一氧化氮对肺动脉高压的作用研究进展

一氧化氮对肺动脉高压的作用研究进展程德云，陈文彬１９８０年，Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｚｋｉ￣［１］报道了乙酰胆碱对游离兔胸段主动脉条的舒张作用系依赖于动脉内皮的完整性。内皮细胞受刺激后可释放某种具有舒血管作用的物质，被称为内皮衍生舒张因子（ｅｎ...     

原发性高血压内皮依赖性血管舒张异常患者内皮合成含氮氧化物的作用

０２８原发性高血压内皮依赖性血管舒张异常患者内皮合成含氮氧化物的作用［ＰａｎｚａＪＡ等．Ｃｉｒｃｕｌａ－ｔｉｏｎ，１９９３，８７：１４６８（英文）］原发性高血压患者存在内皮依赖性血管舒张异常。通常内皮可合成释放数种物质作用于血管平滑肌，作者研究了其中...     

左旋精氨酸：一氧化氮通路在生理性心功能旁分泌自分泌调节中的作用

１９８０年，Ｆｕｒｃｈｇｏｔ［１］首先发现乙酰胆碱（Ａｃｈ）的扩血管作用必须依赖内皮细胞释放的内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）的介导。由于ＥＤＲＦ和一氧化氮（ＮＯ）药理特性极为相似，１９８７年，Ｉｇａｎｒｏ等［２］提出ＥＤＲＦ就是ＮＯ。之后不久，Ｐａｌｍ...     

对一氧化氮吸入法治疗心肺疾患的回顾与展望

对一氧化氮吸入法治疗心肺疾患的回顾与展望中国人民解放军总医院心内科任艺虹综述李天德审校自１９８７年Ｍｏｎｃａｄａ等［１］揭示了血管内皮中酶促反应下生成一氧化氮（ＮＯ）的过程后，一氧化氮被确认为具有内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）生物活性的水溶性鸟苷酸环化酶...     

维生素C对高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能的保护作用

目的探讨维生素C对高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能变化的影响。方法74例冠心病患者被随机分为两组,分别在禁食12h后进食高脂餐与维生素C2g（A组,n＝37）或单纯的高脂餐（B组,n＝37）。分别采集餐前及餐后2、4、5、7h静脉血标本,用以测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）浓度。采用高分辨血管外超声法检测餐前及餐后4h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果冠心病患者空腹状态的内皮依赖性血管舒张功能显著受损。服用维生素C2g（A组）餐后4h内皮依赖性血管舒张功能较餐前无显著变化［（3.63±0.59）%∶（4.51±0.49）%,P=0.064］;未服用维生素C2g（B组）餐后4h内皮依赖性血管舒张功能较餐前相比严重受损［（3.58±0.63）%∶（0.58±0.40）%,P<0.001］。高脂餐后硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能的变化无统计学意义［A组（19.48±1.38）%∶（20.25±1.21）%,P=0.498;B组（18.71±1.53）%∶（16.36±1.53）%,P=0.135］。两组受试者餐后2～7h血清TG浓度均显著升高。经相关分析结果显示B组受试者的餐后2h血清TG浓度增高值与餐后4h内皮依赖性血管舒张功能下降值显著正相关（r=0.395,P<0.02）。结论高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能显著受损,大剂量维生素C对其有保护作用。     

转换酶抑制剂的作用与内皮保护

１０８转换酶抑制剂的作用与内皮保护［ＷｉｅｍｅｒＧ等。ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＲｅｓ，１９９４，２８：１６６（英文）］内皮细胞在合成并释放有强大血管紧张作用的多肽，如血管紧张素和内皮素的同时，也合成释放乙酰胆碱、ＡＴＰ和Ｐ物质，它们是强效血管舒张剂一氧化...     

胃癌血管内皮生长因子与微血管密度的关系

血管生成与肿瘤的生长密切相关。最近的一些研究报道指出，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种重要的促肿瘤血管生长因子［１］，ＦⅧ因子是血管内皮的特异标记物。我们用ＶＥＧＦ和ＦⅧ因子染色的免疫组化技术，观察了胃癌组织不同区域ＶＥＧＦ阳性表达和微血管密度（Ｍ...     

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮依赖性舒缩因子的变化

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮依赖性舒缩因子的变化李志斌邹霞英容中生缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）和肺血管结构重建是缺氧性肺动脉高压（ＰＨ）形成和发展的主要因素。缺氧致肺血管内皮细胞（ＥＣ）损伤［１］，影响ＥＣ分泌内皮依赖性舒缩因子的平衡，增强ＨＰＶ和...     

内源性硝基血管扩张剂—一氧化氮

内源性硝基血管扩张剂──一氧化氮第三军医大学大坪医院心内科高血压室王旭开综述刘光耀审校一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是血管内皮细胞利用Ｌ－精氨酸合成的内源性硝基血管扩张剂，作为血管内皮依赖性舒张因子，它通过刺激鸟苷酸环化酶产生生物学效应［１...     

