吡格列酮治疗2型糖尿病的双盲、随机、平行对照多中心临床研究

目的 :观察吡格列酮对 2型糖尿病病人血糖控制的疗效和安全性。方法 :多中心、随机双盲、安慰剂平行对照的为期 12wk试验。吡格列酮组12 0例 ,安慰剂组 12 0例。结果 :吡格列酮组空腹和餐后 2h血糖治疗后较前皆明显下降 :(1.5±s1.8)mmol·L- 1和 (2 .2± 2 .8)mmol·L- 1(P <0 .0 1) ,糖化血红蛋白从 (7.5± 1.2 ) %下降至 (6 .7± 1.3) %。而安慰剂组则从 (7.3± 1.4 ) %上升至(7.6± 1.2 ) % ,2组间存在非常显著差异 (P <0 .0 1)。但 2组治疗前后的空腹及餐后 2h胰岛素变化无显著差异 (P >0 .0 5 )。吡格列酮组的HDL明显高于安慰剂组 (P <0 .0 5 ) ,而TG/HDL比值则无显著差异 (P >0 .0 5 )。吡格列酮组和安慰剂组的不良反应发生率分别为 6 .0 %和 4 .4 % ,2组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :吡格列酮有良好的降糖作用 ,还可改善脂代谢 ,而且不良反应较低     

吡格列酮治疗2型糖尿病的Ⅱ期临床试验

目的 :比较吡格列酮和二甲双胍降血糖、降血脂及改善胰岛素敏感作用。方法 :采用平行双盲随机对照研究。共 6 0例病人入选 ,分为 2组。A组予二甲双胍 5 0 0mg,po ,bid。B组予吡格列酮30mg ,po ,qd。疗程均为12wk ,观察 2组治疗前后血糖、血脂、胰岛素等指标的变化。结果 :共 5 3例病人完成试验 ,年龄 (5 6±s 6 )a ,男性 17例 ,女性 36例 ,A组为对照组 ,B组为试验组。 2组性别、年龄、体重指数等一般资料均无显著差异 (P >0 .0 5 )。治疗后 2组血糖、糖化血红蛋白均明显下降 (P <0 .0 1) ,组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。试验组胰岛素、C肽均明显下降 (P <0 .0 1) ,对照组餐后 2h胰岛素下降 (6± 11)mU·L- 1,P <0 .0 5。试验组三酰甘油下降 (0 .5± 0 .8)mmol·L- 1,高密度脂蛋白 胆固醇较治疗前升高 (0 .5± 0 .3)mmol·L- 1,游离脂肪酸下降 (2 80± 396 ) μmol·L- 1(均P <0 .0 1)。对照组血脂各项较治疗前明显变化 (均P <0 .0 1) ,2组间比较 ,总胆固醇和低密度脂蛋白 胆固醇变化有差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。试验组血尿酸下降 (2 7±4 4) μmol·L- 1。 2组治疗后均有红细胞和血红蛋白的降低 (P <0 .0 1) ,但 2组不良事件发生率比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :吡格列酮和二甲双胍具有相?     

格列美脲与格列本脲治疗2型糖尿病比较

目的 :研究格列美脲治疗 2型糖尿病的疗效、不良反应及对胰岛素分泌的影响。方法 :6 7例 2型糖尿病分为 2组 ,格列美脲组 33例 ,初始剂量为1mg ,po ,qd ;格列本脲组 34例 ,初始剂量为2 .5mg ,po ,qd ;2组均根据血糖调整剂量 ,服药 12wk后测定血糖、胰岛素、糖化血红蛋白 (HbA1c)等变化。结果 :12wk治疗后格列美脲组空腹血糖、餐后 2h血糖和HbA1c值明显下降 [(2 .5±s 0 .4 )mmol·L- 1,(3.72± 0 .0 6 )mmol·L- 1和 (1.5 7±0 .0 5 ) % ,均P <0 .0 1];空腹胰岛素水平升高值无明显变化 [(0 .8± 0 .4 )mU·L- 1,P >0 .0 5 ];餐后 2h胰岛素水平明显升高 [(13.5± 2 .2 )mU·L- 1,P <0 .0 1],与格列本脲组比较差异均无显著意义 (P >0 .0 5 )。但格列本脲组餐后 2h胰岛素水平变化明显高于格列美脲组 [(37± 4 )mU·L- 1vs (34± 4 )mU·L- 1,P <0 .0 1) ]。结论 :格列美脲是一种安全有效的降糖药 ,较格列本脲有更强的胰外降糖作用     

