通心络对自发性糖尿病大鼠心肌组织胶原网络重构的影响

目的:观察通心络对自发性糖尿病(GK)大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原阳性表达及含量、细胞转化生长因子(TGF-β1)含量的影响。方法:4月龄GK大鼠30只,随机分为GK对照组、通心络大、小剂量组,另取4月龄Wistar大鼠10只作正常对照,分别灌胃12周。灌胃结束后,制备心肌切片,免疫组化染色,计算胶原I、胶原Ⅲ阳性面密度比值以代表表达程度;取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1含量。结果:与同月龄正常大鼠相比较,GK大鼠血糖明显增高(P0.01),通心络药物组有降低趋势,但无差异(P0.05)。与正常大鼠比较,GK大鼠心肌胶原Ⅰ阳性面密度比值明显增高(P0.01),胶原Ⅲ阳性面密度比值明显降低(P0.01),心肌匀浆胶原Ⅰ含量明显增高(P0.01),胶原Ⅲ含量降低(P0.05),心肌胶原Ⅰ/Ⅲ比值明显增高(P0.01),TGF-β1含量降低(P0.01);与7月龄GK大鼠比较,通心络组胶原Ⅰ阳性面密度明显降低(P0.01),高、低剂量组之间有差异(P0.05),胶原Ⅲ阳性面密度明显升高(P0.01);胶原Ⅰ含量明显降低(P0.01),胶原Ⅲ含量明显提高(P0.01),胶原Ⅰ/Ⅲ比值降低(P0.01),TGF-β1含量明显提高(P0.01),高、低剂量组之间无差异(P0.05)。结论:通心络可降低GK大鼠心肌胶原Ⅰ阳性表达,Ⅰ型胶原含量,升高胶原Ⅲ阳性表达,Ⅲ型胶原含量,降低胶原Ⅰ/Ⅲ比值,升高TGF-β1含量,具有改善心肌间质网络重构作用。     

益气活血药对心梗后心肌纤维化大鼠不同亚型血小板源性生长因子表达的影响

目的 探究益气活血药对心肌梗死后心肌纤维化大鼠血小板源性生长因子(platelet-derived growth factors,PDGF)表达的影响。方法 结扎左前降支建立心肌梗死大鼠模型,假手术组只穿线,不结扎。术后将成模动物随机分为假手术组、模型组、培哚普利组和益气活血组,每组9只,给予相应药物灌胃治疗28天后,采用超声心动图评价大鼠心脏结构和功能的变化,马松(masson)染色法观察药物对心肌纤维化的影响,蛋白质印迹法(western blot)检测collagenⅠ、collagenⅢ及PDGFs的蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴率(left ventricular fraction shortened,LVFS)均显著降低(P0.01),左室收缩末期内径(left ventricular internal dimension systole,LVIDs)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)、心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)显著升高(P0.01),collagenⅠ、Ⅰ/Ⅲ型胶原比值和PDGF-B升高(P0.05,P0.01),PDGF-A和PDGF-C显著下降(P 0. 01)。与模型组相比,两给药组LVEF、LVFS均显著升高(P 0. 01),LVIDs、LVIDd、CVF显著降低(P0.01),其中益气活血组collagenⅠ、Ⅰ/Ⅲ型胶原比值和PDGF-B下降(P0.01),PDGF-A升高(P0.05)。结论 益气活血药作用于血小板源性生长因子能够通过降低PDGF-B减轻MI大鼠纤维化水平,并可上调PDGF-A发挥保护心脏功能的作用。     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠(RHR)心肌纤维化的效应。方法采用经典的肾动脉钳夹方法建立RHR模型,观测大鼠胶原浓度,Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,心脏重量,左心室重量。结果1.天麻钩藤饮和巯甲丙脯酸均能明显降低肾血管性高血压大鼠左心室重量指数(LVI)水平和胶原的含量(P<0.01)。2.积分法显示天麻钩藤饮组和巯甲丙脯酸组的Ⅰ型胶原含量明显较模型组减少(P<0.05,P<0.01)。模型组和巯甲丙脯酸组的Ⅲ型胶原含量明显较假手术组增高(P<0.01),天麻钩藤饮组的Ⅲ型胶原含量与假手术组比较无明显差异。结论1.天麻钩藤饮与巯甲丙脯酸均能通过降低肾血管性高血压大鼠LVI水平和胶原的含量来干预心肌纤维化。2.巯甲丙脯酸通过降低Ⅰ型胶原的含量,达到降低胶原浓度的作用来干预心肌纤维化;而天麻钩藤饮可同时降低Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,达到降低胶原浓度的作用,从而干预心肌纤维化。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果:模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅰ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅲ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论:补肾复方具有与卡托普利基本一致的逆转心肌纤维化的作用。     

