩性胃炎提出质疑。  相似文献   

2.
胃癌患者检测表皮生长因子及受体的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)的表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系。方法:采用免疫组化S-P法对50例胃癌进行研究。结果:EGF和EGFR在早期胃癌中的阳性率均为20%(2/10),在进展期胃癌的阳性率分别为62.5%(25/40)和60%(24/40),进展期胃癌EGF和EGFR的阳性率均显著高于早期胃癌(P<0.05)。有转移组的EGF及EGFR阳性率高于无转移组(P<0.05)。EGF及EGFR的表达与胃癌的组织学类型有关。结论:EGF及EGFR阳性的肿瘤可能具有更强的浸润与转移能力,检测EGF和EGFR有助于判断胃癌预后。  相似文献   

3.
本文应用免疫组化ABC法检测52例大肠癌和18例正常结肠组织中表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGF-R)的表达状况。正常组织中EGF阳性率22.2%,EGF-R阳性率16.7%,大肠癌EGF阳性率67.3%,EGF-R阳性率61.5%,二者均明显高于正常对照组织,(P<0.05)。EGF和EGF-R阳性率与患者年龄,性别及肿瘤部位无明显相关,但随着肿瘤浸润度的加深,EGF与EGF-R的阳性率逐渐增高,有淋巴结转移者二者阳性率高于淋转阴性者,特别是EGF与EGF-R双阳者中有82.6%为进展期大肠癌,另发现低分化大肠癌中EGF和EGF-R阳性率明显低于中高分化癌。本文结果提示:部分大肠癌存在EGF或EGF-R的过度表达;EGF与EGF-R的过度表达与肿瘤润度及淋巴转移有关,其检测可作为诊断肿瘤恶性程度的一项辅助指标,部分正常大肠粘膜组织中也有少量EGF或EGF-R表达。  相似文献   

4.
表皮生长因子及其受体表达与原发性肝癌的相关性探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)在肝癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化S-P法检测40例肝癌(肝癌组)、30例乙肝肝硬化(肝硬化组)及20例健康人(对照组)肝组织中EGF和EGFR表达情况。结果肝癌组EGF和EGFR阳性率显著高于肝硬化组和对照组(P〈0.01);I期、Ⅱ期、Ⅲ期肝癌EGF和EGFR阳性率逐渐增高;Ⅱ期和Ⅲ期显著高于I期(P〈0.05)。结论EGF和EGFR在肝癌呈过表达,是肝癌发生、发展和转移的重要促进因素。  相似文献   

5.
表皮生长因子(epidermagrowthfactor,EGF)及其受体(epldermalgrowthfactorreceptor,EGpo是细胞信号传导系统的一部分,EGF通过与细胞膜上EGFR特异性结合,引起靶细胞内一系列生物效应,控制着细胞的代谢、生长、分化和癌变.近年来,一些研究表明某些胃癌细胞中有EGF及其受体过度表达,对胃癌的发生和发展具有一定作用,故EGF及其受体及胃癌关系的研究,日益受到人们的关注和重视,本文就将这方面研究的进展综述如下.一、EGF&其受体的生物学特性EGF是一个由53个氨基酸组成的多肽类激素,含有3个二硫键,分子量为6023,主要…  相似文献   

6.
[目的]观察健中愈疡片对乙酸诱导胃溃疡大鼠血清表皮生长因子(EGF)水平和胃溃疡边缘表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。[方法]制备乙酸诱导大鼠胃溃疡模型,分别予健中愈疡片、雷尼替丁和0.85%氯化钠液治疗14d,用放射免疫分析法测定大鼠血清EGF水平,免疫组织化学染色法检测胃溃疡边缘EGFR表达。[结果]造模3d时,胃溃疡模型组大鼠的血清EGF水平明显高于正常对照组,胃溃疡边缘EGFR表达比正常对照组明显增加。治疗14d后,与雷尼替丁组和0.85%氯化钠液组比较,健中愈疡片组的血清EGF水平显著减少(P〈0.01),而胃溃疡边缘EGFR表达显著增加(P〈0.01)。[结论]血清EGF水平可以作为反映胃肠黏膜完整性的一个监控指标,健中愈疡片能够减少血清EGF水平和增加胃溃疡边缘EGFR表达,这可能是其加速乙酸诱导胃溃疡愈合的主要作用机制。  相似文献   

7.
表皮生长因子及其受体在原发性肝癌中的表达及意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
应用组织芯片和免疫组化S-P法检测48例肝癌(肝癌组)、30例乙肝肝硬化(肝硬化组)患者肝组织表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)表达,以正常肝组织为对照组,结果肝癌组EGF和EGFR阳性率显著高于肝硬化组和对照组,P均〈0.01。认为EGF和EGFR在原发性肝癌中呈过表达,是其发生、发展和转移的重要促进因素。  相似文献   

