益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织SOD活性、MDA和Ca~(2+)含量的影响

目的观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性、MDA含量、Ca2+含量动态变化的影响。方法在造成大鼠低血压的基础上,进行脑缺血再灌注,分别于造模后第1、7、15天断头取脑。用羟胺法测SOD活性,TBA法测MDA含量,用原子分光光度法测Ca2+含量。结果第1天、第7天、第15天模型大鼠脑组织内MDA、Ca2+含量均较正常对照组显著升高(P<0.05~0.01),SOD活性明显降低(P<0.05~0.01)。与同日期模型组相比,益肾降浊汤能明显降低脑组织内MDA和Ca2+含量(P<0.05~0.01),提高SOD活性(P<0.05~0.01)。结论本汤可提高脑组织内SOD活性,降低缺血再灌后脑组织MDA含量及Ca2+含量,保护神经元。     

还少丹对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量影响的研究

目的:探讨还少丹对SD大鼠血清及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutath ione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(m alod ialdehyde,MDA)含量的影响。方法:测定老年药物组、老年对照组及青年对照组SD大鼠血清及肝组织中GSH-Px活性及MDA含量,GSH-Px活性测定采用DTNB法,MDA含量测定采用TBA法。结果:与青年对照组比较,老年对照组大鼠血清及肝中GSH-Px的活性下降,而MDA的含量升高(P<0.01);与老年对照组比较,老年药物组大鼠血清及肝组织中的GSH-Px活力增高,MDA的含量下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:还少丹能明显升高实验大鼠血清及肝组织中GSH-Px活性,降低MDA含量,说明还少丹有较好的抗衰老作用。     

益气活血方对兔脑再灌注损伤自由基及钙的影响

采用兔四血管夹闭法缺血30分钟再灌注45分钟后,血浆和脑组织MDA和Ca含量均升高(p<0.05),脑组织GSH-Px活性降低(p<0.01).在缺血再灌注前静注益气活血方(4.4g/kg)后,可显著抑制再灌注损伤后脑组织MDA含量的升高(p<0.05),并提高脑组织GSH-Px活性(p<0.01),但对再灌注后血浆MDA及脑组织钙含量无明显影响(p>0.05).提示该方作用机理与抑制再灌注后脑组织局部脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性有关.     

不同腧穴配伍电针防治大鼠心肌缺血损伤作用的比较

目的:比较不同腧穴配伍电针对心肌缺血大鼠针效的差异,为临床防治心肌缺血的选穴配伍提供依据。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴组(双"内关"配伍双"足三里""关元")、常规配穴组(双"内关"配伍双"神门""膻中"),每组各10只。盐酸异丙肾上腺素(5mL/kg)皮下注射法复制心肌缺血模型。标本配穴组和常规配穴组在每日造模前电针处理10min,造模7d结束后仍每日电针,连续21d。检测各组大鼠心电图,采用全自动生化仪检测血清肌钙蛋白T(cTnT)水平,酶联免疫法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:与正常组比较,模型组心电图S-T段振幅、心率(HR),血清cTnT和心肌组织MDA含量均显著升高(P0.01),心肌组织SOD和GSH-Px活性显著下降(P0.01),心肌超微结构破坏明显,线粒体肿胀变形,甚至空泡化;电针干预后,两电针组心电图S-T段振幅、HR,血清cTnT和心肌组织MDA含量显著下降(P0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05),心肌超微结构损伤减轻;两电针组组间比较,标本配穴组血清cTnT和心肌组织MDA含量明显低于常规配穴组(P0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活性明显高于常规配穴组(P0.05),标本配穴组心肌超微结构损伤程度较常规配穴组轻。结论:电针能有效防治心肌缺血,标本配穴法电针的防治作用优于常规配穴。     

心复宁Ⅴ号对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究心复宁Ⅴ号(XFN-Ⅴ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制.方法:应用大鼠MIRI模型,观察损伤后心肌组织缺血区超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量和心肌组织结构的变化及XFN-Ⅴ对其的影响.结果:XFN-Ⅴ组心肌SOD、GSH-Px活性明显升高,MDA含量明显降低,与再灌组比较均有显著性差异(P＜0.01),且XFN-Ⅴ升高SOD活性的作用优于辅酶Q1o(P＜0.05).结论:XFN-Ⅴ可激活体内的抗自由基系统,对MIRI具有良好的保护作用.     

