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1.
目的分析严重脓毒症/脓毒症休克患者的临床资料、致病菌分布及生化指标情况,探讨影响危重脓毒症患者预后的高危因素。 方法选择我院2004年12月至2014年12月收治的1 013例严重脓毒症/脓毒症休克患者作为研究对象,记录患者一般资料、生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)、感染部位及致病菌、生化指标等,根据预后情况分为存活组562例和死亡组451例,采用logistic回归分析影响患者预后的独立危险因素。 结果死亡组患者与存活组相比,年龄(59.62±11.21 vs. 46.32±9.46)岁、APACHE Ⅱ评分(25.26±8.75 vs. 13.67±6.57)、脓毒症休克所占比率(54.99% vs. 27.22%)均明显增加(P<0.05),存活组患者的血清白蛋白与血小板计数水平明显高于死亡组患者(P<0.05),降钙素原与血乳酸水平明显低于死亡组患者,差异均具有统计学意义(P<0.05)。2组患者呼吸系统感染比例(35.05% vs. 36.59%)与G-菌感染比例(46.44% vs. 63.64%)最高,患者年龄、APACHEⅡ评分、血乳酸、降钙素原与危重脓毒症患者的预后呈负相关关系(r=-0.359、-0.876、-0.582、-0.821,P<0.05),血清白蛋白与危重脓毒症患者的预后呈正相关关系(r=0.637,P<0.05)。年龄+APACHEⅡ+血乳酸+血降钙素原+血清白蛋白联合检测对严重脓毒症/脓毒症休克患者死亡具有更高的预测价值(AUC=0.981)。 结论年龄、APACHEⅡ评分、血乳酸、降钙素原及血清白蛋白是影响严重脓毒症/脓毒症休克患者预后的独立危险因素,对早期预测和有效改善严重脓毒症/脓毒症休克患者预后具有具有重要的临床。  相似文献   

2.
刘冲  林瑾  李昂  段美丽 《山东医药》2014,(24):78-80
目的分析严重脓毒症患者的死亡情况及主要原因。方法选择首都医科大学附属北京友谊医院2009年全年ICU收治的497例患者,对其中发生严重脓毒症的患者主要临床资料进行统计学分析。结果入选的497例患者中发生脓毒症168例(33.8%),其中139例(28.0%)为严重脓毒症;139例严重脓毒症患者死亡33例,死亡原因为脓毒性休克12例、难治性心力衰竭7例、难治性呼吸衰竭5例、放弃治疗6例、其他3例。Logistic回归分析提示,急性肾损伤、呼吸功能衰竭、中枢神经系统衰竭是ICU患者死亡的独立危险因素(P均〈0.05)。结论脓毒性休克是严重脓毒症患的首要死因,但严重脓毒症患者死亡首要的独立危险因素为急性肾损伤,其次为中枢神经系统及呼吸系统衰竭。  相似文献   

3.
目的 探讨老年脓毒症休克患者CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Treg)的变化及对预后的影响.方法 选择老年脓毒症休克患者75例,采用流式细胞仪检测患者外周血第1、4天和第7~10天CD4+CD25+叉头转录基因P3(FoxP3)/CD4+比例和白细胞DR抗原(HLA-DR)表达.结果 老年脓毒症休克患者平均年龄(69.2±7.5)岁,28 d病死率为53.3%.(1)休克死亡组与生存组CD4+CD25+FoxP3/CD4+比较,第1天(1.76±0.31)对(1.68±0.24)%,第4天(1.94±0.32)%对(1.82±0.28)%,差异均无统计学意义(P>0.05),第7~10天休克死亡组(2.65±0.28)%,明显高于存活组(1.79±0.27)%,差异有统计学意义(t=11.30,P<0.01);(2)死亡组第4天和第7~10天HLA-DR表达持续低下,显著低于生存组(t=7.29,t=16.80,均P<0.01),并分别与CD4+CD25+FoxP3/CD4+比例呈显著负相关(r=-0.39,P<0.05;r=-0.58,P<0.01);(3)多元Logistic回归分析显示,脓毒症休克患者第7~10天CD4+CD25+FoxP3/CD4+(OR=3.47,95%CI:1.33~10.0)和HLA-DR(OR=0.27,95%CI:0.14~0.73)是影响其死亡的独立危险因素.结论 老年脓毒症休克患者CD4+CD25+Treg持续上升,提示机体免疫功能抑制,脓毒症休克死亡的危险性增加.  相似文献   