8.
目的 研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,H .pylori)感染对胃黏膜表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)、血清表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)水平的影响。方法 对 60例H pylori检测阳性的慢性萎缩性胃炎患者进行根除治疗 ,在治疗前及疗程结束 3个月后分别进行胃镜检查 ,并采用免疫组化及放射免疫法测定H pylori根除前后胃黏膜EGFR和血清EGF含量。 3 0例H pylori检测阴性且胃镜检查无明显异常者作为正常对照组。结果  60例H pylori检测阳性的CAG患者的胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平均高于正常对照 ,其差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。有 3 1例在根除治疗 3个月后进行了复查 ,其中 2 4例H pylori得到成功根除。 2 4例H pylori得到根除的CAG患者 ,根除后血清EGF水平明显下降 (P <0 0 1) ,而EGFR阳性率无改变 (P >0 0 5 )。结论 H pylori感染引起胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平增加 ,根除H pylori后血清EGF可恢复至正常水平 ,而胃黏膜EGFR阳性率在短期内没有明显改变  相似文献   

9.
目的探讨重庆市地区非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变状态及其与临床病理特征的关系。方法收集55例NSCLC患者的癌组织或胸水标本,采用扩增阻滞突变系统(ARMS)检测EGFR外显子18、19、20和21突变状态。结果55例患者中,EGFR突变14例,突变率25.45%;其中,男、女突变率分别为12.50%、43.48%(P=0.013);吸烟、不吸烟患者突变率分别为11.11%、39.29%(P=0.017);外显子19突变8例(57.14%,8/14),外显子21突变5例(35.71%,5/14),外显子18、20同时突变1例(7.15%,1/14)。结论在重庆市地区NSCLC患者中,女性、非吸烟者EGFR突变率较高,EGFR基因突变以外显子19和21为主。  相似文献   

10.
背景:姜黄素是一种有价值的植物抗癌物。有研究报道其能抑制多种肿瘤细胞生长,诱导肿瘤细胞凋亡。目的:探讨姜黄素对胃癌细胞增殖的影响及其可能机制。方法:①胃腺癌SGC7901细胞经常规培养,给予不同浓度的姜黄素处理,观察细胞生长情况,采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测细胞增殖,计算抑制率。②以不同浓度的姜黄素处理胃腺癌SGC7901细胞,采用免疫荧光染色和流式细胞术(FCM)检测表皮生长因子受体(EGFR)表达的变化。③以低浓度姜黄素或转化生长因子(TGF)-α处理胃腺癌SGC7901细胞,或以低浓度姜黄素和TGF-α同时处理细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖,计算抑制率。结果:①姜黄素可显著抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖,并随其浓度的增加而作用增强(P均〈0.001)。当给予10、20、30μmol/L姜黄素作用72h时,抑制率分别为22.4%、46.9%和67.2%。②姜黄素使胃癌细胞EGFR表达显著下降。当给予10、20、30μmol/L姜黄素作用48h时,EGFR表达分别下降了10.5%、17.1%和30.0%。③当给予5I.μmol/L低浓度姜黄素处理细胞72h时,细胞增殖速度无明显变化;给予30μg/L TGF-α处理,细胞增殖速度加快;同时给予5μmol/L低浓度姜黄素和30μg/L TGF-α处理时,则TGF—α刺激的胃癌细胞增殖明显受抑制,抑制率为21.5%。结论:姜黄素能抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖,并能抑制其EGFR的表达,进而抑制TGF—α的促细胞增殖作用。  相似文献   

11.
目的 研究核因子-κB(NF-κB)和表皮生长因子受体(EGFR)在胃癌及癌前病变中的表达和作用。方法 应用免疫组化法检测NF-κB与EGFR在35例正常胃黏膜、31例肠上皮化生、34例不典型增生与55例胃癌中的表达情况,并分析与胃癌临床病理之间的关系。结果 NF-κB出阳性率在胃癌、不典型增生、肠上皮化生、正常胃黏膜中分别为78.2%、61.8%、58.1%、2.9%。在胃癌中高于肠上皮化生(P〈0.05),EGFR阳性率在胃癌、不典型增生、肠上皮化生、正常黏膜中分别为83.6%、61.8%、80.6%、0%,在胃癌中高于不典型增生(P〈0.05)。NF-κB与EGFR阳性率在胃癌及癌前病变明显高于止常胃黏膜(P〈0.01),低分化、浸润或淋巴结转移的胃癌中阳性率更高,并且在胃黏膜中表达存在等级相关性(r=0.588 P〈0.01)。结论 NF-κB与EGFR可能协同作用参与胃癌发生及进展,可以作为估计预后的指标。  相似文献   