艾灸神阙穴对力竭游泳大鼠心肌自由基的影响

目的:研究分析艾灸神阙穴对不同次数力竭游泳大鼠心肌自由基的影响。方法:将72只SD雄性大鼠随机分为空白组(8只)、模型组(32只)和艾灸组(32只)。除空白组外,采用游泳实验制造力竭模型。模型组和艾灸组按游泳次数不同分为1、4、7、10次亚组,每亚组8只。艾灸组大鼠每次力竭运动后,施温和灸神阙穴15 min,隔日1次。各组大鼠完成相应力竭运动后24 h,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:与空白组比较,模型组1次亚组大鼠力竭游泳后心肌组织MDA含量明显增加(P 0. 01); SOD、GSH-Px活性均呈现先升高后下降趋势,7、10次亚组大鼠力竭游泳后差异明显(P 0. 05或P 0. 01); 1次亚组大鼠力竭游泳后NOS活性升高(P 0. 01),随后下降。与相应模型亚组比较,艾灸组4、7、10次亚组大鼠心肌组织MDA含量均明显降低(P 0. 05或P0. 01),7、10次亚组SOD、GSH-Px活性均明显增强(P 0. 01),4、7、10次亚组NOS活性均明显增强(P0. 01)。结论:艾灸神阙穴可以降低力竭游泳大鼠心肌组织MDA含量,增强SOD、GSH-Px、NOS活性,一定程度上提高长期疲劳肌体心肌细胞的抗氧化能力,为今后研究其对心肌抗氧化作用提供一定实验基础。     

抗毒补心胶囊对阿霉素诱导大鼠慢性心肌损伤的保护作用

目的:研究抗毒补心胶囊对阿霉素诱导所致心肌损伤大鼠的心肌保护作用并探讨其机制。方法:SD大鼠60只,随机分成6组,除空白组外,均采用每周1次ip阿霉素3 mg.kg-1共6周,制备慢性心肌损伤模型,治疗组同时分别给予抗毒补心胶囊低、中、高剂量(0.4,0.8,1.6 g.kg-1),阳性对照组给予复方丹参片(0.45 g.kg-1)。检测心肌损伤大鼠左心射血分数(LVEF)、左室缩短分数(FS)及血浆脑钠素(BNP)、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并进行心肌病理检查。结果:经阿霉素诱导慢性心肌损伤后,大鼠血浆BNP水平升高,心肌组织MDA含量增高,GSH-Px,SOD活性降低(P<0.01);抗毒补心胶囊治疗组的LVEF和FS均较模型组高,血浆BNP水平下降,且心肌MDA含量降低,GSH-Px,SOD活性升高(P<0.05)。结论:抗毒补心胶囊具有抗氧化作用,对阿霉素所引起的慢性心肌损伤有保护作用。     

脾虚证大鼠肝组织端粒长度的变化及其与氧化应激关系的探讨

目的:探讨脾虚证大鼠肝组织的端粒长度变化及其与氧化应激反应的相关性,进一步揭示脾虚衰老的病理机制。方法:采用饮食不节和劳倦过度结合法建立脾气虚证模型,然后分别采用苦寒法和辛热法建立脾阳虚和脾阴虚证模型。分别用硫代巴比妥酸(TBA)法、比色法和Southern blotting杂交法检测大鼠肝组织的丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和端粒(Telomere)长度。结果:与正常对照组相比,脾阴虚模型组肝组织MDA含量升高明显,P<0.05;脾阳虚模型组肝组织GSH-Px活性明显降低,P<0.01;脾阳虚和脾阴虚模型组端粒长度明显缩短,P<0.05。结论:脾虚状态下,在机体过氧化反应异常增强,自由基积累攻击DNA、损伤端粒而导致端粒长度缩短。     

人参皂苷Rg1 通过PI3K/Akt/eNOS信号通路调控异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌的抗氧化作用

目的:观察人参皂苷Rg_1预处理对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)通路的影响。方法:采用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,将50只大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组,人参皂苷Rg_1高、低剂量组(20,10 mg·kg~(-1));Moor激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各组大鼠血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),一氧化氮(NO)的水平以及心肌中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测各组大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测各组大鼠心肌PI3K,Akt,p-Akt蛋白的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO降低,CK,LDH升高;心肌MDA含量升高,GSH-Px含量下降,eNOS mRNA含量显著降低,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,人参皂苷Rg_1高、低剂量组,心肌表面平均血流有显著提升,血清NO升高,CK,LDH降低,心肌MDA含量降低,GSH-Px含量升高,eNOS mRNA表达含量升高,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所升高(P0.05,P0.01)。结论:人参皂苷Rg_1可以通过调控PI3K-Akt-eNOS信号通路改善急性心肌缺血大鼠心脏变化防治心血管病变。     

