心钠素对血管紧张素Ⅱ促大鼠心肌细胞增殖的影响

本工作应用培养的大鼠乳鼠心肌细胞,以细胞增殖和~3氢·胸腺嘧啶核苷掺入为指标,观察到血管紧张素Ⅱ可以刺激乳鼠心肌细胞的增殖和~3氢·胸腺嘧啶核苷的掺入,这种效应可以为心钠素所抑制。     

盐敏感性高血压病患者静脉盐水负荷后血管紧张素Ⅱ的受抑状态与心钠素及钠代谢

目的 探讨盐敏感性高血压病患盐负荷前、后肾素－血管紧张素系统及心钠素（ANP）变化规律及与钠代谢关系。方法 对173例1、2级高血压病患进行急性静脉盐水负荷试验筛选盐敏感,测定盐负荷前、后血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)、ANP,尿钠排泄量及红细胞钠含量。结果 盐敏感性高血压病患盐水负荷后AngⅡ受抑不足,血浆ANP代偿性分泌减少,尿钠排泄延缓,红细胞钠含量增加;盐敏感性高血压病患盐水负荷后AngⅡ未受抑血浆ANP降低,尿钠排泄量显低于AngⅡ受抑,红细胞钠含量显增加。结论 盐敏感性高血压盐负荷后肾素－血管紧张素系统改变呈非匀一性,AngⅡ未受抑有明显的钠代谢障碍;盐负荷后盐敏感性高血压病患有内源性ANP分泌不足表现。     

强利尿心钠素对急性心肌缺血犬的心脏及外周循环中肾素…

在犬急性缺血性心肌功能不全模型中，应用冠状动脉（冠脉）内灌注给药的方法观察了两种剂量的强利尿心钠素（ＡＮＰ０．６，０．３μｇ．ｋｇ＾－１／ｍｉｎ）对外周循环及心脏肾素－血管紧张素（ＲＡＳ）的影响。结果发现，缺血性心功能不全时外周循环及心脏ＲＡＳ均较对照组显著升高，两种剂量均可使循环及心脏ＲＡＳ降低，剂量越大，作用越明显，而且，冠状静脉窦血中激素水平下降幅度及持续时间大于外周静脉（Ｐ〈０．０１），结     

氯沙坦对糖尿病心肌微血管的保护作用

目的：观察糖尿病大鼠血肌血管活性物质的动态变化及应用氯沙坦（Losartan)对心肌微血管的保护作用。方法：建立3,6个月糖尿病大鼠模型,测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AⅡ）,血管紧张素转换酶（ACE）及一氧化氮（NO）含量,心肌微血管形态学观察,并与正常组,Losartan干预组相比较,结果：糖尿病组心肌AⅡ,ACE6个明显增高,血浆AⅡ,ACE3,6个月持续增高;血浆及心肌NO含量3,6个月时明显减低,并呈进行性下降;6个月时糖尿病组心肌微血管基膜明显增厚,干预组心肌和血浆AⅡ糖尿病组变化不明显,ACE明显减低,NO含量较糖尿病组增高,微血管基膜增厚减轻。结论：Losartan可以通过阻断AII的缩血管作用,增加NO的扩血管作用,部分改善心肌微血管的功能。     

依那普利对肾性高血压大鼠RAS系统及NO影响的实验研究

目的 :了解血压增高、肾素 (PRA)、血管紧张素 (Ang )分泌增强时对 ET- 1、NOS及 NO生成的影响方法 :制造肾性高血压大鼠模型 ,并灌喂依那普利液体 ,检测血或组织 Ang 、ET- 1、NOS及 NO等水平。结果 :肾动脉狭窄使 PRA、Ang 、ET- 1生成增高 ,NOS活性及 NO生成下降 ,血压升高与 Ang 及 PRA水平有明显正相关 ,与 NO呈负相关 ,8周后血 Ang 水平逐渐恒定或减低 ,而组织匀浆 Ang 升高 ,依那普利可改善上述状况。推论 :ACEI作用部位不仅存在于循环系统中 ,也存在于不同的组织中 ,组织型肾素 -血管紧张素系统作为 ACEI的一个作用部位十分重要     

