桑叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的影响

目的:探讨桑叶总黄酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞抗氧化作用及分子机制.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg· kg-1)建立2型糖尿病动物模型.造模后随机分成模型组、桑叶总黄酮治疗组和罗格列酮组,另取正常大鼠作为对照组,桑叶黄酮低、中、高剂量组和罗格列酮组分别ig给药50,100,150,1.8mg·kg-1.d-1,模型组和正常对照组灌服相同体积的蒸馏水,连续5周后测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.免疫组化法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达,末端脱氧核糖核酸缺口标记法(TUNEL)加免疫组化法测定胰岛β细胞凋亡率.结果:桑叶总黄酮能明显降低胰腺组织MDA,提高SOD,GSH-Px(P＜0.05或P＜0.01),上调抗凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因Bax表达(P＜0.05或P＜0.01),降低胰岛细胞凋亡率(P＜0.05或P＜0.01),并能降低FBG,FINS和胰岛素抵抗指数(P＜0.05或P＜0.01),以150 mg·kg-1最为明显.结论:桑叶总黄酮能改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,增强机体的抗氧化能力,缓解胰岛β细胞凋亡的发生.     

杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠的血糖控制及对胰岛细胞的保护作用

目的:探讨杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠血糖控制及对胰岛细胞的保护作用。方法:链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,模型大鼠分为4组,即模型组、阳性药物组(格列本脲,10 mg·kg-1)、杜仲叶黄酮(2.5,5.0 g·kg-1)组,并设立正常组。ig给药,每日1次,连续28 d.取血测定大鼠空腹血糖(FBG),游离胰岛素(FINS)水平,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);部分胰组织制备组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;部分胰胰腺组织制作病理切片及HE染色,镜下观察胰岛形态及细胞数。结果:与正常组比较,模型组大鼠的FBG显著升高,FINS下降,糖耐量降低,胰腺组织中的SOD及GSH-Px水平降低,MDA水平升高,病理切片显示胰岛明显发生萎缩(P0.01);与模型组比较,杜仲叶黄酮能明显降低糖尿病大鼠胰腺组织中MDA水平、提高SOD及GSH-Px水平,并能降低大鼠的FBG,改善糖耐量,提高FINS水平(P0.01,P0.05),病理切片显示大鼠的胰岛面积增加、细胞数明显增多(P0.01,P0.05)。结论:杜仲叶黄酮可明显降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,增加FINS水平,对胰岛细胞具有保护作用,推测降低氧化应激反应是其机制之一。     

滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B及氧化应激的影响

目的:研究滋肾清肝降糖方(ZQJC)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢、蛋白酪氨酸磷酸1B(PTP1B)表达及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常组,其余大鼠采用高脂饲料喂养联合ip 30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)的方法造T2DM模型,分为模型组、二甲双胍组(Met,0.14 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方低剂量组(0.9 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方中剂量组(1.8 g·kg-1·d-1,ig)及滋肾清肝降糖方高剂量组(3.6 g·kg-1·d-1,ig)。检测药物干预2,4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中SOD,MDA,FFA的水平及肝细胞匀浆中PTP1B蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG均升高(P0.01),PTP1B在肝中的表达增加(P0.01);与模型组比较,ZQJC各剂量组可显著降低大鼠血清FBG,FFA和MDA的含量(P0.01,P0.05),升高血清SOD的活性(P0.05),ZQJC可降低PTP1B在肝中的表达。结论:滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠有调节糖代谢的作用,抑制PTP1B表达及氧化应激反应可能为其作用机制之一。     

地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响

目的:研究地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:尾静脉注射四氧嘧啶溶液(80 mg·kg-1)复制糖尿病小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为5组:模型组,阳性对照组(盐酸二甲双胍悬浊液25 mg·kg-1·d-1),地锦草低、中、高剂量组(59,118,236 mg·kg-1·d-1),连续给药14 d后,观察其血糖、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)水平的变化,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测胰岛β细胞的凋亡情况。结果:与模型组比较,地锦草各剂量组小鼠体重下降不明显(P0.05);与给药前及模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组血糖均下降(P0.05);与模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组胰腺组织中SOD和GSH-Px活性均升高(P0.05),MDA的含量降低(P0.05),胰岛β细胞凋亡指数降低(P0.05)。结论:地锦草可明显降低糖尿病小鼠的血糖,其机制可能与增强糖尿病小鼠的抗氧化能力,减弱氧化应激对糖尿病小鼠胰岛β细胞的损伤,抑制胰岛β细胞的凋亡有关。     