芡实多糖对力竭小鼠运动能力及心肌抗氧化能力的影响

目的:研究芡实多糖对力竭小鼠运动能力和心肌抗氧化能力的影响.方法:将小鼠分成对照组、芡实多糖低、中、高剂量组.4组分别用蒸馏水,100,200,300 mg·kg-1 ·d-1的芡实多糖溶液连续ig 21 d后,小鼠进行力竭游泳实验,分别测定各组小鼠力竭游泳时间、心肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:芡实多糖能显著延长小鼠的力竭游泳时间,降低心肌中MDA含量,提高SOD和GSH-Px含量.结论:芡实多糖能明显提高小鼠的运动能力和心肌的抗氧化能力.     

大黄及其提取物对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的:从自由基损伤和钙超载方面探讨大黄及其提取物抗脑缺血损伤的作用机制。方法:结扎SD大鼠双侧颈总动脉48h,观察脑组织病理改变,测定脑含水量、Ca~(2+)含量、Ca~(2+)-ATP-ase活性,测定脑组织和血清中SOD活性和MDA含量。结果:与假手术组比较,模型组脑含水量增加,病理损伤严重,脑组织中Ca~(2+)含量增高、Ca~(2+)-ATP-ase活性降低,脑组织和血清MDA含量的增高和SOD活性的降低显著。与模型组比较,尼莫地平组和其它用药组脑组织病理损伤减轻、含水量降低;尼莫地平组、大黄组、大黄部位4组脑组织Ca~(2+)、MDA降低和Ca~(2+)-ATP-ase、SOD活性增高,大黄部位1组Ca~(2+)-ATP-ase、SOD活性增高和Ca~(2+)含量降低,大黄部位3组SOD活性增高和MDA、Ca~(2+)含量下降;尼莫地平组、大黄组、大黄部位3组、大黄部位4组血清SOD活性的增高和MDA含量降低显著,大黄部位1组MDA降低显著。结论:大黄及四个不同部位可改善脑缺血损伤,其作用机制可能与其拮抗自由基损伤和减轻钙超载有关。     

广枣总黄酮抗氧化作用的实验研究

目的研究广枣总黄酮(TFFC)抗自由基、抗氧化的作用。方法在     

针刺对家兔心肌细胞游离钙镁浓度的影响

目的观察电针在治疗家兔实验性高血压时心肌细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）及游离镁离子浓度（［Ｍｇ２＋］ｉ）的变化情况。方法静脉滴注去甲肾上腺素（ＮＥ）造成家兔实验性高血压,对［Ｃａ２＋］ｉ及［Ｍｇ２＋］ｉ进行测定。结果电针两侧“足三里”穴位后,治疗组家兔血压明显降低,［Ｃａ２＋］ｉ明显低于高血压组,［Ｃａ２＋］ｉ／［Ｍｇ２＋］ｉ比值降低;电针对正常家兔心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和镁［Ｍｇ２＋］ｉ）均无明显影响。结论提示心肌细胞内游离Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋在针刺调整血压的过程中可能发挥一定的作用。     

银杏叶提取物对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGB）对缺血心肌的细胞保护机制。方法：用垂体后叶素（20u/kg,ip)复制小鼠急性心肌缺血模型,观察不同剂量（100、200mg/g)EGB对心肌缺血60min线粒体获得率,膜磷脂含量,Ca^2 -ATP酶、Mg^2 -ATP酶活性,MDA及胞浆SOD活性变化的影响。结果：预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少,MDA水平增高,提高线粒体Ca^2 -ATP酶及胞浆SOD酶活性,其部分作用表现为剂量依赖性。结论：EGB对缺血心肌的保护作用可能与其增加胞液SOD活性,防止线粒体膜脂质过氧化,维持线粒体膜Ca^2 -ATP酶活性,改善缺血心肌细胞Ca^2 转运有关。     

广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的：研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法：将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH－Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果：ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高（P＜0．05,P＜0．001）,而心肌中SOD、GSH－Px活性下降（P＜0．001）。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组（P＜0．001）。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH－Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降（P＜0．001,P＜0．001）。结论：TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。     