Apelin对心肌细胞肥大的影响

目的近有研究表明在肥大心肌中,“孤儿受体”APJ的内源性配基-Apelin减少。由此推测Apelin的水平与心肌细胞肥大可能存在某种联系。本实验旨在观察外源性提高Apelin水平对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制。方法体外培养Sprague-Daw ley乳鼠心肌细胞,进行分组实验。各组在加入干预因素后第5天终止实验。测量心肌细胞的直径、表面积及其蛋白质含量,并测定上清液中一氧化氮（NO）的含量。结果AngⅡ（0.1μmol/L）单独作用可引起心肌细胞直径、表面积及蛋白质含量的显著增加（P<0.01）,但联合给予Apelin（1μmol/L）可以减弱AngⅡ诱导的细胞大小及蛋白质含量的增加（P<0.05）。AngⅡ0.1μmol/L单独作用时细胞培养液中NO含量显著减少（P<0.01）,但联合给予Apelin（1μmol/L）后细胞培养液中NO含量显著增加（P<0.05）。相关性分析显示培养液中的NO含量分别与以上3种肥大指标呈负相关（r=-0.623,P<0.01;r=-0.731,P<0.01;r=-0.584,P<0.01）。结论Apelin能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这一作用可能与NO生成增加有关。     

缬沙坦对糖尿病肾病患者血清血管紧张素Ⅱ和一氧化氮水平的影响

我们观察了血清血管紧张素ⅡⅠ型受体阻滞剂(AT1Ra)缬沙坦对糖尿病肾病(DN)患者AngⅡ、一氧化氮(NO)、尿蛋白(Pro)、血尿素氮(BUN)及血肌杆(Scr)的影响，以进一步探讨缬沙坦对DN肾保护作用的疗效及机制。     

血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮和超氧阴离子的影响

目的 研究不同途径生成的血管紧张素(Ang)Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2^-)的影响。方法 应用卡托普利(商品名：开博通)、chymostafin(一种胃促胰酶抑制剂)、抑肽酶(广泛的蛋白酶抑制剂)、氯沙坦[AngⅡ1型受体(AT1受体)拮抗剂]分别阻断体外培养的人脐静脉内皮细胞AngⅡ的生成或阻断其与受体结合，观察细胞培养液中NO和O2^-的变化。结果 高浓度AngⅡ使内皮细胞NOS活性下降，NO产生减少，SOD活性下降，O2^-产生增加；100、1000μmol／L卡托普利使。AngⅡ的生成分别降低了11．15％和17．06％；100、1000μmol／L chymostatin使AngⅡ的生成分别降低了60．23％和68．48％；1μmol／L抑肽酶使AngⅡ的生成降低了13．96％；卡托普利 chymostatin使人脐静脉内皮细胞产生AngⅡ减少85．81％；卡托普利 抑肽酶抑制29．57％。AngⅡ的生成；卡托普利 chymostatin 抑肽酶几乎完全抑制人脐静脉内皮细胞将AngⅠ转变成AngⅡ，与AngⅠ组相比降低97．71％；氯沙坦不能阻断内皮细胞使AngⅠ转变成AngⅡ。阻断AngⅡ的生成或阻断其与受体结合均可以使内皮细胞NOS活性升高，NO产生增加，SOD活性升高，O2^-产生减少。结论 内皮细胞AngⅡ的生成主要是胃促胰酶途径，阻断胃促胰酶途径AngⅡ的生成可以使NO产生增加，O2^-生成减少。AngⅡ引起内皮细胞NO和O2^-的改变是AT1受体介导的。     

慢性淤胆型肝炎高压氧治疗前后肝组织学变化的观察

观察慢性淤胆型肝炎（ＣＣＨ）高压氧（ＨＢＯ）治疗前后肝组织学结构变化,用纯氧单仓治疗（２．５ＭＰａ,２ｈ／ｄ,１０ｄ／ｃｙｃ,６ｃｙｃ）１０例ＣＣＨ,治疗前后肝穿,病理检查,９例肝细胞和毛细胆管淤胆减轻明显,７例肝细胞变性坏死,汇管区炎症减轻明显（Ｐ〈０．０５）;３例肝间质纤维化轻度减轻（Ｐ〉０．０５）;３例肝脏炎症及纤维化程度改善不明显,ＨＢＯ治疗ＣＣＨ有较好的退黄和减轻肝脏组织结构损伤的作用。     