罗格列酮对2型糖尿病病人肿瘤坏死因子和瘦素的影响

目的 :探讨罗格列酮治疗 2型糖尿病对肿瘤坏死因子 (TNF)和瘦素的影响及其治疗糖尿病的可能机制。方法 :4 8例 2型糖尿病病人 ,男性 2 4例 ,女性 2 4例 ,年龄 (5 8±s 8)a ,随机分为 2组 ,每组 2 4例 ,对照组维持原磺酰脲类和双胍类药物降糖治疗 ,治疗组在原治疗基础上加用罗格列酮 4mg·d- 1,疗程 3mo。测定治疗前后 2组血糖、胰岛素、糖化血红蛋白及TNF和瘦素水平。结果 :治疗后 ,治疗组空腹和餐后 2h血糖下降 (1.0± 1.0 )和 (4±3)mmol·L- 1,TNF和瘦素下降 (0 .8± 0 .4 )和 (10±7) μg·L- 1,空腹和餐后 2h胰岛素下降 (3± 4 )和(8± 7)mU·L- 1,与治疗前及对照组相比 ,差异有显著或非常显著意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :罗格列酮可明显改善 2型糖尿病病人的血糖和胰岛素抵抗 ,可能与降低TNF和瘦素有关     

健康人连续口服不同剂量胺碘酮的血药浓度的临床研究

目的　比较中国健康受试者连续口服胺碘酮不同剂量后,各种药代动力学参数的特点。方法　16名健康男性受试者随机分为两组,第一组 (A组 )连续口服胺碘酮 800mg·d-1;第二组(B组 )连续口服胺碘酮 200mg·d-1。采用HPLC法测定血浆中的胺碘酮及其代谢物去乙基胺碘酮浓度。结果　A、B两组的达峰浓度Cmax分别为 ( 1 17±0 38 )和(0 84±0 33)mg·L-1,达峰时间Tmax分别为(4 0±2 0)和(5 1±1 4)h,终末消除半衰期 (T1 /2 )分别为 ( 410 5±137 1)和(345 9±237 0)h,组间比较均无差异;A组、B组起作用浓度分别为 ( 0 93±0 28 )和 ( 0 57±0 25 ) mg·L-1,差异有统计学意义;A组、B组发生药物反应的时间及累积剂量基本一致;发生药物反应的浓度A组 ( 0 71 ~1 34)mg·L-1,B组 ( 0 29 ~1 11 )mg·L-1。结论　在一定时间内,随口服胺碘酮剂量增加,血药浓度相应增加,提示在临床用药中如在开始用药时通过给与较大剂量的负荷量,可能获得更快的起效作用。     

阿卡波糖联合格列吡嗪治疗老年2型糖尿病30例

目的 观察阿卡波糖联合格列吡嗪治疗老年2型糖尿病的疗效。方法 将90例老年2型糖尿病患者随机分为联合治疗组(A组)、阿卡波糖组（B组）和格列吡嗪组（C组）各30例， A组给予格列吡嗪，5～10 mg·d-1，分3次餐前30 min口服，若血糖控制不满意，则于第4周开始使用阿卡波糖，从50 mg·d-1开始逐渐递增；B组口服阿卡波糖，初始剂量150 mg·d-1，分3次服用，若血糖无显著改善，于第4周逐渐增加量至300 mg·d-1；C组给予格列吡嗪口服，开始剂量同A组，对于血糖控制不好的患者，于第4周开始将剂量逐渐增至30 mg·d-1。分别检测3组治疗前后空腹及餐后2 h血糖，治疗前及治疗后12和24周糖化血红蛋白，治疗前及治疗后24周空腹C肽及总胆固醇、体重和三酰甘油的变化，并观察药物不良反应。结果 A组空腹血糖和餐后2 h均低于阿卡波糖组和格列吡嗪组(均P<0.05)，空腹及餐后2 h胰岛素低于格列吡嗪组(均P<0.05)。A组和B组治疗后胰岛素敏感指数均高于治疗前(均P<0.05)。A组所用降糖药剂量和不良反应显著低于B组和C组。结论 阿卡波糖联合格列吡嗪治疗2型老年糖尿病疗效显著高于单用阿卡波糖或格列吡嗪。     