复苏饮对复苏犬脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨复苏饮对犬心脏停跳复苏后脑组织自由基的影响。方法:将15条健康杂种犬,随机分为假手术组、模型组和复苏饮组,复制心脏骤停和复苏模型。在自主循环恢复180min,测定各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组和复苏饮组脑组织MDA含量明显升高(P<0.01,P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01,P<0.05),模型组和复苏饮组比较二者亦有显著性差异(P<0.05)。结论:复苏饮有抗氧自由基的作用,可能是其脑保护作用的机制之一。     

丹皮酚对大鼠反复性脑缺血的保护作用

采用大鼠反复性短暂脑缺血再灌注模型,观察丹皮酚的抗脑缺血作用。丹皮酚100,50mg/kg,ip 7d,均能不同程度降低脑缺血引起的脑组织Ca~(2 )聚集,改善Ca~(2 )-ATPase活性,抑制超氧化物歧化酶(SOD)活性下降及丙二醛(MDA)含量增加,显示了对脑缺血的保护作用。结果表明,丹皮酚改善脑缺血作用与其抑制细胞Ca~(2 )内流及抗氧自由基作用有关。     

颈型颈椎病家兔模型的Ca2＋-ATP酶及SOD、MDA含量变化

目的：探讨处于强迫体位时骨骼肌损伤的机理,为各种非手术疗法（中药、针灸、理疗、推拿等）防治颈椎病和该病的术后康复医疗提供理论依据。方法：建立颈型颈椎病家兔模型,应用颈部肌肉的变性理论,对处于强迫体位不同时期的家兔血清肌肉超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）、Ca2＋-ATP酶变化情况进行研究。结果：与空白组相比,造模组家兔颈椎后部肌肉组织中Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著下降（P〈0.05）,MDA含量增高（P〈0.05）;与造模组I相比,造模组II Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著升高（P〈0.05）,MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论：造模后,家兔颈椎后部肌肉组织细胞的清除自由基功能受抑制,脂质过氧化作用增强。     

橙皮苷对羟自由基引发红细胞膜损伤的影响

 目的：建立羟自由基(·OH)引发的人红细胞膜氧化损伤实验模型，研究橙皮苷对红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法：以Fenton反应产生的羟自由基引发人红细胞膜氧化损伤，并以此为实验模型研究橙皮苷对红细胞膜氧化损伤的影响。结果：·OH能引起红细胞膜脂质过氧化，丙二醛(MDA)含量显著升高；膜脂流动性下降以及膜重封闭能力减小。而红细胞膜经一定量橙皮苷预先处理后，膜MDA含量明显减少；膜脂流动性和膜重封闭能力可显著提高。结论：橙皮苷对·OH引起的红细胞膜氧化损伤有一定的保护作用。     

Effect of astragalosides on intracellular calcium overload in cultured cardiac myocytes of neonatal rats

Astragalosides were the main active components from a native Chinese herb Astragalus membranaceus. Recent studies have shown that Astragalosides have a protective effect on myocardial injury in rats. The present study was designed to investigate the effect of Astragalosides on intracellular calcium overload and sarcoplasmic reticulum calcium load (SR Ca2+ load) in cultured cardiac myocytes from neonatal rats. Astragalosides (100 microg/ml) were incubated in the presence of isoproterenol (ISO) (10(-5) M) for 72 hours in cardiomyocytes. Metoprorol (10(-6) M), a beta1-selective antagonist, was cultured in the same condition as Astragalosides. The result showed that intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) and SR Ca2+ load increased in ISO-treated cardiac myocytes as compared to control (P < 0.01). Astragalosides prevented ISO-induced increase in [Ca2+]i and SR Ca2+ load. Metoprolol also inhibited those increase. The mRNA expression and activity of sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase (SERCA) were enhanced following ISO treatment in cardiac myocytes, and these increases were inhibited by Astragalosides or metoprolol (P < 0.05). The decrease of superoxide dismutase (SOD) activity and the elevation of intracellular maleic dialdehyde (MDA) were observed after ISO treatment in cardiac myocytes. Both Astragalosides and metoprolol restored the SOD activity and reduced the level of MDA. We conclude that Astragalosides have the effects on reducing [Ca2+]i and SR Ca2+ load, enhancing free radical removal and decreasing lipid peroxidation in ISO-treated cardiomyocytes, which might account for their protective effect on myocardial injury.