P^16蛋白在肺癌中的表达及其意义

目的 探讨P^16基因与肺癌发生、发展的关系。方法 采用免疫组化技术检测肺癌组织中P^16蛋白的存在情况。分析P^16基因的失活情况。结果 32例肺癌组织中P^16蛋白表达的缺失率达到40．6％，明显高于正常对照组（P＜0．05）。结论 P^16蛋白的缺失表达与肺癌的发生、发展密切相关，抑癌基因P^16的遗传改变是导致肺癌发生、发展的重要生物学因素之一。     

肺癌组织中p16基因表达的意义

目的:了解p16基因蛋白在人肺癌组织中的表达情况.方法:应用免疫组化SP法检测69例肺癌及癌旁正常肺组织,21例肺良性疾病肺癌组织中p16基因蛋白的表达.结果:肺良性疾病及癌周正常肺组织p16蛋白阳性率分别为100%和91.3%,高于肺癌组织中的39.1%,差异显著(P＜0.05);p16蛋白表达与肺癌病理类型、临床分期及淋巴结转移有明显的相关性(P＜0.05);与组织学分级无关.结论:p16基因蛋白的表达情况与肺癌的发生、发展有关.     

原发性肝细胞性肝癌中p16基因的失活与P16蛋白表达的研究

作者分别采用多重PCR、SSCP以及以PCR为基础的甲基化分析法,对２５例原发性HCC标本及其相应的非肿瘤肝组织标本中p16基因的缺失、点突变及甲基化情况进行了检测。另用免疫组化SLAB法对３５例（包括前述已作基因检测的２５例）原发性HCC肿瘤标本及其相应的非肿瘤组织标本中P16蛋白的表达情况进行了检测。结果：２５例原发性HCC肿瘤标本中,３例有p16基因缺失,无p16基因缺失的２２例肿瘤标本中均未发现有p16基因点突变存在。肿瘤标本中基因的甲基化发生率为24%（6/25）,而全部非肿瘤组织均未出现p16基因甲基化。在３５例HCC肿瘤标本中共发现P16蛋白表达缺失16例(45.7%),而全部非瘤组织P16蛋白均表达阳性。由此提示,p16基因的失活与P16蛋白表达的丧失与原发性肝细胞性肝癌的发生及发展有关。     

p16基因甲基化及蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 探讨p16基因甲基化及蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达情况.方法 应用甲基化特异性PCR法(MS-PCR)及免疫组化SP法检测45例非小细胞肺癌组织、21例肺良性疾病组织中p16基因甲基化及蛋白的表达情况.结果 肺良性疾病中p16基因甲基化阳性率低于癌组织,差异有显著性(P=0.001),p16基因甲基化与非小细胞肺癌细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0.05);肺良性疾病中p16蛋白阳性率高于癌组织,差异有显著性(P=0.007);p16蛋白表达与非小细胞肺癌临床分期、细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0.05).p16甲基化和p16蛋白表达缺失存在相关性(P=0.004).结论 p16基因甲基化及蛋白的表达情况与非小细胞肺癌的发生、发展有关.     

MTS1基因在肾癌中的表达及其与预后的关系

目的探讨肾癌中MTS1基因表达及其与预后的关系.方法应用免疫组织化学方法检验42例肾癌组织和20例癌旁正常肾组织中MST1基因产物P16蛋白的表达.结果肾癌组织P16蛋白表达阳性率明显低于癌旁正常肾组织(P＜0.01),P16蛋白表达相关于肾癌的病理分级、临床分期及预后.结论MTS1基因与肾癌的发生、发展有关,P16蛋白缺失是肾癌恶性度高及晚期表现,P16蛋白表达可作为判断肾癌预后的参考指标.     