Effects of puerarin on stiffness in myocardium and expression of collagen type Ⅰand Ⅲ in diastole heart failure rat models

目的 研究葛根素对舒张性心力衰竭(distolic heart failure,DHF)大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响.方法 Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周,随机分为4组(n=10),模型组,葛根素高、中、低剂量组(180、120、80 mg/kg),另有假手术组10只.连续给予相应处理4周后,通过十六导生理记录仪测量所得的血流动力学指标计算大鼠心肌僵硬度常数(K),并应用免疫组化法测定心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果 与模型组比较,葛根素高剂量组K值无变化(P＞0.05),中剂量组K值显著低于模型组(P＜0.01),低剂量组K值明显低于模型组(P＜0.05).与模型组比较,葛根素高剂量组心肌Ⅰ型胶原蛋白表达明显减弱(P＜0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P＜0.05):中剂量组心肌Ⅰ型胶原蛋白表达显著减弱(P＜0.01),心肌Ⅲ型胶原蛋白表达显著增强(P＜0.01):低剂量组心肌1型胶原蛋白表达明显减弱(P＜0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P＜0.05).结论 葛根素中、低剂量能够降低DHF大鼠心肌僵硬度,其作用机制与心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达有关.     

野菊花对心室重构大鼠心肌胶原及信号传导的影响

目的:研究野菊花水提液对压力负荷大鼠心肌组织胶原及信号传导的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(ab-dominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35 d药物干预后,测量大鼠血压和心脏质量指数,取左室心肌病理切片,经HE染色测量心肌细胞横断面面积(myocardium cell cross section,MCCS);经苦味酸天狼猩红染色测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),测量心肌血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA)和Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量;免疫组化法测量心肌组织PKC,bFGF,P38的含量。结果:与假手术组比较,模型组动物心脏指数和心肌细胞横断面面积明显变大,血压升高,心肌组织CVF,PVCA,Ⅰ,Ⅲ型胶原生成增加,PKC,bFGF和P38表达量显著增多(P0.05)。野菊花水提液能明显降低心脏指数和血压,缩小心肌细胞横截面面积,减少PVCA,CVF,Ⅰ,Ⅲ型胶原,降低PKC,bFGF和P38的表达(P0.05)。结论:野菊花水提液具有减少心肌胶原沉积,抗实验性心室重构的作用,其作用机制与降低心脏的负荷,调节信号传导有关。     

麝香通心滴丸对高血压心肌纤维化的影响

目的:探讨在规范化治疗高血压的基础上,加用麝香通心滴丸对高血压患者心肌纤维化的影响。方法:60例高血压患者随机分为两组,对照组30例及麝香通心滴丸治疗组30例。对照组采用"氨氯地平加/或比索洛尔"等治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用麝香通心滴丸,每天3次,每次2粒,观察6个月。所有患者在治疗开始及治疗结束时,行动态血压检测及血清Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原、透明质酸和层黏蛋白浓度测定。结果:与对照组相比,麝香通心滴丸治疗组患者血清Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原、透明质酸和层黏蛋白浓度水平明显降低,差异具有统计学意义(P0.05和P0.01),治疗组的24 h舒张压、白天舒张压水平较对照组下降明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:麝香通心滴丸可以改善高血压患者心肌纤维化程度。     

参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠心肌胶原纤维重塑的影响

目的:探讨参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠心肌胶原纤维重塑的影响。方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型。术后8周取左心室组织一部分进行石蜡包埋切片行VonGieson光镜观察心肌结构,计算心肌胶原组织容积分数(CVF);另一部分左心室组织石蜡包埋切片后,采用SABC免疫组化方法测定心肌型胶原(Collagen)和型胶原(Collagen)的容积分数,并摄片对比。结果:与假手术组相比,模型组CVF及Collagen和Collagen的CVF明显增加(P<0.01)。参附芎泽注射液组与模型组相比,CVF及Collagen和Collagen的CVF明显降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),与依那普利组相比无显著性差异。结论:参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠心肌胶原纤维重塑有一定的改善作用,能预防、延缓心肌重塑的发生,提高心功能。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅰ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅲ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用。     