缺氧-再给氧对大鼠胸主动脉环内皮依赖血管舒张反应的影响

缺氧－再给氧对大鼠胸主动脉环内皮依赖血管舒张反应的影响黄岚，陈思聪，张亚霏，ｅｔａｌ．中国病理生理杂志，１９９５，１１（２）：１４８生物测定法观察大鼠胸主动脉环经缺氧再给氧、机械去内皮后，血管内皮分地内皮细胞舒张因子的能力．内皮细胞舒张因子前体Ｌ－精...     

内皮功能失调与动脉粥样硬化

血管内皮不单是覆盖在血管腔表面保护血管平滑肌的屏障，而且是重要的内分泌器官和效应器官。在正常和应激状态下，可分泌多种血管活性物质：内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）、内皮衍生收缩因子和内皮衍生超极化因子，在这些因子的协调作用下，维持血管张力，保持光滑的、无...     

彩色多普勒超声对血管内皮功能及颈动脉的研究进展

内皮细胞通过释放内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子，控制着血管的舒张和收缩，在调节血管紧张度方面发挥着关键作用。内皮功能失调是触发或促进动脉粥样硬化等心血管疾病发生的关键因素。血管内皮功能受损是动脉粥样硬化的一个早期标志，在动脉粥样硬化病变形成前即可出现。动脉硬化早期阶段可能有动脉壁的增厚和血管内径增加，颈动脉是动脉粥样硬化斑块的好发部位，且便于超声测量观察，     

内皮剥脱后家兔胸主动脉舒张反应的变化

本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１±１１．４％；实验组和对照组血管对去甲肾上腺素的收缩反应和硝普钠的舒张反应均无显著性差异。内皮剥脱后血管平滑肌细胞显著增殖，内膜增厚。这些结果提示，内皮剥脱后血管的内皮依赖性舒张功能受损，内皮源性舒张因子产生可能减少；血管平滑肌细胞增殖可能与这些变化有关．     

一氧化氮及内皮素与高血压

一氧化氮及内皮素与高血压钱方毅近２０年来的研究表明，内皮在参与血管平滑肌功能及血管张力的调节中起重要作用。内皮细胞可以生成多种生物活性因子，主要有舒张因子及收缩因子，前者包括内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）即一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘ－ｉｄｅ，ＮＯ）及前列...     

血管内皮功能不全与高血压

血管内皮细胞可以通过合成和释放多种血管活性物质，对血管张力发挥重要的局部调节作用，从而影响外周阻力和血压。本文综述了近年关于内皮源性舒张因子（EDRF）及内皮源收缩因子（EDCF），高血压内皮功能不全及其可能机制和药物能否改善血管内皮功能的研究。     

一氧化氮与胃肠动力和功能性胃肠疾病

FUREBGOLL等(1980年)发现酰胆碱诱发血管内皮细胞释放血管内皮舒张因子(EDRF),该因子作用于血管平滑肌细胞使血管舒张.     

不对称二甲基精氨酸在心血管疾病中的重要作用

血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）为已知最重要的内源性血管舒张因子之一。NO产生增多可抑制中性粒细胞趋化、聚集及黏附于血管内皮，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移，促进内皮细胞生长，抑制单核细胞和血小板黏附于血管内皮等^[1]。药物抑制一氧化氮合酶（NOS）的活性或者NOS基因遗传缺陷均可引起NOS表达降低，导致血管内皮依赖性血管舒张作用减弱，血管张力增加。     

高血压病患者血管内皮依赖舒张功能的变化

应用Celermajer等的方法观察高血压病（EH）患者肱动脉对增加流量的反应性，以评价其内皮依赖舒张功能的变化。用高分辨超声测右肱动脉在静息、反应性充血（增加流量引致内皮依赖血管舒张）、舌下含服硝酸甘油（引致非内皮依赖血管舒张）时舒张未期内径。结果表明：健康对照组增加流量介导血管舒张（FMD）与静息时血管内径（BD）呈负相关。EH患者FMD较正常人显著减低，经协方差分析矫正BD的影响，EH患者FMD仍低于对照组。提示EH患者血管内皮依赖舒张功能削弱，肱动脉内皮衍性舒张因子的贮备功能下降。     

内皮依赖性超极化因子的研究概况

内皮依赖性超极化因子是一个不同于一氧化氮和前列环素的内皮舒张因子，它在调节血管平滑肌张力及心血管的病理、生理方面发挥重要作用。     

神经肽Y和血管活性肠肽对内皮源性血管收缩和舒张功能的调节作用

通过观察神经肽Ｙ和血管活性肠肽对培养血管内皮细胞功能的影响，探讨神经体液因素在动脉粥样硬化发生中的作用。培养的内皮细胞来自小公猪主动脉，内皮源性舒张因子一一氧化氮含量采用酶标比色法测定亚硝酸盐来表示，内皮素采用放射免疫法测定。结果发现，神经肽Ｙ可刺激内皮细胞分泌释放内皮源性舒张因子和内皮素（Ｐ＜０．０５）；但对内皮素分泌释放的刺激作用明显强于内皮源性舒张因子，使神经肽Ｙ表现出血管收缩的综合效应。血管活性肠肽则抑制内皮细胞分泌释放内皮素（Ｐ＜０．０５），降低血管对缩血管物质的敏感性。上述研究结果说明，神经体液因素中神经肽Ｙ和血管活性肠肽等肽类物质可影响血管内皮细胞的功能而参与动脉粥样硬化的发生。