RAS抑制剂在心脏疾病中的应用研究进展

生理状态下心血管系统除接受循环中肾素-血管紧张素系统 (RAS)的调控外 ,心脏还存在自身产生血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的途径和非血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)途径 ,在低钠饮食诱导RAS激活的健康志愿者中给予肾素抑制剂、ACEI和AngⅡ受体拮抗剂后发现 ,肾素抑制剂和AngⅡ受体拮抗剂诱导肾血管扩张的效应较ACEI约强 50 % ,提示体内至少约40 %的血管紧张素Ⅰ (AngⅠ )向AngⅡ的转化是通过非ACEI途径实现的 ,如胃促胰酶等 ,而且这些途径在病理情况下可能具有更为重要的作用[1 ] 。ACEI是 80年代开始应用于临床的一类重要降压药 ,随…     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

慢性肾脏疾病时血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂应用近况

肾素—血管紧张素系统 (renin -angiotensinsystem ;RAS)不仅是一个内分泌系统 ,而且还是一个自分泌和旁分泌系统。RAS的主要效应因子血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ;AngⅡ )与许多肾脏疾病的发展过程密切相关。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体拮抗剂 (ARB)抑制或     

缬沙坦治疗糖尿病肾病26例

缬沙坦(losavtan)为近年来开发的非肽类、高选择性血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体亚型AT1拮抗剂,它在受体水平阻断了AngⅡ的作用,间接激活并促进AT2受体的靶器官保护作用,克服了血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensincovertingenzymeinhibitor ,ACEI)的逃逸现象,可使糖尿     

血管紧张素-(1-7)与血管紧张素-Ⅱ的相互作用研究进展

血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]是由血管紧张素 Ⅰ(Ang Ⅰ )和血管紧张素 Ⅱ (Ang Ⅱ )在多种组织肽酶作用下转化而成的 7肽生物活性物质 ,是血管紧张素家族的成员。最初的研究认为其具有类似Ang Ⅱ的生理作用。但是 ,随着研究的不断深入 ,发现Ang (1 7)对Ang Ⅱ的多种作用有     

血管紧张素Ⅱ拮抗剂的肾损害

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素AT1受体阻断剂（angiotensin AT1 receptor blocker，ARB）两类。它们都是治疗高血压的重要药物。ACEI能阻断血管AngⅡ生成，ARB能阻断AngⅡ与AT1受体结合，都能拮抗AngⅡ的致病作用，降低高血压并发挥肾脏保护效应。     

联用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心力衰竭

肾素血管紧张素系统(RAS)对心力衰竭(HF)的病理生理起着重要作用.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可显著改善慢性HF患者的预后,但对血管紧张素I不能完全阻断,剩余部分仍可通过其他途径生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

肾素-血管紧张素系统与肾脏保护

近年人们对阻断肾素—血管紧张素系统 (RAS)新的阻断剂的研究不断深入。RAS最主要的生物活性物质为血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。特别是近 10年来 ,对AngⅡ的产生途径、受体亚型及其在肾脏病进展中的作用有了进一步的认识 ,使我们更清楚地认识到在不同水平上阻断RAS的异同、各自的优势和特点 ,为指导临床用药提供理论依据。1　AngⅡ的产生途径血管紧张素原首先在肾素的作用下降解为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ ) ,除肾素外 ,toinin及组织蛋白酶亦可将血管紧张素原转化为AngⅠ。血管紧张素转换酶 (ACE)再将AngⅠ降解为AngⅡ。目前认为[1,2 ] 由组…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的药理作用及临床应用

肾素——血管紧张素系统(RAS)在血压调节和电解质体液平衡中以及对心脏的重要作用，已被人们认识几十年了。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质，人们一直在寻找阻断AngⅡ产生的药物。80年代问世的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛应用于临床高血压和心衰的治疗。但由于ACEI不能完全阻断AngⅡ的产生，有时还具有病人不能耐受的副作用。这就更加鼓励人们去寻找新的AngⅡ拮抗剂。近年来，AngⅡ受体拮抗剂(ARB)的问世被认为是高血压药物治疗的新里程、新途径和新观念。现就ARB有关的药理作用及临床应用综述如下：     

血管紧张素家族的重要成员—Ang（1—7）

肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内重要的调控系统,在血压和水电解质平衡的调节中发挥着巨大的作用。RAS中最重要的是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),所以在高血压的治疗上,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和Ang Ⅱ受体桔抗剂一直是研究的重点。近年来,大量的研究表明,血管紧张素家族中的其它小分子多肽也具有重要的生理作     

血管紧张素所致炎症机制研究新进展

AngⅡ是肾素-血管紧张素系统（RAS）的主要效应因子。AngⅡ通过调节血管张力和细胞生长增殖，引起高血压、充血性心力衰竭和肾脏血管损伤等。临床采用紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及AT，受体阻滞剂治疗上述疾病，取得显著疗效。研究表明，AngⅡ广泛存在于体液，心血管、肾脏、肾上腺、大脑、子宫、胎盘等，AngⅡ具有致炎效应，与动脉粥样硬化、精神分裂症和阿尔茨海默氏病等有密切联系。     

ACEI在心血管疾病领域的应用

血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)是当今世界上研究开发、应用和销售最广的一类心血管药物 ,日渐受到重视。现将ACEI在高血压病 (hypertensiondisease ,HD)、冠心病 (coronaryheartdisease,CHD)及心力衰竭 (heartfailure,HF)中应用的有关问题简述如下。1　ACEI的药理作用肾素血管紧张素系统 (RAS)由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ (AngⅠ )、血管紧张素转化酶 (ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、血管紧张素受体等六大成分组成。传统的RAS概念是指循环内的RAS在维持心血管功能稳态 ,特别是对动脉血压的调节有重要意义。近年来大量…     

