基于OPG/RANK/RANKL信号通路研究补肾强督方对大鼠去卵巢骨质疏松的作用机制

目的:观察补肾强督方干预去卵巢所致骨质疏松(OP)大鼠对OPG/RANK/RANKL信号通路的影响,以探索补肾强督方防治绝经后骨质疏松(PMOP)的机制。方法:选取40只SPF级雌性SD大鼠适应性喂养1周后称重并按照体重大小从低到高依次编号,然后利用随机数字表法分为假手术组(6只)和手术组(34只),手术组中有4只因为手术原因死亡,剩余30只,手术组切除双侧卵巢构建OP大鼠模型后分为模型对照组、阿仑膦酸钠组、补肾强督方高剂量组、补肾强督方中剂量组、补肾强督方低剂量组各6只。假手术组仅切除等重量卵巢旁脂肪组织。药物干预10周后取大鼠左右股骨及腹主动脉采血制备血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中核因子κB受体活化因子(RANK)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、骨钙素(OCN)水平情况,分别采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测骨组织OPG、RANK、RANKL蛋白及mRNA的表达,并进行统计学处理。结果:补肾强督方可以促进血清中OPG含量以及股骨中OPG蛋白及mRNA的表达,抑制血清中RANK、RANKL、TRAF6、OCN含量和股骨中RANK、RANKL蛋白及mRNA的表达。结论:补肾强督方可能通过调控OPG/RANKL/RANK信号通路以及下游TRAF6因子的表达抑制破骨细胞增殖、刺激成骨细胞的表达,动态调节骨代谢的平衡。     

补肾活血固齿方对牙周炎大鼠牙周膜OPG和RANKL影响的研究

目的 观察补肾活血固齿方对牙周炎大鼠牙周组织及牙周膜骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨补肾活血固齿方治疗牙周炎的作用机制。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为空白组、牙周炎组、补肾活血固齿方组,每组8只。牙周炎组和补肾活血固齿方组大鼠采用牙周结扎联合喂食黏软食物和高糖水的方法建立牙周炎模型。造模成功后,补肾活血固齿方组给予补肾活血固齿方灌胃,空白组、牙周炎组给予等量生理盐水灌胃。连续灌胃4周后,切取各组大鼠上颌骨第一磨牙牙体牙周组织制作组织切片,HE染色观察牙周组织病理形态,免疫组化染色观察牙周膜组织中OPG和RANKL阳性表达情况。结果 HE染色显示：空白组大鼠牙周组织结构比较完整,牙龈组织无明显炎症细胞浸润,结合上皮无根方移位,破骨细胞少见,无牙槽骨吸收;牙周炎组大鼠牙龈上皮内炎症细胞增多,毛细血管扩张,牙龈结合上皮向根方移位,形成牙周袋,破骨细胞增多,牙槽骨有吸收;与牙周炎组比较,补肾活血固齿方组大鼠炎症细胞浸润减少,牙龈结合上皮部分恢复,牙周袋变浅,牙槽骨边缘破骨细胞数减少,有成骨细胞产生。补肾活血固齿方组OPG平均光密度值明显高于空白组...     

OPG/RANK/RANKL系统与骨质疏松症的相关研究进展

骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-kappa B,RANK)和核因子κB受体活化因子配体(receptoractivator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)系统是近年来发现的一组调控破骨细胞分化激活的细     