糖脂康多糖对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 观察糖脂康多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用糖脂康多糖150 mg·kg-1·BW-1、300 mg·kg-1·BW-1及阳性对照药苯乙双胍350 mg·kg-1·BW-1灌胃给药,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水.连续给药21 d后,分别测定各组大鼠空腹血糖及血清、肝、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 糖脂康多糖150mg· kg-1·d-1、300 mg·kg-1·d-1能降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,同时,相同剂量的糖脂康多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清、肝、胰腺组织MDA含量,并使糖尿病大鼠血清、肝、胰腺组织SOD、及GSH-Px活性回升.结论 糖脂康多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖,增强糖尿病大鼠抗氧化能力.提示糖脂康多糖降血糖作用的机制可能与其增强糖尿病大鼠抗氧化能力有关.     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

田蓟苷对大鼠血脂水平和炎症因子的影响

目的:研究田蓟苷(tilianin)对大鼠血脂水平和炎症因子的影响.方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为6组,即正常对照组,模型组,辛伐他汀组(2.5 mg·kg-1·d-1),田蓟苷高剂量组(5.0 mg·kg-1·d-1),田蓟苷中剂量组(2.5 mg·kg-1·d-1),田蓟苷低剂量组(1.5 mg·kg-1·d-1).正常对照组给予普通鼠饲料喂养,其余组采用喂养高脂饲料加灌胃维生素D32次的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,连续给药12周后,检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)炎性因子的含量.结果:与正常对照组比较,模型组TC(29.6 ±3.52) mmol· L-1,TG (2.63 ±0.41) mmol·L-1,LDL-C(5.51±0.76) mmol· L-1,IL-1(18.3±1.86) ng·L-1,IL-6(49.7 ±6.77) ng·L-1,TNF-α(68.5 ±8.26) ng·L-1,hs-CRP(11.1-±1.14) μg·L-1,水平明显升高,HDL-C (2.87 ±0.52) mmol· L-1,水平明显降低(P＜0.01).与模型组比较,田蓟苷药物组可以显著降低血清TC,TG,LDL-C,IL-1,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平,明显提高血清HDL-C水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:田蓟苷可通过它的调脂和抗炎作用发挥抗大鼠动脉粥样硬化作用.     

津力达颗粒联合通心络胶囊对2型糖尿病大鼠胰腺组织自噬的影响

目的:观察中药复方津力达颗粒联合通心络胶囊对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰岛β细胞超微结构损伤情况、胰岛β细胞功能及胰腺组织自噬相关蛋白Beclin-1,Atg7,p62表达的影响。方法:采用高脂喂养结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg·kg-1ip建立T2DM大鼠模型,15只雄性SD大鼠设为正常组正常饲料喂养,75只雄性SD大鼠高脂饲料喂养6周后STZ腹腔注射,根据血糖随机分为:模型组,津力达组(JLD),通心络胶囊组(TXL),联合用药组(JT),吡格列酮组(PLZ),JLD组于模型成功后给予津力达颗粒(3.0 g·kg-1·d-1),TXL组于模型成功后给予通心络胶囊(0.4 g·kg-1·d-1),JT组于模型成功后给予津力达颗粒(3.0 g·kg-1·d-1)加通心络胶囊(0.4 g·kg-1·d-1),PLZ组于模型成功后给予吡格列酮(10 mg·kg-1·d-1),连续ig 6周后,检测空腹血糖及血清胰岛素以计算胰岛β细胞功能指数,电镜观察各组大鼠胰岛β细胞超微结构;Western blot方法检测胰腺组织Beclin-1,Atg7,p62蛋白的表达变化。结果:与正常组相比较,模型组大鼠胰岛β细胞损伤减轻,胰岛β细胞功能指数明显降低,胰腺组织Beclin-1,Atg7蛋白表达明显减少,p62蛋白表达明显增加(P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠胰岛功能指数升高,Beclin-1,Atg7表达升高,p62蛋白表达减少(P0.01),与JLD,TXL组比较,JT组Beclin-1,Atg7表达升高,p62蛋白表达减少(P0.05)。结论:津力达颗粒联合通心络胶囊可以提高胰岛β细胞功能指数,其作用可能与促进胰岛自噬有关,而维持胰腺组织自噬水平可能是延缓糖尿病进展的有效措施。     