掌握抗高血压药物的应用(三)

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）是一类对血管紧张素Ⅱ受体亚型AT、受体有高度亲和力的药物。ARB不但可拈抗通过ACE转化生成的血管紧张素Ⅱ的生物活性，而且还可阻断通过非经典途径（如糜蛋白酶等）催化生成的AngⅡ活性，同时，却不产生ACEI引起的缓激肽积聚所致咳嗽等不良反应。[第一段]     

肾素-血管紧张素系统的阻断及其对肾脏的保护作用

目的　探讨肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在肾脏病中的作用及阻断RAS后对肾脏病的影响。方法　总结并分析近 1 0年相关文献。结果　血管紧张素Ⅱ在肾小球硬化中起重要作用 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (AT1 RA)对肾脏有相同的保护作用。结论　ACEI和AT1 RA可阻断RAS对肾脏的损害     

血管紧张素转化酶2与心脏疾病

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）是机体重要的体液调节系统，作用于RAS和血管紧张素转化酶（angiotensin—convertinq enzyme，ACE）可将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ，AngⅠ）转化为血管收缩活性很强的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ），并可灭活具有血管扩张效应的缓激肽。AngⅡ通过血管紧张素受体（angiotensinⅡ receptor type1，AT1和angiotensin Ⅱ receptor type 2，AT2）介导许多生理病理反应。     

依那普利治疗伴高血管紧张素Ⅱ水平脑梗死的疗效观察

目的　观察高血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平之急性脑梗死患者早期应用血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEI)依那普利的临床预后影响。方法　选择高血浆AngⅡ水平之急性脑梗死合并血压升高的患者 12 0例 ,随机分为治疗组 60例 ,应用依那普利 ;对照组 60例 ,应用非ACEI ,观察临床神经功能改善情况。结果　治疗组预后优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　急性脑梗死合并高血浆AngⅡ水平患者 ,早期应用ACEI治疗可以改善预后。     

代谢综合征大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统的变化

目的探讨代谢综合征(MS)大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)变化及拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对脂肪细胞成脂作用的影响。方法30只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为MS组和正常对照组,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养24周,造成MS模型后,取出肠系膜脂肪组织,应用RT-PCR和Westernblot法检测脂肪组织中mRNA和蛋白质表达。同时,将前脂肪细胞(3T3-L1)进行诱导分化,油红O染色观察脂滴形成情况,比率荧光倒置显微镜检测脂肪细胞内钙水平([Ca2 ]i)。给予AngⅡ刺激,并观察血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)坎地沙坦或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)巯甲丙脯酸对脂滴形成及细胞内钙水平([Ca2 ]i)的作用。结果MS大鼠肠系膜脂肪组织的血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ受体亚型1(AT1R)表达均显著高于正常对照组(P<0·05,P<0·01);未诱导前脂肪细胞和经AngⅡ处理的成熟脂肪细胞未见明显脂滴形成,给予ACEI和ARB的成熟脂肪细胞有明显的脂滴形成;AngⅡ可致前脂肪细胞内钙水平([Ca2 ]i)显著增加(P<0·01),巯甲丙脯酸和坎地沙坦可阻断其效应,而对成熟脂肪细胞,AngⅡ介导的细胞内钙水平([Ca2 ]i)升高受到抑制,但坎地沙坦能恢复AngⅡ的效应,巯甲丙脯酸与AngⅡ组比较细胞内钙水平([Ca2 ]i)差异无显著性。结论代谢综合征大鼠肠系膜脂肪组织中RAS系统处于激活状态,拮抗RAS能恢复脂肪细胞的基本功能。     

卡托普利的不良反应临床观察

<正>卡托普利是第一个应用于临床的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),能使血管紧张素Ⅰ不能转化成血管紧张素Ⅱ,减慢缓激肽的降解,使体内缓激肽增加,缓激肽还可以使前列     

单纯高血压病及高血压病合并冠心病患者血清醛固酮及血管紧张素Ⅰ、Ⅱ水平的研究

目的探讨单纯高血压病及高血压病合并冠心病患者血清醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,了解其与高血压病分级及冠状动脉受累程度的关系。方法纳入108例患者,其中单纯高血压病组81例,分为高血压病2级亚组(n=28)及高血压病3级亚组(n=53);高血压病合并冠心病组27例,分为1支病变亚组(n=9)、2支病变亚组(n=10)及3支病变亚组(n=8),用放射免疫法测定各组血清ALD、AngⅠ及AngⅡ含量。结果高血压病合并冠心病组血清ALD高于单纯高血压病组,差异有统计学意义(P<0.05),而AngⅠ及AngⅡ水平差异无统计学意义(P>0.05)。单纯高血压病组中,高血压病3级亚组血清ALD、AngⅠ及AngⅡ水平均明显高于高血压病2级亚组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。高血压病合并冠心病组中,3支病变亚组血清ALD、AngⅡ水平明显高于1支病变亚组及2支病变亚组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组中应用ACEI/ARB与未应用ACEI/ARB患者比较,上述3项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论同时测量ALD、AngⅠ及AngⅡ水平有助于评估高血压病的分级及冠状动脉受累的严重程度。     

心脏与AngⅡ研究进展

肾素一血管紧张素系统(rerin angiotensin system，RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体，包括肾素、血管紧张素原(Ang)、血管紧张素I(AngI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素受体等。RAS不仅是一个循环激素系统，心、血管、脑、肾等组织局部的RAS通过自分泌和旁分泌的方式发挥