不同病理大鼠腹腔感染模型脾切除前后细胞因子的表达

临床上不同病因脾切除术后机体免疫功能改变和感染发生率及严重程度均有不同，细胞因子的异常变化在其中起着重要作用，其失控的级联反应引起多器官功能障碍综合征(MODS)则是导致死亡的主要原因。我们通过建立大鼠不同病理模型观察在腹腔感染时脾切除前后细胞因子的变化，探讨病理状态下脾切除后MODS等并发症的机制。     

腹腔感染和多器官功能不全综合征

多器官衰竭一词现已用多器官功能不全（MODS）代替，因为后者较为确切。30年前已提出此综合征，其特点是序贯性、进行性多个（＞2个）生命器官或系统功能不全；譬喻为多米诺骨牌，当一块骨牌倒下，随之序贯性骨牌相继倒下。临床外科初期认识MODS，总是和腹腔内重症感染相关联。当时已有重症腹膜炎、呼吸衰竭和肾功能衰竭相继出现而称之“死亡三联征”。此后才知道无感染、其它脏器重症感染、严重复合创伤同样可以发生MODS。重症创伤经复苏和手术后2～5天内即出现MODS者称为原发性MODS或早期模式MODS。若重症创伤或感染术后5～7天…     

一种多器官功能障碍综合征模型的建立

目的建立既符合临床特征、又简便易行的标准大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)模型.方法用人为方法使大鼠失血0.5～0.7ml、两后肢粉碎性骨折合并软组织挫裂形成严重复合伤,以诱发MODS;参照临床标准提出大鼠的实验诊断标准;观察并检测84只大鼠和16只对照大鼠在创伤8、24和48 h后生化和病理变化.结果大鼠创伤24 h后,肌酐、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、羟丁酸脱氢酶和谷丙转氨酶浓度分别达到(140.3±34.4)mol/L、(14 318.0±2 128.9)U/L、(2 373.7±274.9)U/L、(1 179.5±284.9)U/L和(298.2±40.6)U/L的最高值,与对照组相比差异具有非常显著性(P＜0.01);48 h后病理变化最明显.创伤后24 h的大鼠MODS处于若干脏器功能衰竭早期伴若干脏器功能受损期.结论本研究的复制方法是成功的,复制的MODS模型适于创伤及其药物筛选研究.     

胸部开放伤后海水浸泡致多器官功能障碍综合征

目的 探讨实验动物胸部开放伤后海水浸泡致多器官功能障碍（ＭＯＤＳ）的发生率和发生特点。方法 成年杂种犬致伤后随机分为对照组（单纯胸伤组,ｎ＝１０）和实验组（ｎ＝１０）。实验组动物于伤后置入人工配制的海水中。实验过程中动态监测血清丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）、肌酸肌酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、尿素氮（ＢＵＮ）和肌酐（Ｃｒ）以及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）和白细胞介素１     

烧伤后侵袭性感染和多器官功能不全综合征

总结了１５８例烧伤侵袭性感染与多器官功能不全综合征（ＭＯＤＳ）的关系，侵袭性感染导致ＭＯＤＳ有几个特点：（１）ＭＯＤＳ发病率高，达到８１．６％，每例有平均２．７３个器官发生功能不全；（２）ＭＯＤＳ发展成ＭＯＦ的发生率也高，约为５０％，（３）ＭＯＤＳ死亡率低，而发展到ＭＯＦ死亡率明显上升，达到９０％以上。不同菌种感染中，Ｇ＾＋菌致器官功能不全（ＯＤ）发生率较低，Ｇ＾－菌致ＯＤ发生率较高，而绿脓杆菌致     

肝硬变病人脾切除后的远期感染

肝脾作为人体重要免疫器官，对外伤性脾切除和血液病脾切除后的感染问题．已为众多临床医师所重视，而肝硬变病人行脾切除后的远期感染情况少见报道。作者重点探讨肝硬变病人行脾切除后的远期感染。     