滋阴潜阳解毒通络饮对SHR左心室肥厚及心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:观察滋阴潜阳解毒通络饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞外基质(Ⅰ、Ⅲ型胶原)的影响,探讨高血压左心室肥厚的中医发病机理及改善左心室肥厚的可能机制.方法:以自发性高血压大鼠为模型,分为对照组、依那普利组、中药大、中、小荆量组分别灌胃相应药物.观察左心室重量指数及心肌形态学改变,用免疫组化方法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达.结果:16周龄SHR大鼠对照组左心室重量指数明显高于中药高、中剂量组与依那普利组.对照组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原显著增加,而依那普利组、中药大、中剂量组均对其有抑制作用.结论:高血压左心室肥厚的中医发病机制可能与毒损心络相关.降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原可能是滋阴潜阳解毒通络饮改善高血压左心室肥厚机制之一.     

丹参素对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨丹参素对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及其可能的作用机制。方法:将60只急性心肌梗死模型SD大鼠随机分为模型组及丹参素低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量组,同时选取15只心肌梗死假手术大鼠作为假手术组,尾静脉注射给药,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。给药4 w后,采用小动物彩色多普勒超声仪检测各组大鼠心功能指标LVEDD、LVESD、LVFS、LVEF;采用RT-PCR检测各组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达水平;采用Western blot检测各组大鼠心肌组织α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达;采用Masson染色检测各组大鼠心肌胶原沉积情况并计算胶原容积分数(CVF)。采用比色法测定各组大鼠心肌中MDA、SOD水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVFS、LVEF显著降低(P0.05);与模型组比较,丹参素各组LVEDD、LVESD显著降低,LVFS、LVEF显著升高(P0.05)。RT-PCR结果显示与假手术组比较,模型组心肌中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达显著升高;与模型组比较,丹参素各组心肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达显著降低(P0.05)。Western blot结果显示与假手术组比较,模型组大鼠心肌中α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组比较,丹参素各组心肌中α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达显著降低(P0.05)。Masson染色显示与假手术组比较,模型组心肌CVF显著升高;与模型组比较,丹参素各组心肌CVF显著降低(P0.05)。与正常对照组比较,模型组心肌中SOD水平显著降低,MDA水平显著升高(P0.05);与模型组比较,丹参素各组心肌中MDA水平显著降低,SOD水平显著升高(P0.05)。结论:丹参素可通过抑制TGF-β和CTGF的蛋白表达有效改善急性心肌梗死大鼠心肌纤维化程度。     

化痰活血益气方对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨化痰活血益气方的抗心肌肥厚作用及对心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法:采用异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚模型(1 mg/kg,sc,连续10 d),48只大鼠随机分为6组:正常组、模型组、化痰活血益气方组(4.88 g/kg、9.77 g/kg、19.53 g/kg)和卡托普利组(0.02 g/kg)。14 d相应药物干预后,测定左心室重量指数(left ventricle mass index,LVMI)、全心重量指数(heart mass index,HMI),行HE染色测量心肌细胞表面积、行Masson染色测量胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),免疫组化法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,实时荧光定量RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,Western blot检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组的LVMI、HMI、心肌细胞表面积、CVF以及Ⅰ、Ⅲ型胶原在形态学、mRNA、蛋白质层面的表达均明显升高;与模型组比较,化痰活血益气方组(4.88 g/kg、9.77 g/kg、19.53 g/kg)和卡托普利组的LVMI、HMI、心肌细胞表面积、CVF以及Ⅰ、Ⅲ型胶原在形态学、mRNA、蛋白质层面的表达均有不同程度的降低,化痰活血益气方9.77 g/kg组的上述各项指标始终存在显著性差异。结论:化痰活血益气方可以有效改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚并降低Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。     

