全脑缺血再灌注损伤激活犬脑组织L—Arg：NO通路

采用犬全脑缺血动物模型，研究脑缺血／再灌注损伤对脑组织Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路的影响，９只家犬随机分为全脑缺血／再灌注组和对照且，结果显示犬全脑缺血／再灌注８ｈ，与手术对照组比较，脑皮质ＮＡＤＰＨ阳性神经元和阳性纤维明显增加，脑皮质Ｎｉｔｒｉｔｅ含量显著增加（Ｐ〈０．０１），提示犬脑组织中存在一氧化氮合成酶，全脑缺血／再灌注损伤能激活脑组织Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路，ＮＯ可能在脑缺血／再灌注损伤中发挥重要作     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

脑络通激活L—arg—NO通路对缺血性脑损伤保护作用

通过建立四动脉夹闭所致大鼠急性全脑缺血－再灌注模型，以脑含水量、局部脑组织血流量、血清和脑组织中一氧化氮含量为观察指标，初步研究了脑络通对缺血性脑损伤保护作用的机理。结果表明：脑络通对缺性脑损伤具有明显的保护作用，且其作用主要是通过激活Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路来实现的。     

一氧化氮合酶抑制剂和一氧化氮供体对沙土鼠缺血性脑损伤的影响

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在缺血性脑损伤中的作用。方法：夹闭沙土鼠双侧颈总动脉２０ ｍ ｉｎ 制备前脑缺血性脑损伤模型,分生化组和病理组。每组又分：（１） 假手术组;（２） 缺血对照组; （３） 硝基－Ｌ－精氨酸（ＬＮＮＡ）组,分３种剂量（３,２０,５０ ｍ ｇ／ｋｇ ｉｐ）;（４） Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）组,３００ ｍ ｇ／ｋｇ ｉｐ。第１,２组仅ｉｐ 等量生理盐水。结果：缺血性损伤后脑含水量增加,一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性明显升高,ＬＮＮＡ剂量依赖性抑制ＮＯＳ活性,小剂量能明显减轻脑水肿。小、中剂量ＬＮＮＡ 能减轻缺血性损伤后海马ＣＡ１区和ＣＡ２区锥体细胞缺失,小剂量作用明显,大剂量加重细胞缺失。结论：脑缺血后ＮＯＳ活性明显增加,加重缺血性脑损伤。通过ＬＮＮＡ适当降低脑组织ＮＯＳ活性能明显减轻脑水肿和海马区细胞坏死,对脑损伤有保护作用     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

N^G—硝基—左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺再灌注损伤脂？…

观察一氧化氮含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Ｇｒｉｓｓ反应法测定脑组织ＮＯ含量变化,微量测定法测定超氧歧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛以及ＮＯ合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ＾Ｇ－硝基－左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对它的影响。     

一氧化氮在胃粘膜保护中的作用

２０只Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠随机分为４组：对照组（生理盐水）、精氨酸组、ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯且、Ｌ－ＮＡＭＥ＋Ｌ－Ａｒｇ组。实验结果发现Ｌ－Ａ作为一氧化氮的前体物质可以减轻乙醇所致的胃粘膜损伤，Ｌ－ＮＡＭＥ作为ＮＯ合成酶抑制剂可加重乙醇所致的粘膜损伤，而Ｌ－ＮＡＭＥ＋Ｌ－Ａｒｇ组胃粘膜损伤与对照组无明显性差异。证明外源性给予Ｌ－Ａｒｇ可起到保护胃粘膜的作用，而抑制内源性ＮＯ合成则加重胃粘粘膜损     