去卵巢骨质疏松大鼠骨组织OPG/RANKLmRNA动态表达研究

目的:建立去卵巢大鼠骨质疏松症动物模型,检测造模成功后不同时期大鼠胫骨OPG/RANKLmRNA表达量及血清雌二醇水平,分析OPG/RANKLmRNA表达变化规律。方法:选取3月龄雌性SD大鼠60只随机分为2组即去卵巢组与对照组,每组30只。去卵巢组去除双侧卵巢,对照组仅去除腹腔少许脂肪。分别在造模12周后0个月、6个月、12个月每组随机处死10只,检测不同时期大鼠胫骨OPG/RANKLmRNA表达量及血清雌二醇水平。采用SPSS 17.0软件进行统计,分析数据,得出结论。结果:与对照组相比,去卵巢组胫骨OPGmRNA表达量、血清雌二醇浓度在各时间点上均显著降低(P<0.05),RANKLmRNA表达量则显著增高(P<0.05);去卵巢组0个月与6个月、6个月与12个月比较,胫骨OPGmRNA表达量及血清雌二醇浓度下降,差异具有统计学意义(P<0.05),RANKLmRNA表达量增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:造模成功后12个月内,去卵巢大鼠胫骨骨组织OPGmRNA表达量持续减少,血清雌二醇浓度均持续降低,RANKLmRNA持续高表达,OPG/RANKL比值缩小。     

补肾强督方含药血清对强直性脊柱炎OPG/RANKL通路的作用

目的探讨补肾强督方对强直性脊椎炎(ankylosing spondylitis,AS)骨保护素和核转录因子-κB受体活化因子配基(osteoprotegerin receptor activator for nuclear factorκB ligand,OPG/RANKL)通路的作用机制。方法选取2009年1-5月卫生部中日友好医院中医风湿病科门诊和住院活动期AS患者30例,予补肾强督方,每天1剂,早晚分两次口服,连续3个月;另选取健康志愿者30名。采集治疗前后患者血清及健康人血清。将成骨细胞hFOB1.19分为患者治疗前组、治疗后组及健康人组(对照组)。各组细胞分别于含相应血清的基础培养基中进行培养。取成骨细胞培养上清液,采用ELISA法检测成骨细胞OPG/RANKL含量及mRNA表达,采用RT-PCR检测OPG/RANKL蛋白表达。结果与对照组比较,治疗前组成骨细胞OPG含量、OPG mRNA及蛋白表达、OPG/RANKL mRNA及蛋白表达均降低,RANKL mRNA表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与治疗前组比较,治疗后组OPG含量、OPGmRNA及蛋白表达、OPG/RANKL mRNA及蛋白表达升高,RANKL mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 AS患者血清能直接抑制成骨细胞OPG表达、促进RANKL表达、下调OPG与RANKL比率,补肾强督方治疗后的血清能直接促进成骨细胞表达OPG,抑制表达RANKL,上调OPG与RANKL比率,补肾强督方可能是通过直接上调成骨细胞OPG/RANKL而抑制破骨细胞分化和功能,达到促进骨生成,抑制骨吸收。     

补肾通督胶囊对胶原诱导关节炎大鼠RANK/RANKL/OPG系统的影响

目的研究补肾通督胶囊对胶原诱导关节炎大鼠RANK/RANKL/OPG系统的影响,为中医药治疗类风湿关节炎(RA)提供理论依据。方法 RA动物模型选用胶原诱导关节炎模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、补肾通督胶囊低剂量组(BSL)、中剂量组(BSM)、高剂量组(BSH)和雷公藤组6组,每组7只大鼠。造模后13天开始给药,BSL、BSM及BSH组分别给予120、240及480 mg/(kg·d)的补肾通督胶囊灌胃,雷公藤组给予雷公藤多苷片24 mg/(kg·d)灌胃。各组每天灌胃1次,每次2 m L。正常对照组和模型组给予2 m L的生理盐水灌胃。共灌胃18天。于31天取材,制作踝关节TRAP切片,采用ELISA法检测血清核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、OPG巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)。结果与正常对照组比较,模型组大鼠踝关节病理切片的阳性反应、炎症和骨破坏程度显著提高(P<0.01),血清RANKL和M-CSF水平皆有显著上升(P<0.01),而OPG和OPG/RANKL水平皆有显著降低(P<0.01)。与模型组比较,BSH组和雷公藤组阳性反应、炎症和骨破坏评分也显著下降(P<0.01);而BS各组和雷公藤组RANKL和M-CSF均显著下调,而OPG和OPG/RANKL均显著上调,差异有统计学意义(P<0.01)。与雷公藤组比较,正常组M-CSF较低,而OPG和OPG/RANKL均较高,差异有统计学意义(P<0.01),而模型组和BS各组RANKL和M-CSF均显著上调,而OPG和OPG/RANKL均显著下调(P<0.01)。结论补肾通督胶囊对于关节炎大鼠缓解骨破坏的机制,可能是通过对破骨细胞的调控起作用。     