葛根素联用非洛地平对肾性高血压大鼠肾脏Apelin和APJ mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨葛根素联用非洛地平对肾性高血压大鼠肾脏局部组织中Apelin与APJ mRNA及蛋白的影响.方法:62只SD大鼠随机选取8只为假手术组,剩余大鼠采用两肾一夹(2KIC)制造肾性高血压大鼠模型.将造模成功的2KIC大鼠随机分为5组,分别为非洛地平组(0.8mg·kg-1 ·d-1)、葛根素组(50mg·kg-1 ·d-)、葛根素联用非洛地平组(葛根素25mg· kg-1·d-4+非洛地平0.4 mg·kg-1·d-1)、非洛地平联用卡托普利组(非洛地平0.4 mg·kg-1·d-1+卡托普利15 mg·kg-1·d-1)、模型组(给予蒸馏水),给药8周.用RT-PCR和Western blot分别分析各组肾性高血压大鼠缺血肾与非缺血肾中Apelin和APJ mRNA及蛋白的表达水平.结果:与假手术组相比,模型组缺血肾与非缺血肾中Apelin mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.01);缺血肾中APJ mRNA及蛋白的表达无显著差异,非缺血肾中APJ mRNA及蛋白的表达下调(P＜0.01).与模型组相比,各给药组均能显著降低缺血肾与非缺血肾中Apelin mRNA及蛋白的表达(P＜0.01);各给药组均能显著上调非缺血肾APJ mRNA及蛋白的表达(P＜0.01).与非洛地平组相比,葛根素联用非洛地平组Apelin mRNA及蛋白在缺血肾与非缺血肾中的表达均显著降低(P＜0.01或P＜0.05),APJ mRNA及蛋白在缺血肾中的表达无显著差异,在非缺血肾中的表达显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:葛根素能下调缺血肾与非缺血肾中Apelin的表达并上调非缺血肾中APJ的表达;与非洛地平联用后作用增强,且该作用与非洛地平联用卡托普利的作用无明显差异.以上结果提示葛根素可通过Apelin/APJ通路调节血压、保护靶器官,与CCB类药物有协同作用.     

玉郎伞提取物对食饵性高脂血症大鼠肝脏脂蛋白代谢相关酶活性及脂肪肝的影响

目的:研究玉郎伞(YLS)块根提取物(包括总黄酮、多糖及其水提物)对食饵性高脂血症大鼠肝脏脂蛋白代谢相关酶活性及肝脏脂肪变性的影响.方法:用高脂膳食饲喂SD大鼠6周,造成饵食性高脂血症,将高脂血症大鼠按照血清总胆固醇(TC)水平随机分成高脂模型组、YLS总黄酮高剂量组(YFH)、YLS总黄酮低剂量组(YFL)、YLS多糖高剂量组(YPH)、YLS多糖低剂量组(YPL)、YLS水提物高剂量组(YAH)、YLS水提物低剂量组(YAL)和洛伐他汀组8组,每组10只.空白组和高脂模型组均灌服空白溶剂15 g·kg-1 ·d-1;洛伐他汀组灌服洛伐他汀溶液3.0 mg·kg-1·d-1;YFH,YFL组分别灌服YLS总黄酮0.1,0.025 g·kg-1·d-1;YPH,YPL组分别灌服YLS多糖0.15,0.0375 g·kg-1 ·d-1;YAH,YAL组分别灌服YLS水提物15.00,3.75 g生药·kg-1 ·d-1.连续给药14 d后检铡各组大鼠脂蛋白酯酶(LPL)、肝酯酶(HL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血脂TC、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平等各项指标,用HE染色法观察大鼠肝组织病理形态学改变情况.结果:与高脂模型组比较,各用药组TC,TG,LDL-C,MDA水平降低,HDL-C,LPL,HL和SOD水平升高(P ＜0.01或P＜0.05),肝组织脂肪变性情况有不同程度改善,其中YFH、YFL组改善效果最明显.结论:YLS提取物对饵食性高脂血症大鼠脂质代谢紊乱有显著的调节作用,能有效缓解高脂性脂肪变性,其机制可能与其能提高肝脏脂蛋白代谢相关酶和SOD的活性有关.     

