广枣总黄酮对阿霉素所致红细胞过氧化的抑制作用

目的：研究广枣总黄酮（TFFC）的抗氧化作用。方法：利用阿霉素（ADR）作用于大白鼠产生过氧化损伤。结果：大白鼠服用TFFC后红细胞中SOD、GSH－Px、CAt活性较ADR组逐渐上升,丙二醛（MDA）逐渐下降,存在剂量依赖性。结论：TFFC有清除自由基,抑制过氧化损伤的作用。     

梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及其抗氧化机制研究

目的 观察梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用, 并探讨其抗氧化作用.方法 腹腔注射阿霉素(ADR)建立大鼠心肌损伤模型,给于梓醇(2,5,10 mg/kg)治疗,测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH ) ,谷草转氨酶(AST) , 肌酸激酶(CK) 的活性, 心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD) , 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 的活性以及脂质过氧化物(MDA)含量.结果 梓醇可明显减少ADR引起的LDH、AST、CK释放, 减轻心肌损伤,增强GSH- Px、SOD 活力,降低MDA含量,其疗效呈一定剂量依赖性.结论 梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关.     

生脉散对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

阿霉素（ADR）并ig生脉散生药5g/kg组大鼠阿霉素毒性症状较之ADR组出现较晚,发生充血性心力衰竭例数较少,且心肌病理改变明显较轻。阿霉素对大鼠全血GSH－Px 活性及心肌SOD活性有明显抑制作用,并可使心肌组织内MDA含量增加。ADR并服用生脉散组大鼠全血GSH－Px、心肌SOD活性较单用阿霉素组增高,心肌DMA含量较单用ADR组大鼠减少,提示生脉散对阿霉素心肌毒性有对抗作用,其机理可能与其抗自由基反应有关。     

人参Rb组皂苷对急性心肌梗死大鼠自由基代谢的影响

目的：研究人参Bb组皂苷对急性心肌梗死大鼠自由基代谢的影响。方法：通过大鼠结扎左冠状动脉前降支（LAD）产生急性心肌梗死模型，观察心肌梗死面积，血清CK、LDH活性，血清LPO含量及SOD、CAT、GSH－Px活性。结果：人参 Rb组皂苷50mg／kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组对急性心梗死 24h大鼠均可明显缩小其心肌梗死面积，降低血清 CK、 LDH活性，并明显降低血清LPO含量，提高 SOD、CAT及 GSH－Px活性。结论：人参Rb组皂苷对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用，可能与其对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应，增强体内抗氧化酶活性，减少自由基对心肌的氧化损伤有关。     

硫酸镍致大鼠脂质过氧化作用及中医药防治作用的实验研究

目的：用扶正解毒汤(FJD)防治NiSO4所致组织脂质过氧化引起的损伤。方法：NiSO4腹腔注射染毒，FJD灌胃防治，测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肤(GSH)的含量或活性。结果：NiSO4可致大鼠血清MDA明显上升，SOD活性明显下降，GSH含量明显下降(P＜0．001)。用FJD防治后，血清中MDA明显降低，SOD与GSH明显回升(P＜O．01～O．001)。结论：FJD能提高机体的抗氧化及清除自由基的能力，能有效防治由NiSO4引起的组织脂质过氧化损伤。     

姜附汤对阿霉素心脏毒性大鼠心肌细胞SOD、GPH—Px、MDA的影响

目的：探讨姜附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠SOD、GPH—Px、MDA的影响。方法：采用生化法检测心肌细胞SOD、GSH—Px活性及MDA含量。结果：模型组SOD、GSH—Px活性下降,MDA含量上升,有统计学意义（P〈0．05）;生脉纽、姜附纽心肌细胞SOD上升,有统计学意义（P〈0．05）。结论：姜附汤对阿霉素心脏毒性具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

愈肝冲剂对慢性乙型肝炎的抗脂质过氧化化作用

目的：探讨慢性乙型肝炎和脂质过氧化的关系及愈肝冲剂的抗氧化作用。方法：51例慢性乙型肝炎患者服用愈肝冲剂,观察其治疗前后超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性和过氧化脂质（LPO）水平的变化,并与38例健康对照组比较。结果：慢性乙型肝炎患者SOD、GSH－Px活性降低（P＜0．05）,LPO水平升高（P＜0．05）;血清ALT、AST、PCⅢ与LPO之间存在正相关（P＜0．05－0．01）;愈肝冲剂可以升高SOD、GSH－Px酶活性（P＜0．01）,降低LPO水平（P＜0．05）。结论：脂质过氧反应是导致慢性肝损伤的重要机制,愈肝冲剂具有抗脂质过氧化作用,这可能是其治疗慢性乙型肝炎,减轻肝细胞损伤和抗肝纤维化的重要机理之一。     