灯盏花对成骨细胞及破骨前体细胞OPG/RANKL/RANK表达的影响

目的 研究不同浓度和不同作用时间的灯盏花对体外培养的成骨细胞和破骨前体细胞中OPG/RANKL/RANK mRNA及蛋白表达的影响,初步探讨灯盏花对骨改建的作用及其机制。方法 体外培养人MG63细胞和小鼠RAW264.7细胞,分别取第三代细胞分为对照组和不同的实验组,分别应用不同浓度的灯盏花（0、0.001、0.01、0.1、1 mg/mL）干预48 h后提取总RNA和蛋白质,同时单独对0、1 mg组设12、24、48 h时间点提取蛋白质,采用半定量RT PCR方法检测MG63细胞OPG mRNA和RANKL mRNA的表达以及RAW264.7细胞RANK mRNA的表达,采用Western blot法检测MG63细胞OPG蛋白和RANKL蛋白的表达以及RAW264.7细胞RANK蛋白的表达。结果 灯盏花随浓度（0、0.001、0.01、0.1、1 mg/mL）增高,干预48 h后MG63细胞OPG mRNA和蛋白表达逐步降低（P〈0.05）;MG63细胞RANKL mRNA和蛋白表达逐步增加（P〈0.05）;RAW264.7细胞RANK mRNA表达增加（P〈0.05）,但0.1 mg/mL组较0.01 mg/mL组 mRNA表达稍降低,RANK蛋白表达逐步增加（P〈0.05）。1 mg/mL灯盏花干预12、24、48 h后MG63细胞OPG蛋白表达随时间逐步降低（P〈0.05）、RANKL蛋白表达随时间逐步增加（P〈0.05）;RAW264.7细胞RANK蛋白表达随时间逐步增加（P〈0.05）。结论 灯盏花大致上呈剂量和时间依赖性抑制成骨细胞OPG表达,促进成骨细胞RANKL的表达和破骨前体细胞RANK的表达,灯盏花可能有促进骨吸收的作用。     

壮骨止痛方对骨质疏松大鼠Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG信号通路的影响

目的探讨壮骨止痛方对骨质疏松雌鼠Wnt/β-链蛋白(Wnt/β-catenin)、核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护蛋白(RANKL/RANK/OPG)信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量组、壮骨止痛方低剂量组、雌二醇组,用酶联免疫法测定大鼠血清中β-catenin、OPG、RANKL的水平。结果模型组大鼠血清β-catenin明显降低,RANKL/OPG比值升高,经壮骨止痛方药物干预后,β-catenin水平明显升高,RANKL/OPG比值明显下降。结论壮骨止痛方可能通过提升大鼠血清β-catenin的含量,降低RANKL/OPG的比值,从而激活Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG信号通路,起到防治骨质疏松的作用。     

骨碎补对OPG/RANKL表达影响的研究进展

复方制剂为主,其治疗效果已得到广泛认同和肯定。在中药量化、标准化的要求日益迫切的现状下,研究     

补肾中药基于OPG/RANKL/RANK信号通路对原发性骨质疏松症作用机制的研究进展

原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)是老年男性及绝经后女性常见的退行性骨代谢疾病,其并发症所导致的致残率或致死率已成为全球公共难题。骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)/核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)信号通路与骨代谢有着密切的联系。中药通过该信号通路治疗POP具有明显的优势,尤以补肾类中药最为突出。但是,关于补肾中药基于该信号通路治疗POP的调节机制仍然缺乏相对全面且系统的归纳总结。因此,基于OPG/RANKL/RANK信号通路在骨代谢的调节机制,从单味中药及中药复方的角度综述补肾中药防治POP的作用机制,为今后POP相关基础及临床研究提供理论依据。     