翻白草对高血糖动物模型的作用研究

目的　研究翻白草的降血糖作用。方法　将翻白草煎剂配伍组 (另加优降糖 0 6 6mg·kg-1)高、中、低三个剂量 ,分别对 3组正常小鼠和 3组小鼠模型ig ,给药 15d ,观察正常和模型小鼠血糖变化。结果　翻白草低剂量 (2 5g·kg-1)配伍组 ,对正常小鼠血糖有明显影响 ,血糖平均值(3 10± 0 14 )mmol·L-1,对照组为 (4 4 6± 0 12 )mmol·L-1(P <0 0 1)。翻白草配伍组 3个剂量对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型组都有降糖作用 ,其中低剂量配伍组最为明显 ,血糖平均值为 (6 2 5± 0 4 4 )mmol·L-1,模型对照组为 (11 84±1 0 7)mmol·L-1(P <0 0 1)。结论　翻白草配伍组对正常和高血糖模型小鼠均有降血糖作用     

格列美脲(98例)与格列本脲(87例)治疗2型糖尿病的比较

目的 :比较格列美脲与格列本脲治疗 2型糖尿病的临床疗效。方法 :2型糖尿病病人 185例 ,随机分为 2组。格列美脲组 98例 ,男性 5 2例 ,女性4 6例 ,年龄 (5 2±s 8)a ,予格列美脲 ,po ,剂量范围1～ 8mg·d- 1;格列本脲组 87例 ,男性 4 6例 ,女性4 1例 ,年龄 (5 2± 9)a ,予格列本脲 ,po ,剂量范围2 .5～ 15mg·d- 1;疗程均为 10wk。观察 2组血糖、胰岛素、C肽等的变化及不良反应。结果 :2组均具有良好的降空腹血糖、餐后 2h血糖及糖化血红蛋白作用 ,对空腹胰岛素、C肽水平影响 2组无差异。治疗 10wk末 2组餐后 2h胰岛素和C肽水平均升高 ,升高程度格列美脲组低于格列本脲组 (P <0 .0 1) ,低血糖反应发生率格列美脲组 (15 % )低于格列本脲组 (31% ) ,且不增加病人体重。结论 :格列美脲和格列本脲治疗 2型糖尿病疗效均良好 ,格列美脲不良反应少。     

2型糖尿病多种脂肪细胞因子水平及罗格列酮干预治疗的影响

目的:观察罗格列酮治疗2型糖尿病对多种脂肪细胞因子水平的影响及其与胰岛素抵抗的关系。方法:糖尿病组2型糖尿病病人56例,男性33例,女性23例,年龄(61±s 7)a,随机分为2组。观察组30例,予罗格列酮4 mg·d-1;对照组26例,予二甲双胍和(或)磺酰脲类降糖药,疗程均为2 mo。并设正常组,健康者54例,男性30例,女性24例,年龄(61±8)a。测定治疗前后各组的血压、抵抗素、脂联素、瘦素、血糖、胰岛素抵抗水平。结果:糖尿病组血压、空腹血糖和胰岛素、胰岛素抵抗指数、抵抗素和瘦素水平均高于正常组,脂联素水平低于正常组。治疗后,观察组抵抗素和瘦素分别降低(1．73±0．22)μg·L-1和(1．4±0．4)mg·L-1,血糖、胰岛素抵抗明显改善,与治疗前及对照组相比,差异有非常显著意义(P<0．01);脂联素升高(0．6±0．6)mg·L-1,与对照组[升高(0．4±0．3)mg·L-1]无显著差异(P>0．05)。抵抗素与空腹胰岛素、脂联素呈负相关(r=-0．386,r=-0．387),与体重指数、三酰甘油和腰臀比呈正相关(r=0．4,r=0．322,r=0．298)。结论:罗格列酮可改善2型糖尿病病人抵抗素、瘦素、脂联素水平,这些脂肪细胞因子的改变可能与2型糖尿病病人胰岛素抵抗的改善有关。     