p16基因甲基化及蛋白表达在非小细胞肺癌发病中的研究

目的 探讨p16基因甲基化及蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达情况。方法 应用甲基化特异性PCR法(MS-PCR)及免疫组化SP法检测45例非小细胞肺癌组织, 21例肺良性疾病组织中p16基因甲基化及蛋白的表达情况。结果 肺良性疾病中p16基因甲基化阳性率低于癌组织,差异有显著性(P＝0.001),p16基因甲基化与非小细胞肺癌细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0. 05);肺良性疾病中p16蛋白阳性率高于癌组织,差异有显著性(P＝0.007); p16蛋白表达与非小细胞肺癌临床分期、细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0. 05)。p16甲基化和p16蛋白表达缺失存在相关性(P＝0.004)。结论 p16基因甲基化及蛋白的表达情况与非小细胞肺癌的发生、发展有关。     

Survivin与P16蛋白在胃癌组织中的表达及其意义

目的 观察Survivin与P16 蛋白在胃癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测60例胃癌患者的胃癌组织及从中随机抽取的20例癌旁组织的Survivin与P16蛋白的表达情况.结果 胃癌组织中Survivin与P16蛋白的阳性例数分别为40例和18例,而相应的20例癌旁黏膜组织中的Survivin与P16蛋白的阳性例数分别为4例和17例,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）.胃癌组织中Survivin基因的阳性表达与组织学分级无关（P＞0.05）,而与临床分期、淋巴结转移情况相关（P＜0.05）;胃癌组织中P16蛋白表达的缺失与组织学分级、临床分期和淋巴结转移情况均相关（P＜0.05）.结论 Survivin蛋白的过表达和P16蛋白的表达缺失与胃癌的侵袭性及预后相关.     

P16和HSP70在原发性肺癌中的表达及其临床意义

目的:研究原发性肺癌组织中P16及HSP70的表达及其临床意义。方法:采用SABC免疫组织化学技术检测72例原发性肺癌组织中P16和HSP70的表达。结果:随着肺癌组织学分级越高、临床分期越高,P16蛋白表达缺失率越高,而与肺癌的发病年龄、性别及组织学分型无相关性。HSP70在原发性肺癌组织表达率高达93.1%,与肺癌的发病年龄、性别、组织学分型、组织分化程度及临床分期没有相关性。结论:抑癌基因P16和HSP70均与肺癌的发生发展有密切关系故检测P16和HSP70有助于临床医师评估肺癌的生物学行为和预后。     

P16蛋白在食管鳞癌及食管上皮不典型增生组织中的表达及意义

目的探讨抑癌基因P16蛋白在食管鳞癌及食管上皮不典型增生组织中的表达及与临床病理特征间的关系。方法采用免疫组织化学方法检测60例食管鳞癌及30例不典型组织中P16蛋白的表达。结果P16蛋白在鳞癌中的阳性表达率为46．7％,P16蛋白表达缺失与鳞癌临床病理分期、淋巴结转移密切相关;在不典型增生组织中的阳性表达率为60％,Ⅲ级不典型增生中的表达率明显低于Ⅰ～Ⅱ级不典型增生。结论P16蛋白表达缺失与食管鳞癌的发生、发展密切相关。     

P16蛋白表达与胃癌临床病理学特征的关系

目的：研究P16蛋白在胃癌中的表达。探讨P16基因在胃癌发展中的作用。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法（SP法），检测46例胃癌组织中P16蛋白的表达。结果：P16基因在胃癌中的阳性表达率为17.4%，且为胞浆表达，P16基因表达缺失多见于伴有淋巴结转移和恶性程度高的胃癌。结论：P16基因可能在胃癌发展中起一定作用。P16基因表达可作为胃癌预后判断指标。     

P16蛋白在大肠癌组织中表达的研究

目的：探索多种肿瘤抑癌基因P16蛋白在大肠癌中表达。方法：采用免疫化组织化学链霉菌抗生素蛋白－过氧化物酶法（SP）检测50例大肠癌组织和大肠正常组织中P16蛋白的表达。结果：P16蛋白在大肠癌组织和大肠正常组织中的表达分别为27．3％、63．6％，且随着大肠癌组织恶性程度的上升而降低。结论：P16蛋白表达的缺失与大肠癌的发生及恶性程度有关。     

胃癌组织中P16蛋白的表达及其与预后的关系

目的了解P16蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其与预后的关系.方法应用免疫组化方法对60例胃癌、18例胃良性疾病及15例胃正常组织中P16蛋白的表达情况进行检测.结果胃癌组织中P16蛋白的阳性率(25%)低于胃良性疾病(61.11%)及胃正常组织(63.33%),差异有显著性(P＜0.05).P16蛋白的表达与胃癌的组织分化、临床分期、淋巴转移及预后关系密切(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置无关.结论P16基因蛋白在胃癌的发生、发展过程中起了重要作用.P16蛋白可作为判别胃良、恶性疾病及胃癌患者预后的一项指标.     

