三氧化二砷诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用。方法 应用普通光学显微镜、荧光显向镜和流式细胞仪观察As2O3对HepG2细胞株的形态学改变和诱发凋亡率。结果 As2O3作用于细胞后,可看到较典型的细胞凋亡形态学改变,细胞体积缩小,染色质固综合成斑块状,呈半月型紧贴于核膜周边,核碎裂,凋亡小体形成等,AO/EB荧光染色法显示。细胞凋亡率为4.3%-9.1%.As2O3诱导HepG2细胞凋亡作用呈时间依赖性,最佳浓度为2umol/L。流式细胞仪DNA直方图上呈现典型的亚二倍体凋亡峰。As2O3主要作用于细胞周期的G2/M期。结论 As2O3具有诱导HepG2细胞凋亡作用,存在治疗肝癌的潜在价值。     

三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡机制探讨

目的：研究三氧化二砷(As2O3)对人胃癌细胞凋亡相关基因的影响，探讨其抗肿瘤的作用机制。方法：As2O3作用于体外培养的人胃癌细胞株，运用免疫组化技术检测p53、bcl-2、bax基因编码蛋白。结果：经As2O3作用的人胃癌细胞p53、bcl-2基因表达水平降低，bax基因表达水平增加。结论：As2O3可能通过多种途径诱导胃癌细胞凋亡。     

三氧化二砷诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及对OPN表达的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）治疗肝癌的可行性及机制。方法将一定浓度梯度的As2O3与人肝癌细胞株SMMC-7721孵育后,采用MTT法、荧光显微镜及流式细胞仪检测细胞增殖与凋亡变化,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝癌细胞株中骨桥蛋白基因（OPN mRNA）表达水平。结果As2O3作用后SMMC-7721细胞生长明显受抑,且呈时间-浓度依赖性;荧光显微镜下细胞呈典型的凋亡形态学改变;在流式细胞仪上可见“凋亡峰”,细胞周期阻滞于G2／M期;细胞OPN mRNA表达阳性,OPN mRNA表达水平明显下调。结论As2O3体外能有效抑制肝癌细胞株生长;其机制可能为诱导细胞凋亡、下调OPN mRNA表达。     

三氧化二砷选择性诱导人肝癌细胞凋亡及 相关基因的实验研究

目的 明确三氧化二砷对人肝癌细胞的诱导凋亡作用及其分子机制。方法 用四甲基偶氮唑蓝法、AO/EB荧光染色法、透射与扫描电镜观察、DNA电泳、流式细胞术、TUNEL法及免疫组织化学等方法,观察了三氧化二砷对体外培养的人肝癌细胞株QGY-7701、QGY-7703和正常人肝细胞株L-02的生长活力、细胞凋亡、细胞周期及其相关基因表达的影响。结果 三氧化二砷能显著地抑制人肝癌细胞QGY-7701和QGY-7703的生长,用药后诱导其出现了典型的细胞凋亡形态学和生化学改变,并使细胞周期阻滞于S期,且bcl-2基因表达明显下降,bax和Fas基因表达显著增强;三氧化二砷对正常人肝细胞株L-02无明显作用。结论 三氧化二砷对人肝癌细胞有显著的选择性诱导凋亡作用,且受到多种基因调控,这一结论为应用三氧化二砷治疗原发性肝癌提供了可靠的实验依据。     

钯配合物对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的抑制作用及机制

目的 探讨钯配合物(PBIPS)对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖的抑制作用及其机制.方法 MTT法检测PBIPS对MCF-7的细胞毒性,荧光显微镜观察细胞形态学变化,流式细胞术(FCM)检测MCF-7细胞的凋亡率;Western-blotting检测不同浓度PBIPS作用48 h凋亡蛋白survivin 、caspase-3及bcl-2和bax的表达情况.结果 PBIPS可以时间和剂量依赖性地抑制MCF-7细胞的生长;与对照组比较,PBIPS不同浓度剂量组AO/EB荧光染色出现典型的凋亡形态学改变;FCM检测表明MCF-7细胞凋亡率各实验组均明显高于对照组(P＜0.01),且呈时间剂量依赖性;Western blotting显示与对照组相比,各实验组PBIPS可显著下调MCF-7细胞survivin和bcl-2的表达(P＜0.01),而caspase-3和bax的表达显著增加(P＜0.01).结论 PBIPS能明显诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡,其机制可能与改变凋亡相关基因survivin、bcl-2、caspase-3及bax的表达有关.     

