共查询到20条相似文献，搜索用时 46 毫秒
1.
2.
3.
百草枯中毒导致的急性肺损伤(ALI)及肺纤维化主要发病机制是氧化应激和肺泡Ⅱ型细胞凋亡.线粒体是凋亡的决定性环节,也是细胞内氧化应激的源头.雌激素是一类有广泛生物活性的甾体激素,在其受体的介导下,在各种发育和生理过程中有着广泛的作用.近年来,发现雌激素对肺损伤有明确的保护作用,而雌激素的保护作用与线粒体的功能调节有着密切联系.线粒体可能是雌激素发挥细胞保护作用的重要靶标.本文将对雌激素在肺损伤及肺纤维化中的作用作一综述. 相似文献
4.
5.
百草枯中毒在导致肺问质纤维化早期,血清中基质金属蛋白酶（MMPs）及其制剂（T｜MPs）合成分泌增加以及其比值失调、转化生长因子（TGF—β1）大量产生、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）通路的激活在导致肺纤维化形成过程中发挥重要作用。阿托伐他汀因其强效的降脂作用而广泛用于临床,近十年来他汀类药物的抗炎、抗纤维化、抑制细胞外基质聚集及促进其分解等降脂外作用已成为国内外研究的热点。本文将对阿托伐他汀在肺纤维化中的作用作一综述。 相似文献
6.
目的：探讨内质网应激在百草枯（PQ）上调缺氧诱导因子1α（HIF-1α）中的作用。方法：将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组（10只）和染毒组（50只）,染毒组按照50mg/kg的标准将20%的PQ用生理盐水稀释到1ml进行一次性灌胃,于灌胃后2、6、12、24、48h处死动物取肺组织。提取肺组织总蛋白,采用Western Blotting检测HIF-1α和内质网应激标志物GRP78、XBP1的表达。选择ERS抑制剂4-苯基丁酸进行预处理,再施以PQ暴露,Western Blot和免疫荧光检测肺组织中GRP78及HIF-1α的表达。结果：染毒后2h肺组织中HIF-1α、GRP78和XBP1蛋白表达均较对照组明显升高,随时间延长,逐步增高。采用4-苯基丁酸抑制处理后,与PQ处理组比较,大鼠肺组织中GRP78、HIF-1α表达减少。结论：PQ进入肺组织后,可能通过诱导ERS上调HIF-1α的表达参与肺纤维化。 相似文献
7.
目的 探讨急性百草枯(PQ)中毒对大鼠肺纤维化的作用机制,为防治肺纤维化提供依据.方法 56只SD大鼠随机分为对照组和染毒组,染毒组32只,对照组24只,染毒组以4 mg/mL浓度的百草枯稀释溶液按14 mg/kg剂量一次性腹腔注射,对照组代以等剂量生理盐水注射.选取染毒组12只、对照组4只分别于第3、7、14、28天行活体肺组织Micro CT扫描,剩余大鼠分别于上述4 d每组各处死5只.处死剖胸后完整取出肺组织并观察整体肺的变化情况;称质量肺组织计算肺系数;通过HE染色观察肺组织的病理改变;测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)的含量变化.结果 大鼠染毒后均出现行为异常;光镜及Micro CT观察肺组织可见随染毒时间的延长肺泡炎及肺纤维化征象相继发生;染毒组大鼠肺系数在各时间段皆高于相应对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且染毒组内随染毒时间的延长肺系数亦显著升高(P<0.01);染毒组大鼠肺组织HYP含量在第7、14、28天时皆高于相应对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且染毒组内随染毒时间的延长HYP含量亦显著增长(P<0.01).结论 百草枯中毒可导致大鼠肺组织发生纤维化,羟脯氨酸含量变化可判断纤维化程度,Micro CT可用于肺纤维化的检测. 相似文献
8.
9.
目的探讨内质网应激在脂多糖内毒素诱导的大鼠急性肺损伤（Au）中的意义。方法Wistar大鼠40只,分为4组：30只大鼠用脂多糖内毒素制作急性肺损伤模型,分别于制模后1、6、12h三个时间点分批处死大鼠,命名为Au1组、ALI2组、Au3组,各10只;同时设对照组10只。对所有大鼠进行动脉血气分析,并采用逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）mRNA及其蛋白表达情况。采用流式细胞术定量分析肺组织细胞caspase-12的表达。结果与对照组比较,Au各组大鼠的二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血样分压（PaO2）及氧合指数均明显下降（P均〈0．05）,且Au2组、ALI3组大鼠各指标较AU1组下降更为明显P均〈0．05）。AU各组大鼠GRP78的mRNA水平及caspase-12表达较对照组显著增加（P均〈0．05）,且ALl2组、ALI3组大鼠较ALI1组增加更为明显（P均〈0．05）。而GRP78蛋白水平、CHOPmRNA及其蛋白表达水平仅在ALI2组、ALI3组与对照组比较时有统计学意义（P均〈0．05）。结论内质网应激是内毒素源性的急性肺损伤的重要病理生理机制。 相似文献
10.
目的探讨法舒地尔对于HK-2细胞氧化应激和内质网应激的影响。方法体外培养人肾近曲小管细胞,分为对照组、高糖组和法舒地尔组。对照组细胞采用正常浓度葡萄糖培养,高糖组采用高浓度葡萄糖培养,法舒地尔组细胞同时采用高糖和不同浓度法舒地尔处理。细胞活性和凋亡水平分别采用噻唑蓝(MTT)和DNA断端末端标记(TUNEL)试剂盒检测。采用活性氧(ROS)试剂盒,Real time PCR和Western blot检测ROS含量和基因表达水平。结果与对照组相比,高浓度葡萄糖可以引起HK-2细胞活力降低,凋亡率升高,而法舒地尔则可以促进细胞活力,降低凋亡率,呈现浓度梯度依赖性(P0.05)。高浓度葡萄糖显著提升ROS含量,法舒地尔的浓度则与ROS的产量呈负相关(P0.05)。高糖处理促进p47phox和Nox4表达水平升高,法舒地尔则能够逆转这一过程,且呈现浓度依赖性(P0.05)。高糖组GRP78和Chop的表达水平均显著上升,而Bcl-2的表达水平显著下降(P0.05)。法舒地尔能够抑制GRP78和Chop表达,并促进Bcl-2的表达水平,且有浓度依赖性(P0.05)。结论法舒地尔可能通过参与调控细胞氧化应激和内质网应激发挥细胞保护作用。 相似文献
11.
12.
13.
16.
患者男,38岁.因上腹部疼痛,黑便5d于2012年4月1日入我院.患者入院前一个半月常突发上腹部疼痛,开始为右上腹绞痛,呈阵发性加剧,后并向右肩或胸背部放射,2012年2月20日因上述症状加重,并伴有寒战、高热,遂就诊于当地医院,诊断为“急性化脓性坏疽性胆囊炎、胆囊结石”,2012年2月24日于该院肝胆外科行胆囊切除术,术后右侧肋缘下伤口放置“T”型引流管,病情平稳出院. 相似文献
18.
19.