甲状腺癌组织端粒酶激活与p16基因失活的关系

目的探讨甲状腺癌细胞增殖、分化与端粒酶激活及抑癌基因p16失活（缺失突变）之间可能存在的关系。方法应用TRAP、多重PCR、免疫组化法检测42例甲状腺癌与16例癌旁组织端粒酶活性、P16基因外显子2缺失、P16蛋白表达。结果甲状腺癌组端粒酶活性90．48％,高于癌旁组织（P〈0．01）;甲状腺癌p16基因外显子2纯合缺失率28．57％,相应癌旁组未检出（P〈0．01）;甲状腺癌P16蛋白表达缺失率40．48％,高于癌旁组（P〈0．05）;甲状腺癌P16蛋白表达缺失率高于p16基因外显子2缺失率。结论端粒酶激活与p16基因失活以及P16蛋白表达下调可能是甲状腺癌变过程中的重要分子事件,甲状腺癌中p16基因失活可能是端粒酶激活的一种途径。     

P16基因产物在人类肝细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨P16蛋白在肝细胞癌中的表达,并推测P16基因在肝细胞癌发生、发展过程中的作用及临床意义。方法：采用免疫组化SP法测定26例肝细胞癌及癌旁肝细胞中P16蛋白表达进行对比研究。结果：26例肝细胞癌P16蛋白表达量明显低于癌旁肝组织。P16蛋白表达量随病理分级增高而降低。部分肝细胞癌组织存在P16蛋白的表达缺失现象。结论：P16蛋白表达障碍可能与肝细胞癌的发生和组织分化有关。可考虑将P16蛋白作为奉病预后分析的参考指标值。     

非小细胞肺癌组织中p16基因表达的意义

目的探讨p16基因蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达情况。方法应用免疫组化SP法检测45例非小细胞肺癌组织、21例肺良性疾病组织中p16基因蛋白的表达情况。结果肺良性疾病中p16蛋白阳性率85．7％,高于肺癌组织的51．1％,差异有统计学意义（P=0．004）;p16蛋白表达阳性率肺癌Ⅰ、Ⅱ期高于Ⅲ、Ⅳ期,无淋巴结转移者高于有淋巴结转移者（P〈0．05）。结论p16基因蛋白的表达情况与非小细胞肺癌的发生、发展有关。     

原发性膀胱移行细胞癌P16基因缺失研究

目的 :探讨原发性膀胱移行细胞癌中P16基因缺失及P16蛋白的表达。方法 :应用PCR和免疫组化方法对 38例膀胱移行细胞癌标本P16基因缺失和P16蛋白的表达进行分析。结果 :原发性膀胱移行细胞癌P16基因缺失率为 18.42 % ,缺失率明显低于培养的膀胱癌细胞系 ;P16蛋白的阳性表达率为 5 2 .6 3%。结论 :肿瘤细胞自原体转入培养环境的适应阶段P16基因缺失可能有助于肿瘤细胞的增殖 ,在膀胱肿瘤的发生中起重要作用。     