缬沙坦逆转高血压性心肌肥厚的临床研究

目的观察缬沙坦对原发性高血压（EH）患者左室肥厚（LVH）和心肌纤维化的影响。方法58例经确诊为EH伴LVH患者,服用缬沙坦治疗24周。治疗前、后分别测算测量舒张末期室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）及左心室舒张末期内径（LVEDd）,测定血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（CⅣ）。并与对照组（30例）比较。结果高血压左室肥厚组CⅢ、HA、LN、CⅣ均高于对照组,经24周治疗后,血清PCⅢ、HA、LN、CⅣ较对照组显著下降,同时左室肥厚状况也显著改善。结论缬沙坦可以减轻EH患者心肌纤维化程度而逆转高血压性心肌肥厚。     

大黄蛰虫丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨大黄蛰虫丸抗心肌纤维化作用及其初步机制.方法:50只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,大黄蛰虫丸高、低剂量组.除正常对照组外,其他4组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素( Iso)5 mg·kg-1,连续10 d,建立大鼠心肌纤维化模型.造模同时阳性对照组按照每日1 g·kg-1剂量灌胃给予丹参,大黄蛰虫丸高、低剂量组分别按照每日3.2,1.6 g·kg-1剂量灌胃给药,每天1次,连续28 d.正常对照组和模型对照组给予等体积的生理盐水.观察大黄蛰虫丸对大鼠心脏指数,心肌病理学变化,心肌组织中羟脯氨酸( Hyp)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量等的影响.结果:与正常对照组比较,模型对照组心脏指数增加,心肌组织出现明显的胶原纤维增生,心肌组织Hyp含量明显增高,胶原容积积分(CVF)与血管周围胶原面积/血管腔横断面积(PVCA)显著升高(P＜0.01),SOD活性下降,MDA含量增高(P＜0.05).与模型对照组相比,大黄蛰虫丸高、低剂量组心肌纤维化病变减轻,心肌组织Hyp含量下降,CVF,PVCA减小(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化.结论:大黄蛰虫丸能够抑制心肌纤维化的发生发展,逆转心肌重构,但该作用可能与抗脂质过氧化作用无关.     

参草通脉颗粒影响慢性心衰大鼠心肌重构的作用机制研究

目的:分析参草通脉颗粒对心力衰竭大鼠心肌重构的作用机制。方法:取80只大鼠,予左冠状动脉前降支结扎,同时配合力竭式游泳、节食等方法做成慢性心衰模型,设正常组20只,将成功造模的大鼠分为模型组、中药组、西药组3组,以灌胃给药或蒸馏水28 d。以实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法分别检测MMP-1、MMP-2、MMP-9蛋白的基因表达情况,及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达情况。结果:相对于正常组,其余3组大鼠MMP-1、MMP-2及MMP-9蛋白的基因表达水平显著升高(P0.01),模型组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达显著下降(P0.01);相对于模型组,中药组和西药组MMP-1、MMP-2、MMP-9蛋白的基因表达水平明显下降(P0.05),Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达明显升高(P0.01);在西药组与中药组的心肌组织中,MMP-1、MMP-2及MMP-9蛋白含量无明显差异(P0.05),Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达中药组较西药组升高明显(P0.05)。结论:参草通脉颗粒抑制慢性心衰心肌重构的机制可能与Ⅰ、Ⅲ型胶原和基质蛋白酶的表达有关。     

参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠心肌胶原纤维重塑的影响

目的:探讨参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠心肌胶原纤维重塑的影响。方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型。术后8周取左心室组织一部分进行石蜡包埋切片行Von Gieson(简称VG染色)光镜观察心肌结构,计算心肌胶原组织容积分数(CVF);另一部分左心室组织石蜡包埋切片后,采用SABC免疫组化方法测定心肌型胶原(Collagen)和型胶原(Collagen)的容积分数,并摄片对比。结果:与假手术组相比,模型组CVF及Collagen和Collagen的容积分数明显增加(P<0.01)。参附芎泽注射液组与模型组相比,CVF及Collagen和Collagen的容积分数明显降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),与依那普利组相比无显著性差异。结论:参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠心肌胶原纤维重塑有一定的改善作用,能预防、延缓心肌重塑的发生,提高心功能。     