葛根素对实验性代谢综合征影响的研究

 目的观察葛根素对实验性代谢综合征的影响。方法10%果糖水喂养Wistar大鼠6周后,检测血甘油三酯及空腹血糖、空腹胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数。然后腹腔注射葛根素高剂量(100 mg·kg^-1)和低剂量(50 mg·kg^-1),以二甲双胍为阳性对照,连续给药6周后,检测血压、口服葡萄糖耐量、葡萄糖输注率、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。结果模型组大鼠血糖升高,胰岛素敏感指数下降。葛根素干预后,与模型组比较,口服葡萄糖耐量降低,葡萄糖输注率增加(P<0.01);血压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低,高密度酯蛋白胆固醇升高(P<0.05)。结论葛根素对果糖诱导的代谢综合征有治疗作用。     

仙人掌粉对大鼠血脂的调节作用及其机制的探讨

目的:观察仙人掌粉对大鼠血脂的调节作用,并探讨其作用机制。方法:分别以基础饲料、基础饲料加高、中、低剂量仙人掌粉饲喂正常大鼠,观察仙人掌粉对正常大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、动脉硬化指数(AI),血清丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)等指标的影响。将造模成功的高血脂大鼠随机分为4组:分别为模型对照组和仙人掌粉高、中、低3剂量组,后者按高、中、低3种剂量给予样品。以上各组继续喂饲高脂饲料,3周后分别取血测定上述指标。结果:仙人掌粉对正常大鼠血清TC有降低作用,但与正常饲料组比较无显著差异(P>0.05),对正常大鼠TG,HDL C无影响。能明显降低正常大鼠MDA含量,升高SOD活性,与对照组比较,差异均有显著性意义。对于实验性高脂血症大鼠,仙人掌粉高、中、低3剂量组均能显著降低血清TC,LDL C,AI(P<0.01),TG(P<0.05),且其降脂作用与给药剂量有关。结论:仙人掌粉对正常大鼠及实验性高脂血症大鼠血脂均有调节作用,而对后者作用更为显著。     

木瓜苦桑片对Ⅱ型糖尿病大鼠的影响

目的:研究木瓜苦桑片对高脂高糖联合低剂量链脲佐菌素诱导的Ⅱ型糖尿病大鼠血糖、血脂、肝肾功能和胰腺组织的影响。方法:雄性SD大鼠给予高脂饲料喂养4周后,链脲佐菌素(45 mg·kg~(-1))给药1次,建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(285 mg·kg~(-1)),木瓜苦桑片高、中、低剂量组(2 600,1 300,650 mg·kg~(-1)),另设正常组,每组10只,每天灌胃给药1次,连续4周,记录每只大鼠24 h的尿量、饮水量、摄食量,分别测定血糖值(FBG),胰岛素(INS),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),丙氨酸氨基转移酶(AST),天冬氨酸氨基转移酶(ALT),肌酸激酶(CK),肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,取胰腺苏木素-伊红(HE)染色观察组织结构。结果:与正常组比较,模型组的大鼠摄食量,饮水量,尿量,FBG,INS,MDA,NO,LDL-C,TC,TG,AST,ALT,BUN,Cr,CK水平均明显升高,CAT,SOD,HDL-C水平降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠摄食量,饮水量,尿量,FBG,INS,MDA,NO,LDL-C,TC,TG,AST,ALT,BUN,Cr,CK水平均明显降低,CAT,SOD,HDLC水平升高(P0.05,P0.01);与正常组比较,模型组大鼠胰岛细胞数目减少,排列紊乱,颜色深,细胞间质和细胞间界限不清晰;与模型组比较,各给药组大鼠胰岛细胞数目增多,排列整齐,细胞形态恢复规则。结论:木瓜苦桑片有明显降血糖及血脂作用,可增强机体抗氧化损伤的能力,对肝肾功能具有明显改善作用,可维持胰岛正常结构和功能。     

香蕉皮多酚对高脂血症大鼠血脂水平及抗氧化能力的影响

目的: 以高脂血症大鼠为模型比较香蕉皮多酚、辛伐他汀降血脂及抗氧化作用。方法: 60只大鼠随机分为6组,每组10只,即对照组、模型组、阳性药辛伐他汀组(10 mg·kg^-1)、香蕉皮多酚低、中、高剂量组(30,60,120 mg·kg^-1)。正常对照组喂食普通饲料,其余5组每天灌胃给予高脂饲料制备高脂血症大鼠模型,造模的同时给予香蕉皮多酚干预, 连续给药40 d后测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA) 的含量, 超氧化物歧化酶(SOD) 的活性。结果: 与正常对照组比较, 模型组大鼠血清中TG,TC,LDL-C,MDA含量显著升高(P<0.05), 而血清HDL-C,SOD,T-AOC活性显著降低(P<0.05);与模型组比较, 香蕉皮多酚低、中、高剂量组大鼠血清TG,TC,LDL-C,MDA 均有不同程度降低(P<0.05), 血清HDL-C,SOD和T-AOC的活性显著升高(P<0.05)。结论: 香蕉皮多酚对高脂血症模型大鼠具有降低血脂及抗氧化的双重作用。     