12.
目的:观察TGF-α,EGFR,PCNA在胃癌组织中的表达,研究三者对胃黏膜上皮细胞增殖的作用及与癌变的关系.方法:采用免疫组织化学SP法分别检测TGF-α,EGFR,PCNA在正常胃黏膜34例、胃癌62例中的表达,分析不同病理组织学分型的TGF-α,EGFR,PCNA表达差异.结果:TGF-α,EGFR,PCNA在正常胃组织阳性表达率均明显低于胃癌组织的阳性表达率(χ2=10.090,P<0.05;χ2=4.373,P<0.05;χ2=31.230,P<0.05).TGF-α,EGFR,PCNA在胃低分化腺癌阳性表达均明显高于高中分化腺癌(χ2=15.290,P<0.05;χ2=7.779,P<0.05;χ2=10.895,P<0.05),低分化腺癌与黏液癌之间阳性表达无显著性差异(P>0.05).胃癌组织中TGF-α与PCNA表达呈正相关(χ2=5.158,P<0.05).胃癌组织中EGFR与PCNA表达呈正相关(χ2=5.322,P<0.05).结论:TGF-α,EGFR和PCNA与胃癌发生相关,可能与胃癌的恶性程度有关,对判断预后有帮助.  相似文献   

13.
目的观察胶质瘤组织及细胞U251中表皮生长因子受体(EGFR)的表达变化,探讨其在细胞信号传导通路中的作用。方法采用免疫组化SP法检测78例脑胶质瘤组织和U251中的EGFR。用EGF作用U251,MTT法检测U251细胞增殖情况,Western blot法检测U251中磷酸化EGFR(p-EGFR)。结果 78例胶质瘤组织中EGFR阳性表达率为66.67%(52/78),且与胶质瘤的病理分级呈正相关(r=0.441,P〈0.05)。EGF作用后,U251细胞增殖显著、U251中p-EGFR水平明显提高(P均〈0.05)。结论胶质瘤组织、细胞中EGFR均呈过度表达。EGFR通过其介导的细胞信号传导通路促进细胞增殖,EGFR在细胞信号传导通路中发挥重要作用。  相似文献   

14.
李冬妹  王洪武 《国际呼吸杂志》2014,34(14):1081-1083
目的了解气管腺样囊性癌肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)18、19、20、21位点基因突变情况,为气管腺样囊性癌的分子靶向治疗奠定基础。方法将自2004年至2013年在煤炭总医院经气管镜下取出的气管腺样囊性癌共36例蜡块标本,提取肿瘤细胞DNA,采用ARMS法进行EGFRl8、19、20、21位点基因突变检测。采用Fisher精确概率法比较两组之间阳性率的差别。P〈0.05为差异有统计学意义。结果36例气管腺样囊性癌蜡块包埋标本中,EGFR基因突变阳性率为31%(11/36)。14%(5/36)存在双突变(19外显子缺失突变及21外显子突变),0%(0/36)出现EGFR基因20外显子突变。临床分期为Ⅳ期的标本EGFR基因突变率为63%(5/8),临床分期为Ⅱ~Ⅲ期的标本中EGFR基因突变率为21%(6/28),两组间有明显差异(P〈0.05)。结论气管腺样囊性癌EGFR基因突变率介于肺腺癌与鳞癌之间。气管腺样囊性癌EGFR基因突变在已有血行转移的患者中阳性率明显高于无血行转移者,晚期气管腺样囊性癌患者可能从EGFR-酪氨酸激酶抑制剂治疗中获益。  相似文献   

15.
目的 观察表皮生长因子(EGF)纳米微粒对糖尿病大鼠皮肤创面的愈合作用,探讨EGF纳米微粒促进愈合的机制.方法 制备EGF纳米微粒,测定EGF纳米微粒载药率、包封率和释药行为.用打孔器制备糖尿病大鼠皮肤创面模型.分为4组:EGF纳米组(给予含1μg/d EGF的纳米微粒),EGF组(给予1μg/d EGF),空微粒组(给予不含EGF纳米微粒),磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,于3、7、14、21 d照相并取材,计算创面愈合率并比较创面病理学变化及EGF受体阳性细胞面积.结果 EGF纳米微粒平均粒径为193.5 nm,载药率为0.02%,包封率为85%.药物释放达24h.EGF纳米组创面愈合比EGF组快[14 d,(93.8±1.8)%比(89.3±2.3)%,P<0.05;21 d(96.6±1.6)%比(92.1±4.3)%,P<0.05].EGF纳米组创面内EGF受体阳性细胞面积高于EGF组[7d,(49.4±6.5)%比(35.1±2.8)%,P <0.05;14 d,(80.2±3.8)%比(73.4±1.7)%,P<0.05].结论 EGF纳米微粒上调创面内细胞EGF受体表达,加速创面的愈合,效果优于EGF.  相似文献   