西红花苷对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血保护作用研究

目的:探讨西红花苷对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血的保护作用。方法:大鼠灌胃给予西红花苷,灌胃7天后,通过腹腔注射异丙肾上腺素制备心肌缺血模型,测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性和含量的变化。结果:西红花苷显著降低心肌缺血大鼠血清中AST、ALT、CK、LDH的活性,升高SOD活性,降低脂质过氧化终产物MDA的含量。结论:西红花苷可通过抑制心肌细胞氧化应激反应,降低肌酸激酶和谷丙/谷草转氨酶的活性及释放,有效缓解异丙肾上腺素所致大鼠缺血性心肌损伤。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔彩默病大鼠脑组织抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白影响的实验研究

目的观察头顶一颗珠（TTM）对阿尔彩默病（Alzheimer disease，AD）模型大鼠海马、皮质抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白表达的影响。方法用岗田酸（Okadaic acid，OA）大鼠侧脑室注射造模，TTM注射液腹腔注射，并用维生素C（VtiC）腹腔注射作阳性对照。测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）和tau蛋白的含量。结果模型组与正常组比较，SOD，GSH—Px降低（P〈0．05／P〈0．001），MDA，tau蛋白增高（P〈0．001）。药物实验组与阳性对照组比较，SOD，GSH—Px，MDA和tau蛋白在TTM高，中组差异明显（P〈0．05），低组差异明显或不明显（P〈0．05／P〉0．05）。结论TTM的抗衰老作用，与能增强脑组织SOD，GSH—Px活性、减少MDA蓄积、降低tau蛋白水平有关。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NOSOD GSH—Px MDA的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH—Px、MDA的影响。方法：将26只家兔随机分成4组，即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）、硒＋DS-201组。分别检测血浆中SOD、GSH—Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量。结果：DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低（P〈0．01），硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆CK、LDH和MDA含量显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆T—SOD活力均显著升高（P〈0．05），但硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆T—SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆GSH—Px活力无显著性差异。但硒＋DS-201组与缺血再灌注组（P〈0．01）、DS-201组（P〈0．05）及假手术组（P〈0．05）相比，血浆GSH—Px活力均显著升高。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH—Px活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

广枣总黄酮抗氧化作用的实验研究

目的研究广枣总黄酮(TFFC)抗自由基、抗氧化的作用。方法在     

银杏叶提取物对高胆固醇家兔模型过氧化损伤的影响

目的观察银杏叶提取物(EGB761)对高胆固醇家兔模型血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法参照D.Larry Sparks等的方法,复制高胆固醇血症家兔模型,利用50 mg/(kg.d)EGB761灌胃3周后,检测血清SOD、MDA、GSH-Px水平。结果模型组家兔血清SOD、MDA和GSH-Px水平均明显升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,EGB761组血清SOD、GSH-Px、MDA水平均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,EGB761组血清MDA水平与GSH-Px水平均明显升高(P<0.05);SOD水平呈下降趋势,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论高胆固醇血症家兔模型体内存在明显的过氧化损伤,EGB761对高胆固醇血症引起的过氧化损伤具有一定的保护作用。     

人参皂苷Rg1对豚鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察人参皂苷Rg1对豚鼠急性心肌缺血的保护作用。方法 建立垂体后叶素致豚鼠急性心肌缺血模型,观察人参皂苷Rg1对垂体后叶素诱发心肌缺血豚鼠心电图T波和ST段的影响,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果 人参皂苷Rg1能抵抗对垂体后叶素诱发豚鼠心电图T波和ST段的抬高(P＜0.05,P＜0.01),降低血清中AST、CK和LDH活性(P＜0.05,P＜0.01),升高血清中SOD和GSH-Px活性和明显降低MDA含量(P＜0.05,P＜0.01)。结论 人参皂苷Rg1对垂体后叶素致豚鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用。     

蒙药安神补心六味丸预防给药对心肌缺血大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响＊

目的 研究蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血损伤的保护作用和氧化应激机制。方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（丹参滴丸）及蒙药安神补心六味丸低、中、高剂量组，使用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备大鼠急性心肌缺血模型，记录并观察大鼠心电图活动变化，然后进行腹主动脉取血，分离血清，测定乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（Creatine kinase，CK）、磷酸肌酸激酶（Creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase，AST）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-PX）含量变化。取心肌组织固定，对大鼠心肌组织进行HE染色，通过对心肌酶学和和心肌组织形态学两个方面来考察蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血模型的保护作用。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清中LDH活性极显著升高（P<0.01），CK、CK-MB、AST、MDA活性均显著升高（P<0.05），SOD活性显著降低（P<0.05），GSH-PX活性高度显著降低（P<0.001），且差异均具有统计学意义；与模型组比较，蒙药安神补心六味丸组高剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA活性显著降低（P<0.05），SOD活性显著升高（P<0.05），GSH-PX活性极显著升高（P<0.01），且差异均具有统计学意义。从HE染色分析，蒙药安神补心六味丸能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论 蒙药安神补心六味丸能有效改善心肌组织病理状态，减轻大鼠心肌缺血损伤，以达到保护心肌作用，机制可能与氧化应激机制相关。     