L-精氨酸对异丙肾上腺素致害心肌的影响

目的：为探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致害心肌的影响。方法：将大鼠随机分为４组：ＩＳＰ组，ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄａｙ×２，皮下注射；对照组，体重匹配的大鼠注射同容量的生理盐水；Ｌ－Ａｒｇ组腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ１．５ｇ／ｋｇ·ｄ×２；ＩＳＰ＋Ｌ－Ａｒｇ组。结果：ＩＳＰ处理的大鼠心重／体重比值、心肌内ＮＯ、钙的水平以及血清ＬＤＨ、ＮＯ水平高于对照组（ｐ＜０．０５），而心肌中ＧＳＨ－ＰＸ及Ｌ－Ａｒｇ水平低于对照组（ｐ＜０．０５），Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转ＩＳＰ致心肌肥厚，心肌中ＮＯ、钙、Ｌ－Ａｒｇ、ＧＳＨ－ＰＸ及血清ＬＤＨ、ＧＳＨ－ＰＸ水平的变化。结论：Ｌ－Ａｒｇ对ＩＳＰ致害心肌有抗损伤的作用。     

一氧化氮在实验性脑缺血中作用机制的研究

目的为研究脑缺血和缺血再灌注对各脑区一氧化氮（ＮＯ）的变化，以及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＷＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对脑缺血和缺血再灌注时各脑区ＮＯ生成的影响。方法采用四动脉阻断的全脑缺血模型，通过组化方法、荧光方法和放射免疫方法，观察脑缺血５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，以及脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的变化；同时观察了Ｌ－ＮＮＡ对脑缺血１０ｍｉｎ、缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２生成量的影响。每组大鼠８～１０只。结果（１）大鼠四个脑区ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，在缺血５～１５ｍｉｎ明显高于假手术组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），在缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降。（２）在缺血１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，它们的含量可明显增加，与单纯缺血组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｌ－ＮＮＡ可使脑缺血１０ｍｉｎ和缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２的生成量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左旋精氨酸可部分逆     

内皮细胞舒张因子在小肠缺血／再灌注休克中的作用

为探讨内皮细胞舒张因子在休克中的作用，本文在大鼠小肠缺血／再灌注休克模型上，应用ＥＤＲＦ合成阻断剂Ｌ－硝基－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）及ＥＤＲＦ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），发现Ｌ－Ｎ－ＮＡ加重而Ｌ－Ａｒｇ减轻休克动物的血压降低和组织损伤，结果提示，ＥＤＲ Ｆ对休克动物具有保护意义。     

一氧化氮合酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的保护作用

一氧化氮合酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的保护作用王天路孙凤艳周良辅实验表明，在脑缺血再灌注早期一氧化氮（ＮＯ）合成增多，为此，我们于再灌注早期，使用一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ（Ｎω－亚硝基－Ｌ－精氨酸甲酯）有效抑制大鼠ＮＯＳ...     

心肌顿抑组织一氧化氮含量的变化

目的 探讨心肌顿抑（ＭＳ）时局部组织一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。方法 开胸阻断犬左前降体（ＬＡＤ）１５ｍｉｎ,实验组分别再灌注ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、供体Ｓｉｎ－１、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,通过将ＮＯ检测电极与左室前壁ＭＳ组织流出血液密切接触的直接测定法及用Ｇｒｅｉｓｓ法检测冠状窦血样的间接测定法,观察ＭＳ组织ＮＯ含量的变化。结果 ＭＳ组织ＮＯ含量降低,再灌注Ｌ－Ａ     

大鼠不同类型脑损伤后NO表达变化的比较研究

目的 研究不同类型脑损伤后ＮＯ的表达变化。方法 建立大鼠３种脑２模型：脑皮质针刺伤、短暂性余脑缺血／再灌注与模拟低压性脑缺氧,运用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化（ＮＤＰ）、原位分子杂交、图像分析等对３种脑损伤后ＮＯ的表达及其细胞来源进行对比观察。结果（Ｆ１）ＮＤＰ阳性细胞数在脑皮质针刺伤后第５－７ｄ达高峰,且主要分布于海马、室周区等处;全脑缺血再灌注后１－３ｄ即达高峰,以颞叶皮质、海马与室周区明显;高原缺氧     