4.
目的:探讨诱骗受体3(DCR3)对严重脓毒症/脓毒症休克患者病情和预后的预测价值。方法:选取西安市中心医院ICU 2016年9月-2018年9月收治的严重脓毒症患者100例,按照是否发生感染性休克分为严重脓毒症组48例,脓毒症休克组52例,脓毒症休克组根据1个月生存情况又分为存活组36例和死亡组16例。同时选取50例同期健康体检者为对照组。采用酶联免疫法、化学发光法、IMMAGE800特种蛋白仪检测所有入选者治疗前、后不同时间血清DCR3、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平。结果:治疗前,与对照组比较,严重脓毒症组和脓毒症休克组患者血清DCR3、PCT和CRP水平显著升高;且脓毒症休克组高于严重脓毒症组(P均0. 05)。治疗后1、3、7 d,与严重脓毒症组比较,脓毒症休克组患者血清DCR3、PCT和CRP水平较高(P均0. 05)。存活组患者治疗后第1、3、7 d血清DCR3、PCT和CRP水平显著低于死亡组(P均0. 05)。结论:与严重脓毒症患者比较,脓毒症休克患者DCR3、PCT、CRP水平显著升高,治疗过程中血清DCR3水平变化敏感,可能指导临床治疗。  相似文献   

5.
目的研究脓毒症休克患者开展早期乳酸动态监测指标预测的价值。方法选取2017年5月-2019年2月接收的严重脓毒症及脓毒症休克患者60例进行研究,入院后均开展乳酸动态监测,以预后效果为准,分为死亡组(n=8)、存活组(n=52),评价其乳酸水平、乳酸清除率。结果死亡组乳酸水平较存活组高(P<0.05)。死亡组乳酸清除率较存活组低(P<0.05)。结论对严重脓毒症及脓毒症休克患者开展早期乳酸动态监测对改善预后效果有极高价值,可借鉴。  相似文献   

6.
目的:探讨血清胆红素含量与重症脓毒血症、脓毒症休克患者死亡率之间的关系。方法:回顾性分析重症脓毒血症、脓毒症休克患者的一般临床资料,并且排除存在肝病史的患者;连续监测72 h内胆红素含量,并取最高值将患者分为胆红素≤ 1mg/dL组(A组)、1~2 mg/dL组(B组)及≥2 mg/dL组(C组);然后分析了高胆红素水平与脓毒血症患者死亡率、重症监护时间之间的关系。结果:符合纳入标准的重症脓毒血症患者268例,其中174例胆红素含量≤ 1mg/dL、94例胆红素含量>1 mg/dL(其中26例胆红素含量≥2 mg/dL);A、B、C三组患者的死亡率分别为13.4%、 24.6%和51.3%;B、C组患者死亡风险分别高A组患者3.46 (95% CI 1.47-10.60) 和7.49 (95% CI 1.52-32.5)倍。结论:重症脓毒血症及脓毒症休克患者在72 h内胆红素含量升高与死亡风险增加关系密切。  相似文献   

7.
目的探讨血浆可溶性髓样细胞触发受体(sTREM)-1联合序贯性器官衰竭评分(SOFA)对老年脓毒症患者严重程度及预后的评估价值。方法选取老年脓毒症患者132例,根据中国严重脓毒症/脓毒症休克治疗指南(2014)分为脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒症休克组。选取同期健康体检者45例作为对照组。根据脓毒症患者28 d生存情况分为生存组和死亡组。比较各组血浆sTREM-1水平及SOFA并进行统计学分析。结果脓毒症患者血浆sTREM-1水平及SOFA明显高于对照组,且脓毒症休克组血浆sTREM-1水平及SOFA明显高于严重脓毒症组,严重脓毒症组血浆sTREM-1水平及SOFA明显高于脓毒症组(P0.05)。死亡组血浆sTREM-1水平及SOFA均明显高于生存组(P0.05)。根据受试者工作特征(ROC)曲线分析,第1天sTREM-1水平及SOFA的曲线下面积(AUC)分别为0.725、0.740;第5天sTREM-1水平及SOFA的AUC分别为0.745、0.733。结论可依据血浆sTREM-1水平及SOFA评价脓毒症的严重程度和预后。  相似文献   