格列吡嗪2种片剂的药物动力学和人体生物利用度比较

目的 :考察 2种格列吡嗪片剂在正常人体的药物动力学 ,评价其生物等效性。方法 :8名健康受试者随机自身交叉口服格列吡嗪片A(爱宝 )和格列吡嗪片B(金晓 )各 10mg ,用反相HPLC内标法测定经时血药浓度。结果 :HPLC测定的线性范围2 0～ 10 0 0 μg·L- 1(r =0 .9995) ;回收率 99.70 %～10 6 .34% ;天内精密度为 3.0 9%～ 6 .83% ;天间精密度为 2 .2 2 %～ 4 .13%。格列吡嗪片A和片B的Cmax为 (555± 173) μg·L- 1和 (552± 86 ) μg·L- 1;Tmax为 (1.1± 0 .2 )h和 (1.6± 0 .3)h ;T12 为 (4 .6±1.2 )h和 (4 .2± 0 .6 )h ;AUC0 -T为 (2 876± 4 6 8) μg·L- 1·h- 1和 (310 4± 582 ) μg·L- 1·h- 1。方差分析示T12 ,AUC0 -T和Cmax差异无显著意义 (P >0 .0 5) ,片A的Tmax显著小于片B(P <0 .0 1)。结论 :2种格列吡嗪片具有生物等效性。     

盐酸二甲双胍/格列本脲复方片剂在人体的药代动力学

目的　建立人血浆中格列本脲的HPLC ESI MS测定法 ,研究志愿者口服格列本脲与二甲双胍的复方片剂后的药代动力学行为。方法　人血浆样品中格列本脲的测定方法 :血浆样品以 1mol·L- 1的盐酸酸化后用乙酸乙酯提取 ,进行HPLC ESI MS分析 ,色谱柱为LichrospherC18(dp 5μm ,4 6mmID× 2 5cm ) ,流动相为甲醇 -10mmol·L- 1醋酸铵水溶液 (78∶2 2 ,V/V) ,检测方式为SIM方式 ,检测离子为m/z 492 1(格列本脲 )、m /z 444 1(内标 )。 2 0名健康志愿者交叉口服供试片和参比片 ,剂量均为格列本脲 2 5mg和盐酸二甲双胍 50 0mg。 结果　在 0 3 10～ 413 μg·L- 1范围内格列本脲峰面积与内标峰面积的比值与浓度的线性关系良好。格列本脲受试制剂与参比制剂的T1/2 分别为(5 4± 0 8)h、(5 9± 1 0 )h ,Cmax 分别为 (14 6± 2 2 ) μg·L- 1、(12 3± 16) μg·L- 1,Tmax分别为 (2 7± 0 9)h、(3 0±0 7)h ,AUC0～ 3 6 分别为 (73 0± 14 0 ) μg·h·L- 1、(63 2± 117)μg·h·L- 1;二甲双胍受试制剂与参比制剂的T1/2 分别为(3 0± 0 6)h、(3 0± 0 4)h ,Cmax分别为 (1 61± 0 3 2 )mg·L- 1、(1 62± 0 3 3 )mg·L- 1,Tmax分别为 (1 8± 0 2 )h、(1 7± 0 4)h ,AUC0～ 15 分别为 (7 3 7± 1 3 4 )     

原钒酸钠对小肠糖吸收的影响

目的　观察原钒酸钠对葡萄糖及麦芽糖吸收的影响 ,并初步探讨其影响糖吸收的机制。方法　①正常Wistar大鼠分为正常对照组、生理盐水对照组、阿卡波糖组 (30mg·kg-1)、原钒酸钠大剂量 (16mg·kg-1)、中剂量 (4mg·kg-1)和小剂量 (1mg·kg-1)组 ,分别灌胃葡萄糖和麦芽糖后 ,用氧化酶法测空腹血糖值及糖耐量。②从小肠上段提取α 葡萄糖苷酶 ,检测原钒酸钠对酶的抑制作用。结果　①原钒酸钠可延迟灌胃葡萄糖 (2 2g·kg-1)引起的血糖升高且 3个剂量组血糖曲线下面积 (AUC)均低于对照组 ,分别为 (8 2 4±0 6 3)mmol·h-1·L-1(P <0 0 1) ,(9 6 9± 0 38)mmol·h-1·L-1(P <0 0 1) ,(13 76± 0 39)mmol·h-1·L-1(P <0 0 5 ) ;②原钒酸钠和阳性对照组均可延缓灌胃麦芽糖 (2 2g·kg-1)引起的血糖升高 ,且大、中剂量可抑制血糖峰值升高 (P <0 0 5 ) ,各给药组AUC均低于对照组 ,大剂量和中剂量为(8 97± 1 5 6 )和 (6 19± 0 4 7)mmol·h-1·L-1均低于阳性对照组 (13 10± 0 4 3)mmol·h-1·L-1(P <0 0 5 ) ;③原钒酸钠 1、10、10 0 μmol·L-1均可抑制正常大鼠小肠α 葡萄糖苷酶的活性 ,其抑制百分率分别为 5 9 76 %、6 8 18%、87 2 2 % ,且大剂量和中剂量均大于阳性对照组的 6 0 94 % ,分别为P<0     