疏风解痉方辨证治疗儿童咳嗽变异性哮喘45例

目的：探讨额尔敦-乌日勒联合血栓通对脑梗死患者血脂、炎症因子、同型半胱氨酸、尿酸等相关指标的影响。方法：筛选84例脑梗死住院患者,按门诊号随机分为对照组40例与治疗组44例对照组和治疗组均用注射用胞磷胆碱钠0.5 g与血栓通450 mg分别加入生理盐水200 mL静脉输注,每日1次,连续给药14 d;阿司匹林300 mg,每日顿服,2 d后改为100 mg每日顿服。治疗组同时加用额尔敦-乌日勒,每天早晨1次,每次口服3 g,连续给药14 d;观察指标主要包括：血脂相关指标、血清同型半胱氨酸（Hcy）、血尿酸（UA）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分。结果：两组治疗前后（与病例组相比）,患者血清Hcy,UA,总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白（LDL-C）,hs-CRP,NIHSS等相关指标差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗组与对照组相比,患者血清Hcy,UA,TC,TG,LDL-C,Hs-CRP,NIHSS等相关指标差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：额尔敦-乌日勒联合应用血栓通可以有效降低脑梗死患者的炎性反应水平,预防动脉硬化的发生与发展,有效改善脑神经功能,同时其也降低脑梗死患者血清同型半胱氨酸、尿酸水平,进而降低患者继发梗死或病情加重的风险。     

蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响

目的:探究蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响。方法:依次以乙酸乙酯、正丁醇和水提取蒙古扁桃种仁,得各部提取物。Wistar雄性大鼠60只按体重均衡随机分组,分别为正常组(10只)和模型组(50只),正常组给予普通饲料饲养,模型组采用高脂饲料喂养法建立高脂模型。建模成功后,持续按前述方法饲养,同时模型组分组为模型组、阳性药组(血脂康,0.061 7 g·kg-1)、给药组(乙酸乙酯组、正丁醇组和水提物组,2.0 g·kg-1),每组10只,其中正常组与模型组ig给予生理盐水,实验组分别以蒙古扁桃乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物和水提取物ig给药。给药7周后测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C),丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST),丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化物酶(peroxidase,POD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽(glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),并计算动脉粥样硬化指数(AI),低密度脂蛋白与高密度脂蛋白的比值(LDLC/HDL-C)。结果:与正常组比较,模型组大鼠TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平明显升高(P0.01);与高脂模型组比较,正丁醇组能显著降低TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平(P0.05),显著升高SOD,POD,GSH-Px水平(P0.05);水提物组能显著升高POD(P0.05)。结论:蒙古扁桃药材的正丁醇提取物能显著降低高脂血症大鼠的血脂水平和抵抗脂质过氧化,并且能降低发生心血管疾病的危险性和对肝脏起到一定的保护作用。改善过氧化脂质在大鼠肝脏内的蓄积,减少氧化应激,这可能是正丁醇提取物降血脂的有效机制之一。     

斜生褐孔菌菌质对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠的影响

目的 研究人工发酵的斜生褐孔菌菌质对链脲佐菌素(STZ)致2型糖尿病大鼠的影响,并与野生斜生褐孔菌菌核进行比较.方法 高糖、高脂饲料饲养SD大鼠6周,单次ip给予STZ 35 mg/kg制备2型糖尿病模型.将模型大鼠随机分成模型组、斜生褐孔菌菌质(菌质)1 g/kg组、野生斜生褐孔菌菌核(菌核)1 g/kg组和盐酸二甲双胍(0.2 g/kg)阳性对照组.连续ig给药10周后,检测各组大鼠体质量以及空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等水平,并进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT).结果 给药10周后,与模型组比较,菌质组和菌核组大鼠的体质量明显增加(P＜0.05),血糖明显降低(P＜0.05),血清FFA、TC、TG和MDA水平下降(P＜0.05),SOD、GSH-Px水平升高(P＜0.05);菌质组与菌核组的上述指标无显著差异.结论 斜生褐孔菌菌质能缓解STZ致2型糖尿病大鼠症状,具有降低血糖、调节血脂、改善氧化应激的作用,且作用强度与野生斜生褐孔菌菌核相当.     