8.
脓毒症致急性肾功能衰竭的机制及连续性血液净化治疗   总被引:7,自引:0,他引:7  
脓毒症是引起急性肾功能衰竭 (ARF)的主要原因之一[1] 。法国多中心研究发现 4 8%脓毒症患者伴有ARF[2 ] 。在Range1 Frausto等[3 ] 的大型研究中 ,ARF发生率在脓毒症患者为 19%,在严重脓毒症者为 2 3%,在脓毒症休克者为 5 1%。脓毒症患者大多病情危重 ,救治矛盾重重 ,特别是在发生ARF后 ,还会带来一系列与肾功能损害相关的特殊治疗问题 ,如纠正水、电解质及酸碱失衡、营养支持及抗生素的应用等。这些患者死亡率极高。脓毒症伴ARF的死亡率 (74 5 %)远远超过其他非脓毒症所致肾衰 (4 5 2 %) [4 ] 。ARF是脓毒症的独立死亡因素[5]…  相似文献   

9.
<正>脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍,进一步可发展为脓毒性休克,是导致患者死亡的常见急危重症。全球每年有约1 800万人被诊断为脓毒症,大约25%的患者死于脓毒症,因此脓毒症已经成为全球重要的公共卫生问题~([1]),特别是对于那些老年患者,全身脏器官功能下降,对抗生素敏感性差,感染不易有效控制,病死率高,因此及时评估老年脓毒症患者病情和预后非常重要。近年来降钙素原(procalcitonin,PCT)已经  相似文献   

10.
目的:探讨血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)在脓毒性休克患者中的表达意义。方法:选取脓毒症患者150例,按严重程度分为单纯脓毒症组(43例)、重度脓毒症组(48例)、脓毒性休克组(59例)。另外选取同期体检的健康志愿者60例作为健康对照组。检测脓毒症组患者确诊后第1、3、5、7天及健康对照组血浆ADAMTS13水平,并行急性生理与慢性健康状况评估(APACHEⅡ)评分,随访患者28d预后情况,分析上述指标对患者预后的预测价值。结果:脓毒症组不同时间点血浆ADAMTS13水平均低于健康对照组(P均<0.05)。脓毒症3个亚组ADAMTS13、血管性血友病因子(vWF)、抗凝血酶(AT)、白细胞介素(IL)-6水平、APACHEⅡ评分比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。单纯脓毒症组ADAMTS13、AT高于重度脓毒症组和脓毒性休克组且重度脓毒症组高于脓毒性休克组(P均<0.05),vWF、IL-6水平、APACHEⅡ评分低于重度脓毒症组和脓毒性休克组,且重度脓毒症组低于脓毒性休克组(P均<0.05)。单纯脓毒症组和重度脓毒症组患者均无死亡病例。脓毒性休克组中存活29例,死亡30例,死亡率为50.85%。脓毒性休克死亡患者血浆ADAMTS13、AT水平低于存活者,vWF、IL-6水平、APACHEⅡ评分高于存活者(P均<0.05)。血浆ADAMTS13、vWF、AT、IL-6水平、APACHEⅡ评分为脓毒性休克患者预后的危险因素(P均<0.05)。ADAMTS13、vWF、AT、IL-6水平、APACHEⅡ评分对脓毒性休克患者预后死亡的预测价值较高,其中以ADAMTS13预测价值最高 (P均<0.05)。结论:脓毒性休克患者血浆ADAMTS13水平明显降低,降低程度与患者疾病严重程度及预后有关,可能与调控vWF、AT、IL-6水平表达,介导炎症、凝血障碍的发生相关。  相似文献   