维胺酯2种给药方案治疗寻常痤疮44例

目的 :观察维胺酯不同剂量治疗痤疮的疗效和安全性 ,探索有效治疗方案。方法 :将 4 4例中、重度寻常痤疮病人分为 2组 ,A组 2 4例 ,总疗程 6mo ,分别在mo 1～ 2按 1mg·kg- 1·d- 1;在mo 3～ 4按 2 5mg ,qd ;在mo 5～ 6按 2 5mg ,qod的剂量口服。B组 2 0例 ,5 0mg ,tid ,总疗程 6wk。结果 :2组总累积量A组为 (6 14 3±s 5 71)mg ,B组为 6 30 0mg ;治疗后临床评分分别为 (7.7± 1.7)分vs(7.7±1.6 )分 ;基本痊愈率分别为 5 4%vs 5 0 % ,差异均无显著意义 (P >0 .0 5 )。日剂量分别为 (0 .5 3±0 .0 3)mg·kg- 1·d- 1vs (2 .4± 0 .3)mg·kg- 1·d- 1、不良反应率为 8%vs 4 0 % ;复发率 12 %vs4 5 % ,差异均有显著意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :应用维胺酯低剂量长疗程治疗寻常痤疮 ,疗效好 ,安全性高 ,复发率低。     

盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的疗效及安全性

目的以二甲双胍为对照,评价盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的疗效和安全性.方法采用多中心、随机、双盲双模拟、平行对照的试验设计,在5个中心共收集227例2型糖尿病病人,分为吡格列酮组(113例,服用盐酸吡格列酮30mg,每日1次),和二甲双胍组(¨4例,服用盐酸二甲双胍250mg,每日2次),治疗期12周.结果用药12周后,与基础值相比,吡格列酮组空腹血糖下降1.42±1.93mmo1.L-1(13.41%±18.65%),餐后2h血糖下降4.42±3.96mmo1.L-1(26.94%±21.32%),糖化血红蛋白下降0.80%±1.57%;二甲双胍组,空腹血糖下降1.62±2.17mmo1.L(15.45%±20.13%),餐后2h血糖下降值3.89±3.75mmo1.L-1(24.27%±21.54%),糖化血红蛋白下降0.89%±1.39%.两组血糖和糖化血红蛋白下降值与用药前比较均有显著性差异,但两组间比较无显著性差异.用药12周后,吡格列酮组,降低空腹血糖显效率40.66%,有效率75.82%,降低餐后2h血糖显效率51.38%,有效率86.24%二甲双胍组,降低空腹血糖显效率53.85%,有效率82.42%,降低餐后2h血糖显效率46.23%,有效率77.36%.两组间比较显效率和有效性均无统计学意义.两组药物不良反应发生率相似,未出现严重肝功能异常病例.结论吡格列酮可有效地降低2型糖尿病病人的空腹血糖、餐后2h血糖和糖化血红蛋白,耐受性好,未发生严重药物不良反应.     

阿卡波糖对2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响

目的 :探讨阿卡波糖对 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响。方法 :16 0例 2型糖尿病病人随机分为 2组 ,治疗组 80例口服阿卡波糖治疗 ,前 2wk ,5 0mg ,po ,tid ,2wk后 ,10 0mg ,po ,tid ;安慰剂组 80例口服安慰剂 ,方法同治疗组 ,疗程为 2 4wk。同时观察空腹及餐后 2h血糖、血清胰岛素水平、体重指数、糖化血红蛋白、空腹时的红细胞胰岛素受体和红细胞膜流动性治疗前后变化。结果 :(1)wk 4时 ,阿卡波糖明显降低病人的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白 ,下降值分别为 :(2 .9±s 0 .8)mmol·L- 1,(4.0± 1.8)mmol·L- 1,(1.2± 2 .1) % ,P<0 .0 1;(2 ) 2 4wk后 ,阿卡波糖降低病人的体重、空腹血清胰岛素、餐后 2h血清胰岛素 ,下降值分别为 :(6± 4 )kg·m- 2 ,(10± 6 )MIU·L- 1,(14± 10 )MIU·L- 1,增加红细胞胰岛素受体 ,升高值为 :(80± 71)sites·RBC- 1,降低膜流动性 ,下降值为 :(1.5± 1.3) ,P <0 .0 1。结论 :阿卡波糖能改善 2型糖尿病病人的胰岛素抵抗     

