38例猫抓病性淋巴结炎的临床病理及免疫组化特征

目的 :探讨猫抓病性淋巴结炎的病理诊断及鉴别诊断。方法 :应用免疫组化ABC法对 38例猫抓病性淋巴结炎分别标记CD2 0、CD45RO、Mac387。结果 :早期星形脓肿改变 9例 ,脓肿周围为B淋巴细胞 (CD2 0 + )和组织细胞 (Mac387+ ) ;肉芽肿改变 2 9例 ,组织细胞源性类上皮细胞 (Mac387+ )呈放射状排列 ,其间散布T淋巴细胞(CD45RO+ )。结论 :猫抓病性淋巴结炎的特征性病理形态为星形脓肿和肉芽肿形成。免疫组织化学有助于识别增生的细胞成份     

猫抓病性淋巴结炎15例临床病理分析

目的探讨猫抓病（CSD）性淋巴结炎的临床病理特点。方法回顾性分析15例CSD患者的的临床病理资料。结果15例CSD患者中有11例与动物密切接触史,并伴局部淋巴结肿大;组织学特点：肉芽肿性小脓肿形成伴有组织细胞、淋巴细胞及免疫母细胞增生。结论CSD是一种汉赛巴尔通体经猫抓、咬人体后而引起的自限性感染性疾病,淋巴结组织学特征、Warthin—Stany染色及临床病史对CSD的诊断及鉴别具有重要意义。     

酷似组织细胞坏死性淋巴结炎的淋巴结抗酸菌L型感染

【目的】 分析淋巴结抗酸菌L型感染的临床表现、病理特征、诊断及鉴别诊断。 【方法】 对1例组织学上以淋巴结大片坏死为主要病理改变的淋巴结病变,进行HE染色、免疫组织化学染色及改良抗酸染色法(IK)检测,并结合文献分析。【结果】 光镜下见大片弥漫性碎屑样坏死,伴组织细胞增生,未见明显上皮样肉芽肿形成。免疫组织化学染色,CD3和CD20分布正常,CD56-、CD68+、结核菌(BCG)+;抗酸染色查见L型抗酸菌,L型抗酸菌呈多形性:原生小体、圆球体、巨形体及长丝体等。随访24个月,病人已痊愈。【结论】 淋巴结的抗酸菌L型感染其组织学上与组织细胞坏死性淋巴结炎、恶性淋巴瘤极其相似,临床症状凶险,极易误诊或漏诊。因三者的治疗和预后有很大差别,应注意鉴别诊断。     

猫抓病性淋巴结炎的病理诊断与鉴别诊断——附38例报告

目的 加深对猫抓病性淋巴结炎的认识,提高其诊断水平。方法 对38例猫抓病性淋巴结炎作回顾性临床病理分析,并作Warthin-Starry银染色。结果 发病年龄：4－56岁,平均20．8;发病部位：上肢及腋窝淋巴结16例（42．1％）、下肢及腹股沟淋巴结13例（34．2％）、颈部淋巴结9例（23．7％）;发病季节：28例（73．7％）发生于6－10月份（夏秋季）、10例（26．3％）,发生于其它月份;组织学特点：淋巴结皮髓质内肉芽肿形成,部分肉芽肿中微脓肿形成;Warthin-Starry 银色染色：38例中有33例（86．8％）阳性。结论 本病常有一定好发部位及高发季节性,并常有猫抓史或与猫密切接触史。将淋巴结形态学特点与临床病史结合,是提高本病诊断水平的关键。     

易误诊为恶性淋巴瘤的8例增生型Kikuchi淋巴结炎临床病理分析

目的 探讨增生型Kikuchi淋巴结炎的诊断要点及其与恶性淋巴瘤的鉴别诊断.方法 8例有诊断疑难的增生型Kikuchi淋巴结炎进行临床病史采集、组织学观察及免疫组织化学分析.结果 增生型Kikuchi淋巴结炎的共同特点是:(1)多发于年轻人,青年女性多见;(2)病人常先有发热随后出现淋巴结肿大;(3)病变城多灶性.主要由增生的组织细胞、浆样T细胞、免疫母细胞、小淋巴细胞组成,细胞有异型性,核分裂像易见;(4)细胞之间可见少量核碎片.但无明显坏死及中性粒细胞浸润;(5)免疫组化染色:病变区增牛组织细胞CD68阳性,淋巴细胞CD3、CD45RO阳性.结论 病变呈多灶性,以组织细胞为主的多种形态细胞的增生及散在的细胞间核碎片等组织学特点及对本病病史的详细了解,是增生型Kikuchi淋巴结炎的诊断和鉴别诊断要点.     