11.
脓毒症是一种由感染引起的病理、生理、生化异常的综合征,是由于宿主对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症是非冠状动脉重症监护病房的主要死亡原因,所有医院死亡率可达30%[2]。目前脓毒症的发病率正在增加,但确切的发病率尚不清楚[1]。脓毒症合并器官功能障碍被称为严重脓毒症,可进展为脓毒性休克,使死亡率进一步升高,伴有脓毒性休克的死亡率甚至超过50%[3-4]。对脓毒症及脓毒性休克的早期识别,和包括经验性使用抗生素、维持内环境稳定及血流动力学稳定等治疗,是脓毒症、脓毒性休克的早期治疗基础[5],但这些治疗并不能消除脓毒症和脓毒性休克特有的炎症失衡和免疫调节以及之后长时间免疫抑制[6]。数十年来,严重感染患者是否可以在常规治疗基础上加用静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulins,IVIg)作为辅助治疗,一直存在争议。本文就静脉注射免疫球蛋白辅助治疗脓毒症、脓毒性休克研究进展作一综述。  相似文献   

12.
目的:探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)与脓毒症早期病死率的相关性。方法:选取脓毒症患者216例,收集患者入院24h内的急性生理与慢性健康评估(APACHE Ⅱ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、血清LDH、血乳酸、氧合指数、血肌酐、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等相关指标及28d的生存结局。依据血清LDH水平的不同分为3组:LDH正常组(LDH<225U/L,N-LDH组),LDH轻度升高组(225U/L≤LDH<300U/L,L-LDH组),LDH高度升高组(LDH≥300U/L,H-LDH组),比较3组患者28d病死率。依据患者临床结局的不同,将患者分为生存组和死亡组,比较2组患者血清LDH水平。根据患者是否存在脓毒症休克,将患者分为休克组与非休克组,比较2组患者血清LDH水平。将血清LDH与血乳酸、PCT、CRP等其他生化指标进行相关性分析;采用多变量Cox比例风险回归模型探讨相关变量对脓毒症患者生存结局的预测作用。结果:28d病死率比较,H-LDH组死亡31例(37.3%),L-LDH组死亡23例(27.1%),N-LDH组死亡7例(14.6%),H-LDH组病死率明显高于L-LDH组和N-LDH组,且L-LDH组高于N-LDH组(均P<0.05)。生存组患者血清LDH水平明显低于死亡组(P<0.05);休克组血清LDH水平也明显高于非休克脓毒症患者(P<0.05);血清LDH与血乳酸、CRP、PCT及血肌酐呈明显的正相关(均P<0.05),而血清LDH与氧合指数呈显著的负相关(P<0.05)。Cox比例风险回归显示,血清LDH同乳酸、PCT和SOFA评分可作为脓毒症28d病死率的独立预测因子,血清LDH能够有效预测脓毒症患者早期病死率。结论:脓毒症患者血清LDH水平可一定程度反应患者能量代谢状态,可作为脓毒症患者休克判定的参考指标和早期病死率的有效预测指标。  相似文献   

13.
【】 目的 探讨降钙素原(PCT)在危重感染患者临床病情评估、预后预测中的价值。方法 选取本院重症监护病房(ICU)2012年2月~2015年7月收治的139例脓毒症患者作为研究对象,根据患者入住ICU 24h内的基本情况将患者分为脓毒症组47例、严重脓毒症组54例和脓毒症休克组38例,分别对比三组患者的血清PCT水平、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、全身性感染相关气管衰竭评分(SOFA)等指标,并根据患者治疗结局分为存活组和死亡组进行亚组分析。结果 入住ICU 24h内,脓毒症患者的PCT、WBC、CRP、APACHEⅡ评分、SOFA评分在不同病情分组患者间的水平为脓毒症组<严重脓毒症组<脓毒症休克组患者且差异均具有统计学意义(P<0.05);入住ICU 24h内,脓毒症患者的PCT水平与患者WBC、CRP、APACHEⅡ评分、SOFA评分均呈显著的正相关关系(P<0.05);ICU期间,存活脓毒症患者的PCT、WBC、CRP、APACHEⅡ评分、SOFA评分均呈显著的正低于死亡组患者(P<0.05); PCT判断患者预后的最佳临界值为19.84ng/ml,此时的ROC曲线下面积AUC值为0.857,灵敏度为89.27%,特异度为86.34%。结论 PCT在危重感染患者临床病情评估、预后预测中具有较高的临床价值。  相似文献   