补肾通络方治疗去势大鼠骨质疏松的研究

目的:观察补肾通络方对骨质疏松大鼠骨代谢和骨密度的干预效应,并探讨其作用机制。方法:通过卵巢去势的方法造成大鼠骨质疏松模型,造模后随机分为6组:假手术组、模型组、仙灵骨葆组、补肾基础组、通络组、补肾通络组。治疗10周后,检测大鼠体重、血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P),血清碱性磷酸酶(S-ALP)及骨密度。结果:与假手术组比较,骨质疏松大鼠体重增加,S-Ca降低,S-P上升,S-ALP上升,骨密度下降,各组均有显著性差异(P0.05)。与模型组相比,各治疗组骨质疏松大鼠体重增长受到抑制,但差异不显著;S-Ca上升,S-P下降,其中补肾通络组有显著差异(P0.05);S-ALP下降,各组均有显著性差异(P0.01);骨密度均上升,补肾通络组骨密度值高于补肾基础组或通络组,其中补肾基础组有显著差异(P0.05),而通络组及补肾通络组有显著差异(P0.01)。结论:补肾通络中药可以有效降低骨质疏松大鼠的骨代谢异常旺盛水平,明显提高其骨密度,补肾中药与通络中药在治疗骨质疏松方面具有良好的协同增效作用。     

小鼠去卵巢骨质疏松模型的建立及OPG／RANKL的表达

目的：建立小鼠去卵巢骨质疏松模型，并检测骨基因调控因子的表达水平。方法：取小鼠行切除卵巢手术和假手术后3周，测定子宫重量系数，进行石蜡切片病理学检查，并采用RT—PCR测定护骨素（OPG）和细胞核因子-κB受体激活物配基（RANKL）的相对表达水平。结果：小鼠去卵巢后3周，与假手术组相比，去卵巢组的子宫重量系数、骨小梁分布密度和骨皮质厚度降低，骨组织中的OPG和RANKL mRNA相对表达水平分别显著性降低和升高，其比例极其显著性降低。结论：成功建立了小鼠去卵巢骨质疏松模型，并展开骨基因调控因子的检测，为实验室研究药物对骨质疏松的影响提供方法学基础。     

淫羊藿总黄酮对成骨细胞中OPG和RANKL mRNA基因表达影响的实验研究

目的:探讨淫羊藿总黄酮对大鼠成骨细胞中骨保护素(OPG)和核因子κB受体激活因子配体(RANKL) mRNA基因表达的影响.方法:体外培养成骨细胞,分别加入含0.1、1、10、100 ng/ml淫羊藿总黄酮(HEF)的培养液,48 h及96 h后分别提取细胞总mRNA,用RT-PCR方法分析OPG/RANKL的mRNA的表达,进行半定量分析.结果:培养48 h后,与对照组比较,HEF增强了OPG mRNA的表达,有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),VOPG/VRANKL比值增大;96 h后,HEF明显增强了OPG mRNA的表达,各浓度组与对照组相比,均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),各浓度组VOPG/VRANKL比值增大,有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:淫羊藿总黄酮可能通过增加成骨细胞OPG的表达来抑制破骨细胞的分化和成熟,从而抑制骨吸收,达到治疗骨质疏松症的目的.     

补肾通络法治疗糖尿病肾病临床观察

目的:观察补肾通络方对早期糖尿病肾病的防治作用。方法:将符合诊断标准的早期糖尿病肾病(DN)患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在西医常规治疗的基础上加用中药补肾通络方进行治疗,对照组单纯用西药治疗,分别于治疗前、后抽血及收集尿液检测糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、尿白蛋白、尿蛋白/肌酐比值、CRP、TNF-α、MCP-1等指标。结果:治疗组患者的血糖、糖化血红蛋白较对照组有所下降,但无统计学意义。治疗组患者的尿微量白蛋白、尿蛋白/肌酐比值、CRP、TNF-α、MCP-1等指标分别由1564.6±45.8,2.35±0.43,8.86±1.31,22.36±2.13,14.32±4.35下降至170.8±24.8,1.25±0.36,4.12±2.18,14.45±3.56,10.56±3.42。具有统计学意义(P<0.01)。结论:补肾通络方对糖尿病肾病有一定的防治作用,值得作进一步的研究。     