那格列酮对不同2型糖尿病模型动物的治疗及胰岛素增敏作用(英文)

目的观察那格列酮对不同2型糖尿病模型动物的治疗及胰岛素增敏作用。方法那格列酮联合应用小剂量长效胰岛素(每只每日0.2 U,sc)治疗链佐菌素(150 mg·kg~(-1),ip)诱导的化学性糖尿病小鼠,观察那格列酮的胰岛素直接增敏作用;那格列酮ig,8 wk,分别采用ONE TOUCH稳豪型血糖测定仪及病理组织学检查,观察受试药物对自发性糖尿病小鼠(DB/DB小鼠)血糖及相关脏器(心脏、肾脏、胰腺)的影响;应用卡一介苗(BCG)每只10 mg静脉注射造成大鼠免疫性胰岛素抵抗模型,采用正糖钳技术观察那格列酮对该模型动物的葡萄糖输注速率(GIR)的回升作用。结果那格列酮(15,45,150 mg·kg~(-1)·d~(-1))合并应用胰岛素后,各剂量组动物的空腹血糖较CMC联合胰岛素对照组分别降低(14±s 4)%,(55±24)%,and(28±7)%。通过8 wk的治疗,那格列酮(15,45,150 mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗组DB/DB小鼠的空腹血糖值与模型组相比有明显下降(P<0.01);病理组织学检查结果表明那格列酮明显改善糖尿病DB/DB小鼠肾脏和胰腺组织的损害。那格列酮(10,30,100 mg·kg~(-1)·d~(-1))连续给药2 wk,能明显升高免疫胰岛素抵抗模型大鼠高胰岛素状态下GIR(P<0.01)。结论那格列酮具有胰岛素直接增敏作用,对多种胰岛素抵抗动物模型均有治疗作用。     

非诺贝特和罗格列酮对大鼠血脂、体重和胰岛素敏感性的作用比较

目的 :比较非诺贝特、罗格列酮对大鼠胰岛素敏感性、血脂、体重的影响。方法 :32只大鼠随机分为 4组 ,1组给予普通饲料 ,其余 3组给予高脂饲料喂养 ,制作胰岛素抵抗模型。 4wk后取高脂饲料喂养的 2组大鼠予非诺贝特 (10 0mg·kg- 1·d- 1)、罗格列酮 (8mg·kg- 1·d- 1)灌胃 ,其他 2组予安慰剂灌胃。结果 :给高脂饲料的 3组大鼠体重、血脂和胰岛素水平均明显增高 (P <0 .0 1)。给药后 ,非诺贝特组和罗格列酮组大鼠游离脂肪酸均降低 ,非诺贝特组血清三酰甘油降低 ,与高脂对照组对比差异有显著意义 [(0 .84±s0 .18)mmol·L- 1vs (1.2±0 .3)mmol·L- 1,P <0 .0 5 ]。非诺贝特组体重增长幅度减小 ,罗格列酮组体重增长幅度增加。 2种药物都能增加葡萄糖输注率 ,罗格列酮作用优于非诺贝特。结论 :非诺贝特可降低大鼠血脂、减少体重、有适度的胰岛素增敏作用。罗格列酮具有良好增敏作用及适度的降脂作用 ,可引起体重增加     