脾切除对大鼠小体积肝脏模型的小肝综合征的预防作用

目的 探讨脾切除对大鼠小体积肝脏模型的小肝综合征(SFSS)的预防作用及其可能机制.方法 建立大鼠小体积肝脏模型,切除80%肝组织,即规则切除左外叶、左内叶、中叶和乳头叶,保留肝右叶和锥体叶,脾切除组在切除80%肝组织的同时行脾切除,对照组仅切除80%肝组织,另设仅游离肝脏而不行肝切除的假手术组.各组分别于术后0、3、6、12、24和72 h等6个时点各处死大鼠6只,取血清和肝组织,检测肝功能指标、肝组织中核因子Κb(NF-Κb)p65含量以及肝组织中肿瘤坏死冈子α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、增殖细胞核抗原(PCNA)Mrna和蛋白表达、髓过氧化物酶(MPO)活性,测量门静脉压力,计算SFSS发生率及动物术后1周存活率.结果 对照组术后门静脉压力明显升高,为(12.14±0.90)cm H2O,明显高于假手术组(P＜0.05),而脾切除组门静脉压力为(11.11±0.80)cm H2O,明显低于对照组(P＜0.05).对照组术后血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氧酶(LDH)和胆红素总量(Tbil)明显升高,血清白蛋白(Alb)和胆碱酯酶(CHE)明显下降,脾切除组的ALT、AST、LDH和Tbil水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).对照组术后NF-Κb p65含量升高,TNF-α和ICAM-1 Mrna及其蛋白表达增加,MPO活性亦增高,PCNA Mrna及其蛋白表达亦增强,与对照组比较,脾切除组的NF-κBp65含量明显减少,TNF-α和ICAM-1 Mrna及其蛋白表达显著降低,MPO活性减弱,但PCNAmRNA和蛋白的表达更明显(P＜0.05).假手术组、对照组与脾切除组术后1周内的SFSS发生率分别为0、75%和25%,术后1周存活率分别为100%、50%和83.3%,后二者比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 脾切除能降低大鼠小体积肝脏模型的SFSS发生率,可能与脾切除后减少门静脉灌流、抑制NF-Κb活化、减轻细胞损害和促进肝细胞再生有关.     

烧伤后侵袭性感染和多器官功能不全综合征

总结了158例烧伤侵袭性感染与多器官功能不全综合征(MODS)的关系。侵袭性感染导致MODS 有几个特点:①MODS 发病率高,达到81.6%,每例有平均2.73个器官发生功能不全。②MODS发展成 MOF 的发生率也高,约为50%。③MODS 死亡率低,而发展到 MOF 死亡率明显上升,达到90%以上。不同菌种感染中,G~ 菌致器官功能不全(OD)发生率较低,G~-菌致 OD 发生率较高,而绿脓杆菌致OD 发生率最高,后果最严重。对发病机制及防治问题进行了讨论,认为由于发病机理尚未充分了解,针对机制的有效治疗缺乏,因此防治的主要手段仍是去除诱因,即控制侵袭性感染。一旦感染发生,则要保护好各个脏器,使 OD 不致发展成器官衰竭。     

烧伤后侵袭性感染和多器官功能不全综合征

总结了１５８例烧伤侵袭性感染与多器官功能不全综合征（ＭＯＤＳ）的关系。侵袭性感染导致ＭＯＤＳ有几个特点：①ＭＯＤＳ发病率高，达到８１．６％，每例有平均２．７３个器官发生功能不全。②ＭＯＤＳ发展成ＭＯＦ的发生率也高，约为５０％。③ＭＯＤＳ死亡率低，而发展到ＭＯＦ死亡率明显上升，达到９０％以上。不同菌种感染中，Ｇ＋菌致器官功能不全（ＯＤ）发生率较低，Ｇ－菌致ＯＤ发生率较高，而绿脓杆菌致ＯＤ发生率最高，后果最严重。对发病机制及防治问题进行了讨论，认为由于发病机理尚未充分了解，针对机制的有效治疗缺乏，因此防治的主要手段仍是去除诱因，即控制侵袭性感染。一旦感染发生，则要保护好各个脏器，使ＯＤ不致发展成器官衰竭。     