补肾健骨方治疗原发性骨质疏松症50例

目的:探讨补肾健骨方加减治疗原发性骨质疏松症(POP)的疗效及对骨密度、生活质量和骨代谢生化指标作用。方法:100例POP患者随机按诊治顺序分为对照组和观察组各50例。两组均给予非药物指导和碳酸钙D3咀嚼片,0.6 g·d-1,口服。对照组服用仙灵骨葆胶囊,3粒/次,2次/d。观察组内服用补肾健骨方加减,1剂/d,常规水煎,分早晚2次服用。两组疗程均为6个月。采用双能X射线骨密度测量仪测量治疗前后股骨颈和腰椎L2-4的骨密度;检测治疗前后血清钙(Ca)、血清磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)水平;采用世界卫生组织生存质量测定量表简表(WHOQOL-BRIEF)进行治疗前后生活质量评价;治疗前、治疗后2,4,6个月对主要症状、体征进行评分;记录骨折发生情况。结果:治疗后观察组股骨颈和腰椎L2-4的骨密度略显高于对照组(P<0.01);治疗后观察组Ca和BGP略显高于对照组,ALP低于对照组(P<0.01);治疗后观察组自身生存质量、自身健康状况总的主观感觉、生理、心理、社会关系等维度评分均高于对照组(P<0.01);治疗后2,4,6月观察组主要症状体征评分略显低于对照组(P<0.01);观察组骨质疏松症总有效率为94%,优于对照组的78%(P<0.05);两组骨折发生率均较低,组间差异无统计学意义。结论:补肾健骨方加减能提高POP患者骨密度,促进骨形成,抑制骨吸收,减轻临床症状,提高生活质量。     

薯蓣皂苷片对类风湿性关节炎大鼠血清OPG/RANKL水平表达的干预作用

目的观察薯蓣皂苷片对类风湿性关节炎模型大鼠血清骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达水平的影响。方法 SD大鼠,随机分为6组,每组10只,其中选取10只作为正常组,其余大鼠采用弗氏完全佐剂复制类风湿性关节炎动物模型,并将造模成功的类风湿性关节炎大鼠随机分为模型组、阳性组(甲氨蝶呤组,3.8mg·kg~(-1))、薯蓣皂苷片高、中、低剂量组(10 mg·mL~(-1)、20 mg·mL~(-1)、30mg·mL~(-1)),连续灌胃给药治疗24 d后处死,采用ELISA法检测血清OPG、RANKL水平。结果薯蓣皂苷片各剂量组大鼠血清OPG、RANKL水平分别为(95.27±4.24)、(76.44±4.09)、(69.26±5.63)pmol·L~(-1)和(96.07±4.94)、(85.41±3.75)、(67.53±2.23)pmol·L~(-1),与模型组((53.92±2.83)pmol·L~(-1)和(116.18±3.02)pmol·L~(-1))相比均有显著性差异(P0.05);OPG/RANKL比值显著高于模型组。结论薯蓣皂苷片可能通过调整OPG/RANKL动态平衡而对破骨细胞功能产生影响,从而防止骨破坏。     