P53、P16、Bcl-2基因及产物在原发性肺癌中的表达及其临床病理意义

目的 :探讨原发性肺癌 Mtp5 3、p16、Bcl- 2的异常表达与肺癌发生、发展的关系 ,以及它们之间的调控关系。 方法 :用免疫组化技术检测 (L SAB) 114例原发性肺癌组织中 p5 3、p16、Bcl- 2的表达。并用 PCR技术对 6 2例 p16蛋白丢失的肺癌组织中 p16外显子 2 (p16 E2 )的缺失进行分析。 结果:p5 3蛋白异常表达与肺癌组织学类型、分化程度无关 (P >0 .0 5 ) ,但与淋巴结转移情况有关 (P >0 .0 5 )。 p16蛋白阳性表达率与肺癌的组织学类型无关 ,但是其表达水平与非小细胞肺癌 (NSCL C)的细胞分化程度和淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 )。 NSCL C中 p16E2的缺失率为 45 .2 %,其缺失水平随淋巴结转移和组织学分级的升高而升高 (P <0 .0 5 )。 SCL C(小细胞肺癌 )和正常肺组织中无 p16 E2的缺失。 Bcl- 2在小细胞肺癌中阳性率 6 2 .2 %显著高于 Sq Ca(鳞癌 )的 2 5 %和 Ad Ca(腺癌 )的 9.1%(P <0 .0 5 ) ,与细胞分化程度和淋巴结转移情况无关。另外 ,p5 3与 p16蛋白之间存在调控关系。 结论 :(1) p16、p5 3、Bcl- 2的异常参与肺癌的发生、发展过程。 (2 ) p16基因及产物的异常表达与 NSCL C的组织学分级和淋巴结转移相关 ,可能参与 NSCL C的发生、发展和转移过程。 (3) Bcl- 2反映 SCL C的分之生物学行为和临床     

鼻咽癌p16基因表达与突变的对比研究及意义

目的探讨p16蛋白表达与p16基因突变在鼻咽癌发生中的作用,以确定两者之间的联系及意义.方法运用免疫组化二步法检测鼻咽癌中p16蛋白表达状况;采用多重PCR法检测鼻咽癌中p16基因第二外显子可能的缺失突变.结果p16蛋白表达缺失率鼻咽癌组中55.3%(26/47),慢性鼻咽炎8%(2/25),鼻咽癌组中p16蛋白表达缺失率高于慢性鼻咽炎组(P＜0.001);p16基因第二外显子缺失突变鼻咽癌组中纯合缺失突变率34%,而相应的癌旁组织未检出(P＜0.001);鼻咽癌p16蛋白表达缺失率高于p16基因外显子2缺失率.结论鼻咽癌的发生不仅与p16基因表达缺失和突变密切相关,而且p16蛋白表达下调可能是鼻咽癌发生发展的主要原因.     

p16蛋白及其基因在原发性肝细胞癌中的表达缺失及意义

目的:通过p16蛋白及其基因在原发性肝细胞癌中的表达缺失研究,探讨p16基因与肝癌的关系.方法:收集我院原发性肝癌32例,用免疫组织化学SP法、聚合酶链式反应(PCR)方法分别检测肝癌及癌旁组织中p16蛋白的表达及其基因的缺失情况.结果:32例肝癌中,p16蛋白表达缺失率为2.5%(20/32),癌旁组织中p16蛋白表达缺失率为3.13%(1/32),两者差异有显著意义(P<0.01).P16蛋白的表达与肝癌分化程度关系密切(P<0.01).P16基因在癌组织中的缺失率25%(8/32,均为p16蛋白表达缺失者),在癌旁组织为3.13%(1/32),相差显著(P<0.05).结论:p16基因缺失与肝癌发生关系密切,提示p16蛋白可能是预测患者预后的一个指标,但仍需进一步确证.     

乳腺癌中P16及P21基因的初步研究

目的 :初步探测 P16及 P2 1基因异常在乳腺癌发生发展中的作用。方法 :采用多重 PCR扩增 P16及 P2 1基因外显子 2 ,免疫组化染色 (SP法 )检测 P16及 P2 1蛋白表达。结果 :本组乳腺癌中 P16基因外显子 2的纯合子缺失频率为47.2 % (17/ 36 ) ,蛋白阴性占 19.4% (7/ 36 ) ;未检出 P2 1基因外显子 2纯合子缺失 ,而蛋白阴性占 36 .1% (13/ 36 )。三种类型的乳腺癌中 P16及 P2 1基因异常频率有明显差异 ,淋巴转移组的基因异常频率极显著高于未转移组 (P<0 .0 1)。两种基因同时异常占 13.9% (5 / 36 )。结论 :P16及 P2 1基因异常与乳腺癌的病理组织分型相关 ,与乳腺癌的恶性进程密切相关。