多器官功能障碍综合征病人预后分析

目的研究多器官功能障碍综合征（MODS）病人发生血小板缺乏的危险因素及其对预后的影响。方法对5家教学医院加强医疗病房（ICU）中1年内收治的366例MODS病人进行回顾性分析。记录病人的人口统计学资料、临床信息、急性生理和慢性健康评分（APACHEⅡ）及序贯性器官衰竭评分（SOFA）。主要研究终点为住院病死率。结果住院期间共有151例病人死亡（41．3％）。血小板缺乏[P=0．022，OR（比数比）=2．143，可信限（95％CI）1．114～4．121]，神经系统衰竭（P〈0．01，OR=6．033，95％CI3．164～11．506）和最高SOFA评分（P〈0．01，OR=1．215，95％CI1．112～1．328），是预后的独立危险因素。共有220例MODS病人（60．1％）发生血小板缺乏。ICU住院时间（P=0．023，OR=1．017，95％CI1．002～1．032）和最高SOFA评分（P〈0．01，OR：1．271，95％CI1．187～1．361）是发生血小板缺乏的独立危险因素，而最高SOFA评分（P〈0．01，OR=1．405，95％CI1．276～1．548）和继发性血小板缺乏（P〈0．01，OR=3．517，95％CI1．780～6．951）是伴有血小板缺乏的MODS病人死亡的独立危险因素。结论血小板缺乏在MODS病人中非常普遍，并导致住院病死率升高.     

肾移植术后多器官功能障碍综合征的临床危险因素分析

目的　探讨肾移植术后多器官功能障碍综合征 (MODS)的临床危险因素。　方法　回顾性分析 6 5 0例肾移植手术患者资料 ,采用ACCP与SCCM诊断标准对术后发生全身炎症反应综合征 (SIRS)和多脏器衰竭的临床危险因素进行 χ2 检验分析。　结果　 6 5 0例中 ,发生SIRS 38例 ,MODS 7例。相关危险因素分析表明 ,MODS组低血压 (71.4 % )、低血氧 (85 .7% )、严重感染(85 .7% )及慢性器官功能衰竭 (2 8.6 % )者与MODS发生密切相关 ,2种以上危险因素同时存在者MODS发生率明显高于 2种及 2种以下因素者 ,而在器官衰竭患者中以肾功能衰竭 (85 .7% )及呼吸衰竭 (71.4 % )发生率最高。　结论　低血压、低血氧、严重感染及慢性器官功能衰竭是术后并发MODS的重要危险因素。     

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目的　探讨失血性低血容量休克病人血浆一氧化氮 (NO)浓度与预后的关系。方法　 2 0 0 1年 7月至2 0 0 2年 1月 ,应用比色法测定 2 9例失血性低血容量休克病人血浆NO浓度 ,与 2 0例择期手术病人进行对照 ,观察NO与多器官功能障碍综合征 (MODS)的关系。结果　休克组血浆NO浓度 ( 74 2± 46 9) μmol/L ,较对照组( 5 0 5± 2 3 3 ) μmol/L明显升高 (P <0 0 5 )。休克组发生MODS病人血浆NO浓度 ( 90 4± 5 3 5 ) μmol/L ,较未发生MODS者血浆NO浓度 ( 5 4 2± 2 7 9) μmol/L明显升高 (P <0 0 5 )。 结论　失血性低血容量休克NO产生过多可能参与MODS的发生     

Altered chemokine response in an animal model of multiple organ dysfunction syndrome induced by zymosan

Purpose

The aim of this study was to determine the monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) response over time in an animal model of multiple organ dysfunction syndrome (MODS).

Methods

On day 0, rats were randomized to receive an intraperitoneal injection of zymosan at a dose of 1 mg/g of body weight (n = 36) or vehicle (n = 9). Serum, peritoneal lavage (PL) fluid, and bronchoalveolar lavage (BAL) fluid were collected from 3 rats in the control group and 6 to 7 rats in the zymosan group at days 1, 5, and 12. Monocyte chemoattractant protein-1 concentrations were determined by enzyme-linked immunosorbent assay.

Results

The authors observed a 47% mortality in the zymosan-treated rats. Monocyte chemoattractant protein-1 levels were unchanged in the serum, PL, and BAL of control animals. Both serum and PL MCP-1 were significantly higher in zymosan-treated rats on days 1 (P < .01) and 5 (P < .05) when compared with controls. By day 12, no difference between the 2 groups was observed. No significant difference was noted in BAL MCP-1.