雷公藤内酯醇诱导胰腺癌细胞凋亡及对5-脂氧合酶和凋亡基因表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇(TL)在胰腺癌化学预防和治疗中的应用价值.方法 采用人胰腺癌细胞株SW1990作为研究对象,MTT法和吖啶橙(AO)染色分别检测SW1990细胞的增殖和凋亡,采用半定量RT-PCR法检测5-脂氧合酶(5-LOX) mRNA、bcl-2 mRNA和bax mRNA的表达.结果 10 μg/ml的TL对SW1990细胞生长的抑制率达30%以上,0.1 μg/ml TL处理24 h后,SW1990细胞凋亡指数达38.5%,显著高于对照组的14.97%.5-LOX、bcl-2、bax mRNA表达从0.7160 ± 0.0251,0.2446 ± 0.0311和0.0260 ± 0.0065分别变化为0.2400 ± 0.0316,0.0700 ± 0.0158和0.0700 ± 0.0158.结论 TL能抑制胰腺癌细胞增殖和诱导细胞凋亡,其凋亡机制可能与下调5-LOX mRNA和bcl-2 mRNA、上调bax mRNA基因表达有关.     

刚地弓形虫感染对孕鼠细胞凋亡的影响

目的 探讨刚地弓形虫对孕鼠胎盘细胞凋亡及其相关基因bax、bcl-2表达的影响。方法 建立刚地弓形虫感染的孕鼠模型，采用胎盘组织压片及病理切片，观察胎盘组织的损伤情况；采用DNA缺口末端标记技术（TUNEL）检测胎盘细胞的凋亡情况；采用免疫组织化学法（SP法）观察细胞凋亡调控基因bax和bcl-2在胎盘细胞中的表达。结果 与对照组相比，随着感染时间的延长，感染组胎盘组织压片中可见弓形虫虫体逐渐增加，HE染色可见有大量的淋巴细胞浸润及凋亡小体；TUNEL证实感染组胎盘滋养层细胞凋亡显著增强（P〈0．05）；免疫组织化学结果显示，感染组胎盘滋养层细胞凋亡相关基因bax表达显著增强、bcl-2表达减弱（P〈0．05）。结论 刚地弓形虫侵入胎盘组织，可通过上调滋养层细胞bax基因表达，下调bcl-2基因表达而诱导胎盘滋养层细胞凋亡增加，从而影响胎盘组织结构和功能，导致不良妊娠。     

原花青素对a-淀粉样肽(25-35)诱导 PC12 细胞bax和bcl-2基因表达的影响

目的 探讨原花青素 (Procyanidins,PC) 对a-淀粉样肽(25-35)(Aa25～35) 诱导凋亡PC12细胞bax和bcl-2基因表达的影响.方法 采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst33258-PI荧光染色观察细胞核凋亡的形态学改变,RT-PCR 检测bax和bcl-2基因 mRNA 表达,Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达.结果 不同剂量PC预处理 PC12细胞 1 h,可剂量依赖性对抗Aa25～35引起的细胞凋亡,增加细胞存活率,减少Aa25～35引起的细胞核固缩、核碎裂,降低bax mRNA及Bax蛋白表达,增加bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白表达.结论 PC可剂量依赖性对抗Aa25～35诱导的 PC12细胞凋亡,其机制可能与下调凋亡基因bax和上调抗凋亡基因bcl-2表达有关.     

细胞凋亡与肠黏膜缺血再灌注损伤的关系

选择SD大鼠20只,随机分成两组,对照组和实验组各10只.实验组单纯分离肠系膜上动脉(SMA),不做阻断;实验组夹闭SMA 60 min,再灌注120 min,缺血前10 min经肠系膜上动脉注入生理盐水0.5 ml.采用HE染色观察及chiu评分法判断小肠黏膜形态学损伤程度,PCR法检测大肠杆菌易位情况,TUNEL染色检测肠黏膜上皮细胞凋亡发生率,RT-PCR法检测bax、bcl-2 mRNA表达情况,用免疫组化SP法检测bax和bcl-2蛋白的表达.发现与对照组比较,实验组肠黏膜上皮bax基因与蛋白表达显著上调,bcl-2基因与蛋白表达显著下调,肠黏膜上皮细胞凋亡指数显著升高,肠黏膜组织损伤严重,chiu评分显著升高,门静脉血大肠杆菌易位率显著升高.认为肠缺血再灌注可导致肠黏膜上皮细胞bax上调、bcl-2下调,从而使蛋白相应变化,导致细胞凋亡增加;肠黏膜上皮细胞凋亡可导致肠黏膜屏障的破坏,通透性增加,细菌易位增加.     

氯化镧诱导脑胶质瘤SHG44细胞凋亡作用的机制

目的探讨氯化镧对人脑胶质瘤细胞株SHG44细胞诱导凋亡及其作用机制。方法体外培养人胶质瘤细胞，流式细胞仪、电镜检查细胞周期和超微结构的改变，原位杂交技术及免疫组化染色技术检测bcl-2、bax基因、蛋白表达情况。结果氯化镧能促进入脑胶质瘤SHG44细胞发生凋亡，明显增加G1期DNA含量，减少S期DNA含量。使bax基因、蛋白表达显著增强，bcl-2、bax基因蛋白表达显著减弱（P〈0．05）。结论氯化镧可抑制人脑胶质瘤SHG44细胞的生长，并促进其凋亡。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.