VVI型起搏器更换时心室电极直接参数的变化及临床意义

研究长期起搏器治疗后起搏阈值、电极阻抗的变化及电极使用的寿命。 32例病人 ,在起搏器置入术及更换术时 ,用起搏器分析仪直接测量心室电极参数。心室电极在体内埋置时间为 10 4 .2 2± 30 .10 (49～ 16 8)个月。置入时起搏阈值为 0 .72± 0 .33(0 .2～ 1.5 )V ,更换脉冲发生器时为 1.85± 0 .75 (1.0～ 3.5 )V ,P <0 .0 0 0 1。更换脉冲发生器时起搏阈值是置入时的 2 .5 7倍 ,增加幅度为 2 0 1.2 %± 16 2 .9% (10 %～ 70 0 % ) ,增加绝对值为 1.13± 0 .71(0 .1～2 .5 )V。置入时电极阻抗为 6 4 2 .83± 185 .39(333～ 980 )Ω ,更换脉冲发生器时为 70 2 .79± 73.0 0 (40 2～ 12 4 0 )Ω ,P >0 .0 5。更换起搏器后 ,对继续使用原心室电极的 2 8例随访 5 4 .91± 5 1.2 1(1～ 16 8)个月。 3例在更换术后 1～ 2 4个月分别出现起搏及感知障碍 ,再次手术时发现导管不全断裂、绝缘包鞘破损及微脱位。结论 :置入性右心室心内膜电极在使用 8年以上 ,大部分的直接参数在正常范围 ,可考虑继续使用 ,但早年生产的电极 ,更换术时参数即使正常 ,亦不排除电极可能短期内发生故障 ,须随访及定期复查。     

Effects of Radiofrequency Catheter Ablation on Patients with Permanent Pacemakers

The objective of this study was to assess the effects ofradiofrequency energy application on implanted pacemaker functions.Radiofrequency (RF) catheter ablation may cause pacemaker dysfunction dueto electromagnetic interferences. The effects of RF on pacemaker behaviorwere studied in a series of 38 pacemakers, implanted 18 ± 26 monthsprior to a RF procedure using either a right ventricular approach (AV nodeablation, n = 35) or a left ventricular approach (left concealedaccessory pathway ablation, n = 1; VT ablation, n = 2). The38 patients (mean age 65 ± 9 years) included 20 men and 18 women.Before energy applications, the 23 different pacemaker models wereprogrammed to the VVI mode at the lowest available rate. The continuoussurface ECG was recorded throughout the procedure. Thorough testing of thedevices was performed before and after each RF delivery. Unusual pacemakerresponses occurred in 20 of the 38 cases studied (53%). The impactof RF delivery was unpredictable, and variable dysfunctions were observedat different times for a given patient or could vary for a given model.Unusual pacemaker responses included pacemaker inhibition (n = 8), untoggled backup mode (n = 3), electromagnetic interference noisemode (n = 3), temporary RF-induced pacemaker tachycardia (n =2), erratic behavior (n = 1), oversensing of RF onset and offset (n= 8), and transient loss of ventricular capture, (n = 1).Postablation, most devices automatically toggled back to fullfunctionality. The three devices in the untoggled backup mode had to bereprogrammed to obtain normal operations. At the end of the procedure,pacing thresholds remained unchanged in all but one patient, in whom theincrease in ventricular threshold was due to a nicked lead. In conclusion,implanted pacemakers frequently exhibit transient, unpredictable responsesto RF energy application. Although all pacemaker functions were restored postablation, some devices had to be reset manually. The anomalies observedduring the RF application argue for the simultaneous use of an externalpacemaker in pacing-dependent patients.     

心室起搏患者心肌缺血及梗死的心电图诊断

为探讨心室起搏患者并发急性心肌缺血和梗死的心电图诊断 ,笔者回顾分析了 30例右室起搏、3例冠状T波和 2 0例起搏后急性心肌缺血或梗死患者的心电图变化。结果 :①T波电张力调整性改变主要出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 ,也可影响胸前导联 ;②冠状T波者起搏后T波可转为低平 ;③任何部位急性心肌缺血和梗死 ,均可见ST段和T波的改变 ,有些部位梗死后的q(Q)波和R波的变化仍可显示出来 ,而有些部位将会被掩盖。自身心律时梗死图形与非起搏者基本相同。结论 :分析起搏患者并发心肌梗死的心电图时应结合临床症状、心电图动态变化、症状期前后的心电图对比、自身心律心电图及酶学变化进行综合判断     