补肾通络汤治疗阿尔茨海默病40例的临床分析

目的:探讨补肾通络汤治疗阿尔茨海默病(AD)肾精亏虚,痰凝血瘀证的临床分析及对炎症反应和氧化应激的影响。方法:将80例AD患者随机按数字表法分为对照组和中西医结合组各40例。对照组口服盐酸多奈哌齐片,10 mg·d-1;吡拉西坦片,0.8 g/次,3次/d。中西医结合组在对照组治疗的基础上加用补肾通络汤,每天1剂。两组均进行6个月的持续治疗。采用简易精神状态量表(MMSE)和阿尔茨海默病认知功能评价量表(ADAS-cog)评价智能改变情况;采用日常生活能力量表(ADL)评价患者生活自理能力;采用神经精神量表(NPI)评估精神病理变化;检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素-1,6(IL-1,IL-6)水平。以上指标治疗前后各进行1次评价。结果:经Ridit分析,中西医结合组临床疗效优于对照组(P0.05);治疗后两组MMSE量表评分较治疗前升高,中西医结合组上升更为显著(P0.01);治疗后两组ADAS-cog,ADL和NPI量表评分均较治疗前下降,中西医结合组ADAS-cog,ADL和NPI量表评分均低于对照组(P0.01);治疗后两组血清SOD水平较治疗前升高,中西医结合组SOD水平高于对照组(P0.01);治疗后两组血清TNF-α,IL-1,IL-6和MDA水平均较治疗前下降,治疗后中西医结合组TNF-α,IL-1,IL-6和MDA水平低于对照组(P0.01)。结论:在多奈哌齐联合吡拉西坦治疗的基础上,补肾通络汤治疗轻、中度AD(肾精亏虚,痰凝血瘀证)患者能减轻症状,提高患者认识和生活自理能力,临床疗效优于单纯西医治疗,其作用机制可能是通过抑制炎症反应和减轻氧化应激损伤来实现的。     

附子白术汤通过调节OPG/RANKL保护乳腺癌骨转移裸鼠骨损伤的研究

目的:从调节护骨素(OPG)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)系统探讨附子白术汤抑制乳腺癌骨转移骨损伤的机制.方法:采用左心室注射人乳腺癌骨转移细胞株(M DA-MB-231BO)细胞法建立乳腺癌骨转移裸鼠模型;随机分为模型组、唑来膦酸组、附子白术汤组、附子-白术药对组,另备止常裸鼠正常组(n=6).造模后第4天开始药物干预:唑来膦酸组sc唑来膦酸0.2 mg·kg-1;模型组、附子白术汤组、附子-白术药对组、正常组,分别ig给予生理盐水20 mL·kg-1、附子白术汤5.6 g·kg-1、附子-白术药对煎液2.4 g·kg-1、生理盐水20 mL·kg-1;每周3次,持续6周.观察各组裸鼠体重、骨转移灶病理和OPG,RANKLmRNA表达变化.结果:①与模型组比较,附子-白术药对组与附子白术汤组骨转移个数、骨转移率及体重下降率均明显下降(P＜0.05),骨转移灶中TRAP(+)细胞数量均减少(P＜0.01),OPG mRNA表达含量上调(P＜0.01),RANKLmRNA表达含量及二者比值降低(P＜0.01);②与附子白术汤组比较,附子-白术药对组骨转移个数、骨转移率、体重下降率、骨转移灶中TRAP细胞数量,OPG mRNA,RANKL mRNA表达含量及其比值均无统计学差异.结论:附子白术汤和附子-白术药对均可通过调节OPG/RANKL系统,减少破骨细胞的数量并抑制其活性,从而减轻乳腺癌骨转移裸鼠溶骨性损伤;附子-白术药对与附子白术汤功效相近,可能是附子白术汤的核心药物.     

RANK/RANKL/OPG系统的临床研究进展

核因子-κB(RANK)和其配体RANKL的,属于肿瘤坏死因子受体激活剂(TNF)受体配体的家庭的一员,二者结合后,破骨细胞活性增强,引起的骨吸收。而骨保护素(OPG)能与RANK竞争RANKL,抑制破骨细胞的过度表达,或者能干扰骨髓基质细胞与破骨细胞之间相互作用而诱导破骨细胞的凋亡,RANK/RANKL/OPG系统参与了不同疾病的骨吸收导致一系列溶骨性病变。骨代谢疾病中RANKL和OPG的问题,为治疗方案提供了新的靶标,正成为临床相关研究的热点之一。     

脑梗塞采用芪寄补肾活血通络汤治疗的临床效果分析

目的：对应用芪寄补肾活血通络汤对患有脑梗塞疾病的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法：选取我院收治的74例患有脑梗塞疾病的患者进行临床研究。结果：治疗组患者脑梗塞疾病治疗效果明显优于对照组;治疗前后相关血液流变学指标的改善幅度明显大于对照组。结论：应用芪寄补肾活血通络汤对患有脑梗塞疾病的患者实施治疗的临床效果非常明显。