内皮细胞舒张因子在小肠缺血／再灌注休克中的作用

为探讨内皮细胞舒张因子（ＥＤＲＦ）在休克中的作用，本文在大鼠小肠缺血／再灌注休克模型上，应用ＥＤＲＦ合成阻断剂Ｌ－硝基－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）及ＥＤＲＦ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），发现Ｌ－Ｎ－ＮＡ加重而Ｌ－Ａｒｇ减轻休克动物的血压降低和组织损伤，结果提示，ＥＤＲＦ对休克动物具有保护意义。     

生脉散对脑缺血—再灌注损伤的保护作用

实验观察生脉散对大鼠脑缺血－再灌注损伤的影响。结果表明，生脉散能使由脑缺血－再灌注诱发的脑含水量增加明显减轻，Ｎａ＾＋潴留显著改善，Ｋ＾＋向细胞外移明显减少，ＬＤＨ和ＣＰＫ释放大大减少，脑组织内ＬＡ积聚水平明显减少，ＭＤＡ含量显著减少。     

左旋精氨酸／一氧化氮在鼠心移植心肌缺血再灌注损伤？…

实验通过同种异体鼠心移植模型研究一氧化碳（ＮＯ）体内合成前体左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及一氧化氮合成酶抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ＿（Ｎ－Ｌ－精氨酸甲硝基酯）在心肌缺血再灌注过程中对心肌丙二醛（ＭＤＡ），髓质过氧化酶（ＭＰＯ）及能量代谢指标ＡＴＰ、ＣＰ的影响。实验分四组，组Ⅰ：空白对照组（ｎ＝１０），组Ⅱ：Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝１０），组Ⅲ：Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０），组Ⅳ：Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０     

生脉散对脑缺血－再灌注损伤的保护作用

实验观察生脉散对大鼠脑缺血－再灌注损伤的影响。结果表明，生脉散能使由脑缺血－再灌注诱发的脑含水量增加明显减轻，Ｎａ￣＋潴留显著改善，Ｋ￣＋向细胞外移出明显减少，ＬＤＨ和ＣＰＫ释放大大减少，脑组织内ＬＡ积聚水平明显减少，ＭＤＡ含量显著减少（均Ｐ＜０．０１）。实验证明，生脉散对脑缺血－再灌注诱发的脑损伤有明显的保护作用。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（ＭＣＡＯ）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内ＭＤＡ含量，升高ＳＯＤ含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。     

L－精氨酸和N~G－甲基－L－精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响

通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞（ＣＥＣ）及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰胆碱（Ａｃｈ）预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ可引起去内皮血管环产生明显舒张；ＮＧ－甲基－Ｌ－精氨酸和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ则引起去内皮血管环明显收缩。提示ＣＥＣ在基础状态和经Ａｃｈ预处理后，其合成和分泌ＥＤＲＦ／ＮＯ的能力很低或丧失，可能存在内源性ＥＤＲＦ／ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ不足，供给外源性Ｌ－Ａｒｇ有增强ＣＥＣ合成和释放ＥＤＲＦ／ＮＯ的作用。在Ｌ－Ａｒｇ供给充足情况下，Ａｃｈ可进一步刺激ＣＥＣ释放ＥＤＲＦ／ＮＯ。     

全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡？…

目的：观察全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响，探讨亚低温的脑复苏机制和脑缺血后凋亡刺激因素。方法：采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ－ＷＡ４ＶＯ法，制备大鼠全脑缺血再灌注模型，采用ＴＵＮＥＬ法，观察海马脑区细胞凋亡的特征变化。结果：发现脑缺血２０ｍｉｎ再灌注６ｈ，海马ＣＡ区可见少量细胞核呈蓝染颗粒，于再灌注１２ｈ，２４ｈ，４８ｈ，３ｄ，５ｄ蓝染阳性细胞明显增多，５ｄ达高峰，７ｄ开始下降。