山楂叶总黄酮自乳化颗粒对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用

目的:研究山楂叶总黄酮自乳化颗粒(HLFSG)对非酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗作用.方法:SD大鼠40只,随机分成4组,以高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪肝大鼠模型,以罗格列酮0.36 mg· kg-1作阳性对照,观察HLFSG(50 mg·kg-1)ig后对大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肝组织中TC,TG,游离脂肪酸(FFA),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的影响.结果:与模型组比较,HLFSG能显著降低非酒精性脂肪肝大鼠TC,TG,LDL-C,FFA,ALT,AST和肝MDA水平(P ＜0.05,P＜0.01),并能显著升高HDL-C水平和肝SOD活性(P ＜0.05,P＜0.01).结论:HLFSG可降低脂肪肝大鼠的血脂,保护肝功能,从而起到治疗大鼠脂肪肝的作用.     

何首乌醋酸乙酯提取部位与二苯乙烯苷的调血脂作用

目的 研究何首乌醋酸乙酯提取部位(EAFF-PM)与有效成分二苯乙烯苷的调血脂作用.方法 观察EAEF PM和二苯乙烯苷对正常小鼠血脂及肝脏指数的影响;小鼠ip Triton致急性高脂血症模型,观察EAEF-PM和二苯乙烯苷对模型小鼠血脂水平的影响;以大鼠食饵性高脂血症为模型,给予高脂饲料的同时给予EAEF-PM和二苯乙烯苷,连续28 d,测定血脂、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平以及肝脏指数.结果 对正常小鼠,二苯乙烯苷和EAEF-PM均有升高血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),降低血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用.EAEF-PM和二苯乙烯苷对ip Triton致高脂血症小鼠的血清TC、TG和LDL-C均有降低作用,对HDL-C均有升高作用.EAEF-PM 60mg/kg明显降低大鼠食饵性高脂血症模型的肝脏指数;EAEF-PM 30、60 mg/kg明显降低大鼠食饵性高脂血症模型的血清TC、TG、LDL-C、MDA水平和TC/HDL-C值,明显升高血清HDL-C和NO水平以及SOD活性,二苯乙烯苷对各项指标的作用强度略低于EAEF-PM,但无显著性差异.结论 何首乌中EAEF-PM及二苯乙烯苷均具有调血脂、抗氧化,保护血管内皮的功能,二苯乙烯苷为发挥药效作用的主要物质,提示可用于预防高脂血症.     

葛根交泰丸对2型糖尿病大鼠的治疗作用

目的:观察不同剂量葛根交泰丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立T2DM大鼠模型,随机分为正常组(N组),模型组(MOD组),二甲双胍组(MET组),葛根交泰丸高(GJH),中(GJM),低(GJL)剂量(12.15,8.1,4.05 g·kg-1)组;治疗后每周测量大鼠体质量及空腹血糖(FBG),末次给药24 h后收集大鼠血清样本,比较各组大鼠血脂[总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)],血清肝酶[天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)]活性,血尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),血尿酸(UA)的差异。结果:与N组比较,MOD组大鼠体质量减轻,FBG,TG,TC,LDL-C,ALT,AST,BUN,SCr,UA均升高,HDL-C降低(P0.05);与MOD组比较,各治疗组大鼠体质量均增加,FBG,TG,TC,LDL-C下降(P0.01),MET组,GJH组和GJM组ALT,UA明显下降(P0.05);与MET组比较,GJH组和GJL组体质量,LDL-C下降(P0.05),GJL组FBG,ALT,UA均升高(P0.05),GJM组TC,LDL-C降低(P0.01);与GJM组比较,GJH组和GJL组体质量降低,FBG,TC,LDL-C均升高(P0.05),GJL组ALT,UA升高(P0.01)。结论:不同剂量的葛根交泰丸均能明显降低T2DM大鼠的血脂及血糖水平,增加大鼠体质量,抑制ALT表达,降低UA含量,可用于防治T2DM及其并发症。