16.
罗秉庆 《内科》2007,2(1):90-92
肿瘤浸润转移是肿瘤细胞与宿主间复杂、多步骤相互作用的结果,也是胃癌治疗失败和死亡的主要原因。Liotta首先提出浸润转移的三步学说:即粘附、降解和转移。其中粘附是指肿瘤细胞通过自身细胞膜表面的粘附受体与细胞外基质成分间的相互作用。近年来研究发现,肿瘤细胞都是首先破坏细胞上的粘附分子(E-cadherin,E—cad)而发生转移的。表皮生长因子有多种生物效应,包括细胞形态变化和某些上皮细胞的运动能力。E—cad粘附功能受抑制使尿激酶型纤维蛋白溶酶原活性因子分泌,导致细胞间质蛋白水解。表皮生长因子受体(epidermal growth factor rceeptor,EGFR)异常可扰乱E-cad粘附功能,继而发生癌细胞侵袭转移。本文就E-cad、EGFR基因蛋白表达与胃癌浸润转移和预后关系作一综述。  相似文献   

17.
目的观察胃癌组织PCNA的表达.方法60例胃癌切除标本,用免疫组织化学染色检测PCNA.39岁以下青年组30例,70岁以上老年组30例以WHO组织分类,青年组高分化腺癌5例,未分化癌15例,粘液癌2例,印戒细胞癌8例,老年组高分化腺癌20例,分化癌6例,粘液癌4例,未见印戒细胞癌.结果PCNA阳性率青年组粘膜固有层和粘膜下层分别为28.90%±22.59%与23.40%±24.08%,老年组分别为28.32%±15.48%与26.02%±14.71%,两组之间无明显差异.青年组粘膜固有层内,分化型腺癌PCNA明显高于未分化癌;印戒细胞癌PCNA明显低于分化型癌,也低于未分化癌,以上P值均<0.05.老年组在癌的浸润部位乳头状腺癌PCNA阳性率显著高于管状腺癌(P<0.05),亦高于青年组的未分化癌(P<0.05).两组合并后,印戒细胞癌PCNA阳性率明显低于其他类型癌.从整体上看,粘膜固有层PCNA阳性率比粘膜下层高,分化型腺癌比未分化型腺癌高,但二者之间无显著性差异.结论①胃癌粘膜固有层和粘膜下层PCNA阳性率青年组与老年组两组之间无明显差异.②印戒细胞癌PCNA明显低于分化型癌,也低于未分化癌.③不管胃癌组织类型分化程度如何,不同区域PCNA数量和分布是异质性  相似文献   

18.
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种糖蛋白.具有酪氨酸蛋白激酶的活性,对表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)或转化生长因子(TGF)-α具有高度的亲和性.两者特异性结合后能激活一系列与细胞生长、增殖、转化有关的生化过程,并可参与肿瘤的发生和生长。而EGFR在胰腺癌中的表达明显高于正常胰腺组织,并且可能与胰腺癌的增殖、侵袭关系密切。近年来针对EGFR的信号转导系统.设计和合成特异性的EGFR抑制物,可望对胰腺癌的防治开辟新的途径。本文就EGFR与胰腺癌的关系以及以EGFR为靶向治疗胰腺癌方面的新进展作一综述。  相似文献   

19.
目的:观察胃窦黏膜糜烂区与糜烂旁胃黏膜、慢性萎缩性胃炎中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达,探讨其在胃黏膜损伤修复中的意义.方法:选择经胃镜及病理确诊的慢性萎缩性胃炎伴胃窦黏膜糜烂患者50例,距糜烂区3cm处40例,无糜烂慢性萎缩性胃炎40例,采用免疫组织化学染色法测EGF及EGFR的表达.结果:胃窦黏膜糜烂区EGF、EGFR阳性表达率分别为40%和30%,明显高于糜烂旁胃黏膜15%和10%及无糜烂慢性萎缩性胃炎20%和12.5%的阳性表达率(P<0.05),有统计学意义,无糜烂慢性萎缩性胃炎组略高于糜烂旁胃黏膜组,但无统计学差异.结论:EGF、EGFR在胃黏膜损伤后高表达,对促进胃黏膜修复有着重要意义.  相似文献   

20.
有资料表明,胃泌素(Gas)和表皮生长因子(EGF)不仅能促进正常胃肠粘膜的生长,而且对癌细胞的生长和恶性转化细胞产生有重要作用.我们测定了胃癌患者血清及胃液中Gas和EGF含量,以探讨Gas和EGF在同粘膜癌变过程中的作用.1 材料与方法1.1 研究对象 包括胃癌31例,其中男18例,女13例,平均年龄47岁;慢性胃炎38例,其中男22例,女16例,平均年龄43岁;健康正常人12例,男7例,  相似文献   

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