心脏起搏患者心房颤动和脑栓塞发生率的长期随访

为了解起搏患者心房颤动 (AF)和脑栓塞 (CE)的发生率及其影响因素 ,12 5例起搏患者术后每 6～ 12个月随访一次 ,随访时暴露自身心律并记录术后CE事件。 12 5例患者随访 5 .88± 0 .34(1.5～ 2 4.6 )年。术前AF总的发生率为 2 8% (35 / 12 5 ) ,术后为 40 % (5 0 / 12 5 ) ,其中术后新发生持续性AF(CAF) 15 % (18/ 12 0 )、阵发性AF(PAF) 5 .5 %(5 / 90 )。影响AF发生的因素 :①起搏方式 :VDD患者未见AF发生 ,AAI、VVI和DDD三种起搏方式间AF发生率无显著性差异。②术前存在PAF者 ,术后CAF发生率明显升高 ,达 2 6 .7% (8/ 30 )。③心律失常类型 :慢 快综合征患者术后CAF的发生率 30 .3% (10 / 33)显著高于缓慢性病窦综合征 6 .4% (3/ 47)和房室阻滞 11.1% (5 / 45 )患者 (P均<0 .0 5 )。④年龄 :6 0岁以上患者中CAF的发生率显著高于 6 0岁以下患者 (P <0 .0 5 )。术后CE发生率为 5 .6 % ,伴AF者显著高于不伴AF者 (P <0 .0 1) ,而未见起搏方式对其影响。结果提示 :在起搏随访时应重视对AF的检出及治疗 ,避免由此造成的起搏功能障碍、起搏并发症和CE ,并充分考虑基础心律失常类型、起搏方式和年龄可能产生的影响。     

缬沙坦对急性心肌梗死患者早期QT间期离散度的影响

通过研究缬沙坦对急性心肌梗死 (AMI)患者早期QT间期离散度 (QTd)的影响 ,探讨缬沙坦对缺血心肌的保护作用。将 34例AMI患者随机分成缬沙坦 +基础治疗组 (治疗组 ,A组 ,17例 )和基础治疗组 (对照组 ,B组 ,17例 )。另设正常人 2 0例作对照组 (正常对照组 ,C组 )。在服药前、服药后 3,7天分别测量QTd及校正的QTd(QTcd) ,并观察服药前及服药 3天后室性心律失常的发生率。结果 :AMI患者的QTd及QTcd较正常人明显延长 (75 .9± 11.9vs 32 .7± 12 .6ms ,85 .5± 12 .8vs 36 .5± 13.2ms,P均 <0 .0 1) ;AMI患者中发生室性心律失常者 (19例 )的QTd及QTcd则较非室性心律失常者 (15例 )明显增加 (81.1± 11.1vs 6 9.3± 9.6ms,92 .0± 10 .5vs 73.6± 18.9ms ,P均 <0 .0 1) ;服药 7天后A组和B组的QTd及QTcd均明显减少 ,但A组比B组减少的更为显著 (41.5± 11.1vs 5 7.9± 10 .8ms,4 6 .9± 12 .3vs 6 5 .5± 12 .5ms ,P均 <0 .0 1) ;服药 3天后A组的QTd及QTcd较服药前也有明显的减少 ;服药 3天后A组中发生室性心律失常者 (2例 )明显减少 ,与治疗前 (10例 )有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :AMI患者早期QTd及QTcd较正常人增大 ,并且伴有室性心律失常的患者QTd及QTcd增大更为显著 ,AMI患者早期服用缬沙坦可降低QTd及     

双腔起搏器置入患者最佳房室延迟不同设置方法的临床研究

对不同最佳房室延迟(OAVD)设置方法进行比较,探讨OAVD设置的简单、实用的方法。选择36例置入双腔起搏器的患者,设置不同的AVD,于超声心动图下记录左室射血分数(EF)、舒张期二尖瓣返流、A波结束至二尖瓣完全关闭的时间间期(Time1)、最早出现舒张期二尖瓣返流的AVD(临界AVD),并通过同步心电图测定QT间期(QTI)、QT离散度(QTD)及QRS波群时间(QRSI)。将各指标预测的OAVD与OAVD(EF最大时的AVD)进行比较。结果:①心功能正常者心房起搏或心房感知时在AVD为170ms或140~160ms时EF达到最大,且与OAVD时EF相比差异均无显著性;心功能不全者在AVD为130~140ms时EF达到最大,但与OAVD时EF相比差异有显著性。②三种心电图指标预测的OAVD与OAVD比较差异均无显著性,其预测的OAVD在心功能不全患者与OAVD显著相关。③预测OAVD、AVD=200或180ms时预测的OAVD与OAVD比较差异均无显著性。结论:在实际工作中,可通过下述简单方法设置OAVD:OAVD=200ms(或180ms)减去200ms(或180ms)时Time1,以提高随访效率。