Kikuchi淋巴结炎15例临床病理分析

目的：探讨Kikuchi淋巴结炎（KD）的临床和病理特征，做好与相似病变的鉴别诊断。方法：回顾性分析15例Kikuchi淋巴结炎临床表现、淋巴结活检病理形态特点及免疫组织化学表达情况。结果：该病11例发生于女性，14例表现在颈部多发性淋巴结肿大，伴有持续性低热、高热或不规则热稽留热，有外周血白细胞降低，普通抗炎治疗效果不明显；淋巴结内不同程度的组织细胞增生、凝固性碎屑性坏死、有正常淋巴结结构保存，免疫组化染色示组织细胞CD68大片状阳性S100部分阳性，CK、CD20、CD45RO、CD30均阴性。结论：Kikuchi淋巴结炎是一自限性非肿瘤性病变，在临床表现、病理特点及免疫组化染色均有特异性，结合各方面表现能极大提高一次性正确诊断率。     

Kikuehi淋巴结炎15例临床病理分析

目的：探讨Kikuchi淋巴结炎（KD）的临床和病理特征,做好与相似病变的鉴别诊断。方法：回顾性分析15例Kikuchi淋巴结炎临床表现、淋巴结活检病理形态特点及免疫组织化学表达情况。结果：该病11例发生于女性,14例表现在颈部多发性淋巴结肿大,伴有持续性低热、高热或不规则热稽留热,有外周血白细胞降低,普通抗炎治疗效果不明显;淋巴结内不同程度的组织细胞增生、凝固性碎屑性坏死、有正常淋巴结结构保存,免疫组化染色示组织细胞CD68大片状阳性S100部分阳性,CK、CD20、CD45RO、CD30均阴性。结论：Kikuchi淋巴结炎是一自限性非肿瘤性病变,在临床表现、病理特点及免疫组化染色均有特异性,结合各方面表现能极大提高一次性正确诊断率。     

猫抓病临床分析(附8例报告)

目的 探讨猫抓病的临床特点及治疗。方法 回顾分析我院1995-2004年8例猫抓病。结果 临床误诊为隐性乳腺癌1例,淋巴结核2例,淋巴瘤2例,多发性神经鞘瘤1例,慢性淋巴结炎1例,均肿块切除、抗炎等治疗痊愈。结论 猫抓病临床无特征性的表现,易误诊,典型猫抓病在抓咬部位出现小的皮损,随后出现区域淋巴结肿大,病理特征是微脓肿性肉芽肿形成;Wanllin-Starry银染色可见细菌,手术切除及药物治疗,效果良好。     

猫抓病15例临床病理分析

目的探讨猫抓病临床特征及病理组织学特点。方法对15例经组织学检查诊断为CSD的患者进行临床及病理分析。结果15例患者均有与猫、狗或家畜密切接触史或抓咬伤史,临床表现为局部淋巴结肿大,组织学检查淋巴结呈伴有小脓肿形成的肉芽肿性改变,肉芽肿周围表现为非特异性炎,伴有淋巴滤泡增生及窦内外组织细胞增生。结论CSD是一种预后良好的细菌感染性疾病,患者的接触史、淋巴结组织学检查及特异性皮内试验对CSD的诊断及鉴别诊断具有重要意义。     

CD123在组织细胞坏死性淋巴结炎中的表达及意义

目的:探讨CD123在组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)中的表达及在诊断和鉴别诊断中的价值。方法:对39例HNL患者淋巴结进行常规形态学观察和免疫组织化学标记,并以12例淋巴组织反应性增生性病变(RLH)、10例猫抓病(CSD)和12例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)淋巴结作为对照,比较CD123的表达。结果:CD123在组织细胞坏死性淋巴结炎中的阳性表达为89.74%,反应性淋巴组织增生性病变中为33.33%(P<0.01),猫抓病中为30%(P<0.01),弥漫性大B细胞性淋巴瘤中为16.67%(P<0.01),CD123在组织细胞坏死性淋巴结炎中表达的敏感性是89.74%,特异性是73.53%。结论:CD123在组织细胞坏死性淋巴结炎中具有较高的表达率,其敏感性和特异性较好,是诊断HNL较为理想的免疫标志物。     