Conclusions

Chemokines are increased systemically and locally during MODS. The fact that MCP-1 is significantly higher early in the course of MODS may suggest that this chemokine is important in the early inflammatory changes that lead to MODS later in the course of this illness.     

对多器官功能障碍综合征肠源性机制的新认识

纵观当前对创（烧）伤后多器官功能障碍综合征（MODS）肠源性发病机制的研究，其发生发展可分为3个环节：（1）严重创伤后肠道缺血再灌注损伤，致肠道屏障功能受损发生MODS。（2）损伤肠道产生的肠源性毒性因子、肠道内细菌和内毒素通过血液循环及肠道淋巴途径，引起全身炎性反应综合征。（3）失控性炎性反应导致不可逆器官功能障碍，此环节是MODS发病机制中的最终环节[第一段]     

卡巴胆碱对多器官功能障碍综合征小鼠脏器功能和结构的保护作用

目的:观察卡巴胆碱(carbachol,Car)对酵母多糖致多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠多脏器功能和结构损伤的防护作用。方法:采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型。雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(n=10),MODS 6、24、48 h组(n=30)和MODS Car 6、24、48 h防治组(n=30)。MODS组在致伤后腹腔注入生理盐水;MODS Car防治组在致伤前24 h内分3次灌胃注入卡巴胆碱。观察酵母多糖致伤后早期(48h内)动物死亡率,检测各组血丙氨酸转氨酶活性、尿素氮和肌酐水平,镜下观察致伤后48 h动物肝、肺、肾、心等脏器的组织病理学改变。结果:在酵母多糖致伤后48h内,MODS组小鼠死亡率达26.6%,MODS Car防治组的小鼠死亡率为10.0%。MODS组小鼠血浆ALT、BUN和Cr在伤后6h升高,而同时间点经卡巴胆碱预处理的小鼠血浆ALT、BUN和Cr仅略有升高,明显低于MODS组。光镜下观察发现,MODS组小鼠肝脏、肺脏、肾脏和心脏发生明显的病理改变,主要表现为脏器实质细胞浊肿、变性,间质充血、水肿和炎性细胞浸润,而卡巴胆碱防治组小鼠上述病变明显减轻。结论:预防性给予卡巴胆碱可以降低MODS急性期动物的死亡率,减轻脏器功能和结构的损伤,对急性炎症期的脏器损伤具有保护作用。     

多器官功能障碍综合征诊断标准的多中心临床研究

目的 通过多中心临床研究的方法 制定多器官功能障碍综合征(MODS)诊断标准.方法 收集2002年3月至2005年1月国内11个省市、37家三级医院ICU收治的1087例MODS病例的临床资料并进行统计学分析,筛选出反映器官功能并与预后相关的指标,据此制定MODS诊断标准草案.结果 本诊断标准纳入7个器官系统,在有引起MODS的原发病因的前提下,如果2个或者2个以上器官或系统功能达到下述标准,则可诊断为MODS.器官功能障碍与否的判定标准:(1)循环系统:SBP(收缩压)<90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),MAP(平均动脉压)<70 mm Hg,发生休克、窒性心动过速或室颤等严重心律失常、心肌梗死;(2)呼吸系统:氧合指数<300 mm Hg;(3)神经系统:意识出现淡漠或躁动、嗜睡、浅昏迷、深昏迷;Glasgow昏迷评分≤14;(4)血液系统:血PLT(血小板计数)<100×109/L;血CT(凝血时间)、血APTT(活化的凝血酶原时间)、PT(凝血酶原时间)延长或缩短;3P试验阳性;(5)肝脏:血TBIL(总胆红素)>20.5 μmol/L;血ALB(白蛋白)<28 g/L;(6)肾脏:血Cr(肌酐)>123.8μmol/L,尿量<500 ml/24 h;(7)胃肠:肠鸣音减弱或消失,胃引流液、便潜血阳性或出现黑便、呕血,腹内压(膀胱内压)≥11 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa).只要符合某器官中任意一个指标,即可判定该器官功能障碍.结论 通过本研究制定了MODS的诊断标准草案.本诊断标准草案具有一定的实用性,但还需通过临床应用积累经验而加以修正.