心力衰竭患者脑钠肽变化与间质胶原及心功能的关系

目的探讨心力衰竭患者B型脑钠肽（BNP）的变化及其与间质胶原及心功能的关系。方法选取心力衰竭患者47例（风湿性心脏病20例,扩张性心脏病7例,先天性心脏病20例）和5例正常心肌标本作对照,应用病理染色结合图像分析,RT—PCR测定心肌胶原容积分数（CVF）、BNPmRNA表达水平、超声心动图测量左室舒张末内径（LEVDD）;免疫荧光法测定血浆BNP的含量,并和CVF及LEVDD作相关分析。结果心力衰竭患者心肌间质CVF明显高于正常对照组（P〈0．01）;心力衰竭患者心肌BNPmRNA表达水平较正常心肌明显增高（P〈0．01）;心力衰竭患者血浆中BNP的含量明显增高,心功能分级越高其升高越显著（P〈0．01）。血浆BNP水平与CVF及LEVDD呈显著正相关（r分别为0．67、0．59,P〈0．01）。结论心力衰竭患者血清BNP舍量增高并能反应心肌纤维化和心功能降低程度,快速检查血浆BNP可以用来评估病情并反映预后。     

电针对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 探讨电针对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为4组(电针治疗组、药物治疗组、模型对照组和正常对照组),应用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,电针治疗组采用电针肝俞、足三里治疗,药物治疗组采用秋水仙碱治疗.应用Masson染色观察肝组织胶原纤维增生情况,采用实时荧光定量PCR技术检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝组织胶原增生,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显增加(均P<0.01);与模型对照组比较,电针治疗组大鼠肝组织胶原面积明显减少,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显降低(均P<0.01).结论 电针肝俞、足三里能够下调肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,该作用可能是其抗肝纤维化的重要分子机制.     

天麻钩藤饮干预肾血管性高血压大鼠心肌胶原重构的研究

目的:探讨天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠(RHR)胶原重构的影响.方法:采用经典的肾动脉钳夹方法建立RHR模型.将RHR随机分为3组.于术后5周开始给药,持续治疗8周,然后处死动物.给药方法:模型组7只:注射用水2ml/100g体重灌胃,每天 1次.天麻钩藤饮组8只:天麻钩藤饮2ml/100g体重灌胃,每天1次(每ml含生药1g).巯甲丙脯酸组9只:巯甲丙脯酸10mg/100g体重灌胃,每天1次.假手术组8只:除不夹肾动脉外,均与模型组相同.观测大鼠胶原浓度,Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,心脏重量,左心室重量.结果: 天麻钩藤饮和巯甲丙脯酸均能明显降低肾血管性高血压大鼠LVI水平和胶原的含量 (P<0.01);积分法显示天麻钩藤饮组和巯甲丙脯酸组的Ⅰ型胶原含量明显较模型组减少(P<0.05,P<0.01).模型组和巯甲丙脯酸组的Ⅲ型胶原含量明显较假手术组增高(P<0.01),天麻钩藤饮组的Ⅲ型胶原含量与假手术组比较无明显差异.结论:1.天麻钩藤饮与巯甲丙脯酸均能通过降低肾血管性高血压大鼠LVI水平和胶原的含量来干预心肌纤维化.2.巯甲丙脯酸通过降低Ⅰ型胶原的含量,达到降低胶原浓度的作用来干预心肌纤维化;而天麻钩藤饮可通过同时降低Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,达到降低胶原浓度的作用来干预心肌纤维化.其中两者对Ⅰ/Ⅲ型胶原比例是否降低还值得进一步研究.故认为天麻钩藤饮与巯甲丙脯酸干预高血压心肌纤维化的机理有所不同,这可能与中医药的多层次、多靶点的作用机制有关.     

浅谈心肌纤维化中医药治疗

心肌纤维化是心肌中纤维性胶原成分不成比例的增多,胶原浓度显著升高或胶原容积分数显著高于正常,是受损组织僵硬度的结构基础和心功能由代偿期向失代偿期转变的关键.心肌胶原主要包括Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维,成年人心肌中Ⅰ型胶原占胶原总量80%～85%,其伸展和回弹性较小,而僵硬度较大,主要聚合成粗纤维;Ⅲ型胶原纤维约占11%,其伸展和回弹性较大,形成典型的细纤维.故少量的Ⅰ型胶原增加即可增加心肌的僵硬度,而Ⅲ型胶原明显增加则可提高心室的顺应性,胶原表型的改变对舒张功能的影响比胶原的总量更重要,所以Ⅰ/Ⅲ型胶原比值可反映心肌纤维化的程度[1].现将心肌纤维化的中医药治疗进展情况综述如下.……