14.
目的研究动脉血乳酸和血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平对严重脓毒症和脓毒性休克患者的病情和预后的评估作用。方法选择我院呼吸科就诊84例严重脓毒症和脓毒性休克患者,入院后给予动脉血乳酸、NT-proBNP和心脏超声等检查,比较死亡组和存活组乳酸、NT-proBNP、LVEF和APACHEⅡ评分的差异。结果死亡组乳酸、NT-proBNP和A-PACHEⅡ评分均大于存活组,LVEF小于存活组(P〈0.05);严重脓毒症组患者乳酸、NT-proBNP和APACHEⅡ评分小于脓毒性休克组,LVEF大于脓毒性休克组(P〈0.05)。结论乳酸和NT-proBNP水平对严重脓毒症和脓毒性休克患者的病情和预后有一定评估价值,乳酸和NT-proBNP水平升高提示预后不良。  相似文献   

15.
目的探讨老年脓毒症休克患者血红细胞分布宽度(RDW)和乳酸水平与预后的关系。方法选择云南省第一人民医院2012年1月至2016年12月70岁以上80例脓毒症休克患者作为脓毒症休克组,80例脓毒症未休克患者为脓毒症未休克组,80例健康体检者为对照组。测定3组血RDW、乳酸、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平。结果与对照组比较,脓毒症未休克组和脓毒症休克组血清RDW、乳酸、CRP、PCT水平明显升高(P<0.05);与脓毒症未休克组比较,脓毒症休克组RDW、乳酸、CRP、PCT水平和急性生理与慢性健康评估(APACHE)Ⅱ评分均显著升高(P<0.05)。脓毒症休克死亡组患者RDW、乳酸、CRP、PCT水平和APACHEⅡ评分明显高于存活组(P<0.05)。脓毒症休克多器官功能障碍综合征(MODS)组患者RDW、乳酸、CRP、PCT水平和APACHEⅡ评分明显高于无MODS组(P<0.05)。脓毒症休克患者RDW与乳酸呈正相关,RDW、乳酸与CRP、PCT、APACHEⅡ评分均呈正相关(P<0.05)。RDW、乳酸、PCT、APACHEⅡ评分均为脓毒症休克预后的独立影响因素(P<0.05)。结论老年脓毒症休克患者血RDW、乳酸水平升高,血RDW、乳酸水平与脓毒症休克的病情严重程度和预后关系密切,为脓毒症休克预后的影响因素。  相似文献   

16.
目的筛选与ICU内AECOPD患者死亡相关的独立危险因素。方法这是一项回顾性病例对照研究,回顾性分析2016年1月1日-2019年5月30日入住广州医科大学附属第一医院ICU的AECOPD患者,根据出ICU时的转归分为存活组和死亡组。收集患者的人口学、临床资料、治疗转归。经多元Logistics回归分析患者死亡的独立危险因素,受试者操作特性(ROC)曲线分析独立危险因素对AECOPD患者死亡的预测价值。结果共纳入170例AECOPD患者,单因素分析发现高APACHEⅡ评分,高中性粒细胞比例、降钙素原、肌钙蛋白I、pro-BNP、乳酸、尿素氮浓度,低血清白蛋白和总蛋白水平以及合并脓毒症休克是AECOPD患者ICU内死亡的危险因素(P值均<0.05)。经Logistics回归分析,筛选出死亡的独立危险因素为高APACHEⅡ评分、合并脓毒症休克,OR值分别为1.13(95%CI 1.052~1.214)、5.092(95%CI 1.697~15.277),血清总蛋白水平是死亡的保护因素,OR值为0.879(95%CI 0.818~0.944)。ROC曲线显示联合APACHEⅡ评分、血清总蛋白水平、是否合并脓毒症休克三个指标的模型显示出对患者死亡有较高的预测价值,ROC曲线下面积(AUC)为0.848(95%CI 0.785~0.911;P<0.0001)。结论入住ICU的AECOPD患者有高APACHEⅡ评分,低总蛋白水平,合并脓毒症休克的预后较差。  相似文献   