组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床病理特点及免疫组化研究

目的 探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎(HNL)的临床病理特征及免疫组化表型。方法分析24例NHL的临床资料，光镜观察其HE切片的形态学特点；应用SP法及TUNEL法检测细胞的免疫表型和凋亡。结果24例HNL中女性20例，男性4例；年龄18～46岁，平均29岁；主要累及颈部淋巴结伴发热。病理组织学淋巴结副皮质区各种大小散在或融合病灶，有多种形态的组织细胞，转化的淋巴细胞以及凋亡碎片组成，缺乏粒细胞浸润；免疫组化淋巴细胞表达CD3和CD45RO，不表达CD15、CD20、CD30；组织细胞表达CD68；凋亡细胞及碎片TUNEL强阳性。结论HNL为淋巴结反应性增生的特殊表现。HNL临床病理特征复杂，临床及病检均易误诊。淋巴结活检显示有多种形态组织细胞，转化的T淋巴细胞以及凋亡碎片组成的病灶，不伴有粒细胞浸润，有助于HNL的诊断。     

免疫组织化学技术检测Kikuchi淋巴结炎

目的探讨免疫组化在检测Kikuchi 淋巴结炎(KFD)中的意义。方法采用单克隆抗体CD20、CD45RO、CD57、CD68、CD8和多克隆抗体髓过氧化物酶(MPO)对42例KFD活检标本进行HE染色及免疫组化检测。结果淋巴结受损区域由组织细胞、免疫母细胞、浆样单核细胞、小淋巴细胞及核碎片组成。所有病例均出现组织细胞,绝大多数组织细胞共同表达MPO/CD68。免疫母细胞、浆样单核细胞在增生期容易观察到。T细胞呈灶状阳性, 而NK及B细胞呈散在阳性。所有病例中性粒细胞很少或缺乏。结论免疫组化分析可以作为鉴别诊断KFD的重要指标。     

Immunohistochemical detection of Kikuchi's lymphadenitis.

OBJECTIVE: To evaluate significance of immunohistochemistry in Kikuchi's lymphadenitis (KFD). METHODS: Biopsy specimens were obtained from 42 KFD cases for microscopic examination after the sections were stained with haematoxylin and eosin, and the immunohistochemical features were analyzed by monoclonal antibodies (CD20, CD8, CD45RO, CD57, CD68) and polyclonal antibody (myeloperoxidase, MPO). RESULTS: Morphologically, the lymph node lesions comprised various histiocytes, plasmacytoid monocytes, immunoblasts, small lymphocytes and nuclear fragments. In all the cases, the histiocytes were invariably observed and most of them were positive for CD68 and MPO. Immunoblasts and plasmacytoid monocytes were easily observed in proliferative stage. Immunohistochemical examination revealed strong focal T-cell positivity for the antibodies but with scarce B cell (CD20) and NK cell (CD57) positivity in the lesion area, where few or virtually no neutrophils were seen. CONCLUSION: Immunohistochemical analysis can be crucial for the differential diagnosis of KFD.     

The cell-components and cytokines in the subcorneal microabscess of psoriasis.

Munro's microabscess of psoriasis has been generally considered to be composed of polymorphonuclear neutrophils (PMNs). However, the cell-components of the microabscess has not been fully clarified. To identify the presence of mononuclear cells (MNCs) in Munro's microabscess and the subcorneal pustule of pustular psoriasis, we observed psoriatic lesions histologically and immunohistologically. Morphologically a few MNCs were found among PMNs and they seemed to include Langerhans cells (CD1a+), helper/inducer T cells (CD4+, CD5+), and macrophages (CD14+) which expressed HLA-DR. Some of them seemed to produce gamma-interferon (IFN-gamma), interleukin 6 (IL-6) and IL-8. The keratinocytes surrounding the microabscess also had IL-8 and some epidermal cells of the proliferated epidermal papillae also expressed IL-6 and IL-8 in psoriatic lesions. The production of IL-6 and IL-8 is considered to effect both chemotaxis and the proliferation of epidermal cells. The presence of these cytokines also suggests that MNCs exist in Munro's microabscess and that they might contribute to the microabscess formation of psoriatic lesions.     

猫抓病15例误诊分析

目的探讨猫抓病（Cat-scratch Disease,CSD）的诊断条件及误诊原因。方法根据15例CSD患者的病因、症状、病理特征及鉴别诊断等临床资料总结CSD误诊原因及诊断条件。结果（1）误诊情况：15例CSD患者误诊为淋巴炎9例、淋巴瘤4例、淋巴结核2例;误诊时间45-110d,平均68d;误诊原因为对CSD的临床认识不清,遗漏患者被猫、狗抓咬伤史及医生诊断中的习惯思维导致误诊为一些常见淋巴结疾病。（2）诊断CSD常用4条标准,即猫、狗抓咬、伤史;淋巴结肿大;淋巴结呈CSD的病理组织学改变;CSD特异抗原皮内试验阳性。具备其中3条即可诊断CSD。结论前3条诊断标准较实用,可佐以淋巴组织抗酸染色和普通培养等检查,以利于CSD的诊断和鉴别。     