罗汉果甜苷对大鼠慢性肝损伤保护作用的实验研究

目的:研究罗汉果甜苷(mogroside,Mog)对实验性慢性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立大鼠慢性肝损伤模型,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT、AST活性,肝组织SOD、GSH-Px活性及MDA含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织病理变化的影响。结果:罗汉果甜苷可降低血清中ALT、AST活性;升高肝组织SOD、GSH-Px活性;降低肝组织MDA含量;明显减轻肝组织病理变化程度。与模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:罗汉果甜苷对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制

目的 研究布渣叶总黄酮对盐酸异丙肾上腺素注射液(ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用及其机制.方法 布渣叶总黄酮(8、4、2 mg/kg)每天ig给予大鼠1次,连续给药5d,末次给药后1h,ISO(2 mg/kg)多点Sc诱导大鼠急性心肌缺血,观察布渣叶总黄酮对大鼠不同时间点心电图及心肌组织形态学的影响;生化法检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果 与模型组相比,布渣叶总黄酮高、中剂量(8、4 mg/kg)组能明显对抗心肌缺血时心电图J点的下移(P＜0.05),尤以注射ISO后10 min时的效果较明显;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;降低血清中LDH、CK水平(P＜0.05)和心肌组织MDA的量(P＜0.01),提高心肌组织SOD(P＜0.01)和GSH-Px活性(P＜0.05、0.01).结论 布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关.     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

甲胺鸢尾素对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的影响

目的:观察甲胺鸢尾素对异丙肾上腺素致心肌缺血损伤的作用并探讨其可能机制。方法:预先给于大鼠甲胺鸢尾素处理7天后,采用异丙肾上腺素多点皮下注射建立心肌损伤模型,观察甲胺鸢尾素对损伤大鼠的心肌酶、血清SOD活力和MDA含量、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET-1)含量的影响及心肌病理的变化。结果:异丙肾上腺素损伤模型组心肌酶CK、CK-MB、AST、LDH均明显升高,血清SOD活力下降,MDA含量升高。甲胺鸢尾素200mg/kg剂量组可以明显降低异丙肾上腺素所致心肌酶的释放增加2,00、100 mg/kg剂量组均可明显升高血清SOD活力,降低MDA含量,提高血浆CGRP水平,降低ET-1水平,心肌病理改变明显减轻。结论:甲胺鸢尾素可以明显改善异丙肾上腺素引起的心肌损伤,其机制与稳定心肌细胞膜、减轻氧化应激损伤、改善微循环有关。     

小茴香、广木香抗川楝子急性肝毒性的实验研究

目的探讨小茴香、广木香对川楝子所致的急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、川楝子组、川茴组、川广组,各组分别单次灌服蒸馏水、川楝子、川楝子+小茴香、川楝子+广木香的水提醇沉液。给药2 h后检测血清ALT、AST活性,计算肝脏指数,进行肝组织病理学检查,测定肝组织SOD、GSH-Px活性及MDA含量。结果与正常组比较,川楝子组ALT、AST、肝脏指数及MDA均明显升高,SOD/MDA及GSH-Px酶活性明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与川楝子组比较,川茴组ALT、AST明显降低,SOD、SOD/MDA明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);川广组MDA降低,SOD/MDA升高,差异有统计学意义(P<0.01)。川茴组与川广组对肝脏指数无明显影响。各组组织病理学改变均不明显。结论小茴香、广木香可减轻川楝子引起急性肝损伤,尤以小茴香作用为强,其作用机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对大鼠皮层神经细胞缺血性损伤保护作用的比较研究

目的:比较甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对体外培养的大鼠大脑皮层神经细胞谷氨酸(Glu)损伤的保护作用.方法:分离培养新生(1d)大鼠大脑皮层神经细胞,加入Glu模拟兴奋性损伤,MTT法测定细胞存活率,比色法测定上清中LDH含量,细胞中SOD、GSH-Px活性、MDA含量.结果:皮层细胞经Glu损伤后,上清LDH含量、细胞中MDA含量显著增加,SOD和GSH-Px活力明显下降,甘西鼠尾草注射液与丹参注射液均可改善上述情况.结论:甘西鼠尾草注射液与丹参注射液可保护由Glu引起的大鼠大脑皮层神经细胞的损伤,其机理可能与抗脂质过氧化、清除自由基有关.