17.
脓毒症休克是急诊及ICU患者的主要死亡原因之一.脓毒症休克的病死率为40% ~ 70% [1,2].当病原体侵入人体后,大量繁殖的病原菌及其产生的毒素或由感染产生的炎性介质引发机体的过度炎性反应,导致机体免疫系统、凝血/纤溶系统、代谢及微循环障碍,最终可诱发脓毒症休克[3].尽管近年来对脓毒症休克的发病机制已有了很多了解,但是在临床治疗上仍未取得重大突破.目前,临床上各种治疗方案在一定程度上提高了脓毒症休克的治愈率,但是脓毒症休克的病死率依然非常高.  相似文献   

18.
目的 探讨血管活性药物评分(VIS)对老年脓毒性休克患者预后的预测价值。方法 回顾性分析2018年1月至2019年12月东部战区总医院收治的93例老年脓毒性休克患者的临床资料,根据诊断脓毒症及脓毒性休克的生命体征及实验室结果,计算脓毒症及脓毒性休克期间最高急性生理和慢性健康状态评分Ⅱ(APACHEⅡ)及序贯器官衰竭评分(SOFA),计算脓毒性休克第1个48 h最高VIS。根据脓毒性休克后28 d生存情况分为存活组和死亡组。比较各组年龄、性别、吸烟史、饮酒史、生化指标、APACHEⅡ、SOFA、VIS、血管活性药使用情况及器官受累情况差异。采用单因素及多因素logistic回归分析探讨老年脓毒性休克患者28 d死亡的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估APACHEⅡ、SOFA、VIS对老年脓毒性休克患者28 d死亡的预测价值。采用SPSS 24.0软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较分别采用t检验、非参数检验、Fisher精确概率法和χ2检验。结果 随访28 d后,55例(59.14%)患者死亡(死亡组),38例(40.86%)患者存活(存活组)。死亡...  相似文献   

19.
目的:探讨脓毒症患者血清硫氧还蛋白(Trx)水平及其临床意义。方法:选择脓毒症患者80例,根据病情严重程度分为脓毒症组48例,脓毒性休克组32例。另选择同期健康体检者40例作为对照组。比较3组白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、Trx水平;比较脓毒症组与脓毒性休克组急性生理与慢性健康状况评估(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分以及住院病死率;比较死亡组与存活组血WBC、CRP、PCT、Trx水平;分析Trx与脓毒症患者血WBC、CRP、PCT水平、APACHEⅡ评分、SOFA评分以及住院病死率的相关性。结果:脓毒症组与脓毒性休克组血WBC、CRP、PCT水平显著高于对照组,Trx水平显著低于对照组(均P<0.05);脓毒性休克组血WBC、CRP、PCT水平、APACHEⅡ评分、SOFA评分以及病死率显著高于脓毒症组,Trx水平显著低于脓毒症组(均P<0.05)。与死亡组比较,存活组血WBC、CRP、PCT水平显著更低,Trx水平显著更高(均P<0.05)。Trx与WBC、CRP、PCT、APACHEⅡ评分、SOFA评分、病死率呈显著负相关(均P<0.05)。结论:脓毒症患者血清Trx水平显著下降,且脓毒性休克患者下降更显著,Trx水平与患者病情严重程度呈显著负相关。  相似文献   

20.
目的分析社区获得性感染所致严重脓毒症患者的临床特点及其死亡危险因素。方法 134例社区获得性感染所致严重脓毒症患者,设计统一病例观察表,记录年龄、性别、既往存在慢性疾病、外科疾病、脏器衰竭数目、住ICU时间、住院时间、感染部位及致病菌等;记录死亡例数,分析导致死亡的独立危险因素。结果社区获得性感染所致严重脓毒症患者ICU病死率为32.8%(44/134),感染部位中呼吸道占46.3%,致病菌中革兰阴性菌占39.2%。死亡者年龄、心功能Ⅳ级比例、脏器衰竭数、脓毒性休克比例、呼吸道感染比例、住院时间均大于存活者(P均<0.05)。年龄≥80岁和脏器功能不全≥3个为社区获得性感染所致严重脓毒症患者死亡的独立危险因素(P均<0.05)。结论社区获得性感染所致严重脓毒症ICU内病死率高,主要感染部位为呼吸道,感染病原菌最常见为革兰阴性菌;其死亡的独立危险因素是年龄≥80岁和脏器功能不全≥3个。  相似文献   

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