组织细胞坏死性淋巴结炎32例临床病理分析

目的探讨组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)临床病理特点及其与淋巴瘤的鉴别。方法对32例HNL的临床表现、病理形态及7例免疫组化特点进行分析。结果32例中,25例颈部淋巴结肿大,半数有发热,1例有皮诊,外周血白细胞计数正常或偏低;血细胞沉降率增快。形态特征为在活跃的反应性增生的背景下,出现程度不同的凝固性坏死,伴有多种形态的组织细胞增生,细胞内外见不等量碎片。病变区及周围有免疫母细胞及浆样单核细胞增生,无中性粒细胞浸润。免疫组化示坏死灶及边缘CD68、CD3、CD45RO呈片块状( )。CD20在滤泡生发中心,少数散在淋巴细胞阳性。结论HNL为淋巴结反应性增生的特殊表现,女性多见,临床病理特征复杂,易误诊。     

Receptor activator of nuclear factor kappa B ligand and osteoprotegerin expression in chronic apical periodontitis: possible association with inflammatory cells

Background  Receptor activator of nuclear factor kappa B (NF-κB) ligand (RANKL) and osteoprotegerin (OPG) have been recently shown to play important roles in bone resorption. The aim of this study was to investigate the possible association between the expression of bone resorption regulators (RANKL and OPG) and inflammatory cell infiltration in chronic apical periodontitis.

Methods  The samples of chronic periapical lesions (n=40) and healthy periapical tissues (n=10) were examined for immunohistochemical analysis of RANKL and OPG. Lesion samples were further analyzed for the inflammatory infiltration condition. The inflammatory cell infiltration was scored in relation to immunohistochemical reactivity for CD3, CD20 and CD68.

Results  The number of RANKL-positive cells and the ratio of RANKL/OPG in chronic apical periodontitis were significantly higher than those in healthy periapical tissues (P <0.001). The number of RANKL-positive cells was higher in lesions with severe inflammatory infiltration than in those with light inflammatory infiltration (P <0.05). Significantly increased RANKL expression was found with T lymphocytes (CD3⁺), macrophages (CD68⁺) and B lymphocytes (CD20⁺) infiltration (P <0.05). No association was found between the ratio of RANKL/OPG and inflammatory cell infiltration.

Conclusions  RANKL expression was increased with T, B lymphocytes and macrophages infiltration, respectively in chronic periapical lesions. RANKL appears to be closely related to periapical inflammatory infiltrates. The relative ratio of RANKL/OPG may be a key determinant of RANKL-mediated bone resorption.

     

肺玻璃样变性肉芽肿临床病理分析

目的探讨肺玻璃样变性肉芽肿的临床病理特征。方法报道1例肺玻璃样变性肉芽肿病例的临床及病理特点,并复习文献探讨其诊断及鉴别诊断。结果肺玻璃样变性肉芽肿病理学表现由大片玻璃样变性的厚的胶原带组成,呈漩涡状、束状排列,胶原带之间见较多淋巴浆细胞浸润;中心区及边缘区见淋巴滤泡结构。免疫组化CD99、Bcl-2、ALK阴性,IgG4/IgG阳性浆细胞之比40%。Masson三色染色显示为胶原纤维阳性;刚果红染色阴性。结论病理检查是肺玻璃样变性肉芽肿确诊的关键。其发病机制与免疫反应有关,可能为IgG4相关性疾病谱的一种。     

一氧化氮与血吸虫病肝损伤发病机制的关系研究

为了研究一氧化氮在血吸虫病肝损伤发病中的作用，采用Ｓ－Ｐ免疫组织化学法，观察家兔（ｎ＝４０）经皮肤感染血吸虫尾蚴后８、１２、１６、２０、２４周家兔肝诱导型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）和巨噬细胞（ＣＤ６８）的免疫组织化学表达与定位。结果显示，血吸虫病家兔肝的虫卵肉芽周围、门静脉分支管壁、肝窦壁、中央静脉壁有ｉＮＯＳ和ＣＤ６８阳性免疫反应物，肝细胞内有ｉＮＯＳ阳性免疫反应物。正常家兔肝脏ｉＮＯＳ和ＣＤ６８免疫组织化学染色均为阴性。认为一氧化氮在血吸虫肉芽形成及肝脏微循环障碍中具有重要作用