贝凡洛尔和美托洛尔对高血压病患者血脂代谢的影响

目的 :观察贝凡洛尔和美托洛尔对原发性高血压病患者血脂的影响。方法 :1 36例原发性高血压患者经 1周药物洗脱期 ,2周安慰剂后 ,随机服用贝凡洛尔 1 0 0mg·d- 1 ,bid(治疗组 ,n =68)或美托洛尔 50mg·d- 1 ,bid(对照组 ,n =68)。 4周末坐位舒张压 (SeDBP)≥ 1 2 .0 0kPa者剂量分别加至贝凡洛尔 2 0 0mg·d- 1 ,bid或美托洛尔75mg·d- 1 ,bid ,继续服用 4周。血压和心率每 2周测定 1次 ,血脂每 4周检查 1次。结果 :二药降低血压和心率的幅度相似 ,均对总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇无显著影响 (P =0 .30 )。但美托洛尔组三酰甘油比用药前明显升高[由 (1 .63± 0 .96)升至 (2 .1 5± 1 .53)mmol·L- 1 ] (P =0 .0 0 5)。用药 8周后与用药前差值的组间比较差异有一定差别 (P =0 .0 5)。贝凡洛尔组对三酰甘油水平无明显影响 [由 (1 .71± 1 .1 4 )升至 (1 .94± 1 .62 )mmol·L- 1 ] (P =0 .2 5)。结论 :新型 β 受体阻断剂贝凡洛尔与传统 β 受体阻断剂美托洛尔降压幅度相同时 ,贝凡洛尔对三酰甘油影响较小。     

膦甲酸钠干预高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的研究

目的　观察不同浓度的膦甲酸钠 (PFA)对高磷诱导的牛主动脉血管平滑肌细胞钙沉积和骨钙素 (OC)表达的影响。方法　用不同磷浓度 (正常磷Pi1.5mmol·L-1、高磷Pi2 0mmol·L-1)及含不同浓度膦甲酸钠的培养液 ,体外培养牛主动脉平滑肌细胞 ,观察血管平滑肌细胞钙沉积及骨钙素表达。用甲ο 酚酞络合酮方法测定钙含量 ,BCA法测定蛋白含量。培养上清液中骨钙素浓度用放射免疫法测定 ,用蛋白含量标化钙含量、骨钙素的浓度 ,RT PCR观察骨钙素mR NA的表达。结果　①高磷组较正常磷组平滑肌细胞钙沉积增加 :细胞培养 6d后 ,高磷组 (77 187± 11 6 92 )mg·g-1Pro ,正常磷组 (2 5 76 8± 1 75 0 )mg·g-1Pro ,P <0 0 1;②膦甲酸钠能有效地抑制钙沉积 :培养 6d ,高磷 +PFA 1 0mmol·L-1组 (37 72 9± 5 899)mg·g-1Pro ,与高磷未干预组相比 ,P <0 0 1;③高磷组骨钙素表达明显增高。高磷组与正常磷组相比 ,培养上清液中骨钙素水平 :(1 5 0 3× 10 -2 ±2 6 0 1× 10 -3 )mg·g-1Pro对 (2 981× 10 -3 ± 8 382× 10 -4)mg·g-1Pro ,P <0 0 1;平滑肌细胞骨钙素mRNA表达 (OC/GAPDH) :1 886± 0 16 5对 0 75 2± 0 0 5 2 1,P <0 0 1;④膦甲酸钠能有效地抑制骨钙素的表达。高磷 +PFA 1 0mmol·L-1组与高磷组?     

盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病有效性和安全性的临床观察

目的:评价盐酸吡格列酮联合磺脲类和二甲双胍治疗2型糖尿病患者的疗效和安全性。方法:口服磺脲类和二甲双胍药物稳定剂量1个月以上,而且空腹血糖≥7.5mmol·~(-1)的2型糖尿病患者101例,破随机双盲分入吡格列酮(每天30mg)治疗组(47例)或安慰剂联合磺脲类和二甲双胍对照组(46例),观察时间为12周。结果:吡格列酮治疗组在降低HbAlc、空腹和餐后2h血糖,都较对照组显著有效(P<0.05)。12周后,吡格列酮组空腹血糖平均下降1.6mmol·L~(-1),餐后2h血糖下降2.1mmol·L~(-1),HbAlc水平下降1.1％。吡格列酮联合磺脲类和二甲双胍治疗可明显降低甘油三酯水平(29％),同时升高HDL-C水平(11％),总胆固醇和LDL-C水平亦有降低。吡格列酮耐受性良好,药物不良反应发生率与对照组无明显差异。结论:吡格列酮联合磺脲类和二甲双胍治疗2型糖尿病可明显改善HbAlC水平和空腹、餐后2h血糖,同时对本文所观察的脂代谢指标有改善作用。