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相似文献
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1.
目的:探讨无氧(0%O2+95%N2+5%CO2)和低氧(2.5 ̄3%+9%N2+5%CO2)对新生小牛肺动脉内皮细胞(PAEC)和肺动脉平滑肌细胞(PASM)5-羟色胺转载体基因表达的影响。方法:应用细胞培养,核到分子杂交技术。结果:无氧组和低氧组(1.5h、3h、6h)PAEC5-羟色胺转载体mRNA表达显著同于常氧组(P〈0.05),而无氧和低氧12h至48h对PAEC5-羟色胺转载体mRN  相似文献   

2.
我国藏族人群补体第四成分单倍型的分布分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用武汉同济医科大学中澳友谊补体实验室仿国际标准C4定型程序改进后建立的方法,对99名无血缘关系的藏族人进行补体C4单倍型检测。对198个C4单倍型检测结果分析,我国藏族人群C4单倍型频率以A3B1最高(0.4192),A3B2次之(0.1868),以下依次是:A4B2(0.0707)、A2B1(0.0707)、A3B5(0.0454)等。在C4A座位上发现8个型别:C4A5、4、3、2、1、34  相似文献   

3.
采用国际补体参考实验方法,分析了广东地区319例无血缘关系汉族人C4多态性。共检出5个C4A和8个C4B同种异型:C4A5、4、3、2及Q0及C4B514、2、1、91、96、95、及Q0。C4A以A^*3频率(0。6538)最高,A^*Q0(0.1394)及A^*2(0.1394)及A^*2(0.0417)次之。C4B以B^*2(0.4407)和B^*1(0.4103)最高,B^*Q0(0.09  相似文献   

4.
采用多种方法,动态检测了11例丙型肝炎病毒(HCV)感染的孕妇所生的婴儿血抗-HCV和HCVRNA。发现用合成肽酶联免疫吸附试验(spELISA)检测婴儿抗-HCV阳性率(23.52%)显著低于第二代重组抗原ELISA(2ndELISA)(41.18%)(P<0.05);用2ndELISA检测,6例婴儿脐血和静脉血抗-HCV阳性,5例持续1~5月阴转,1例阳性持续13个月。经重组免疫印迹试验(RIBA)鉴定,4例阳性,2例可疑阳性。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HCVRNA,5例阳性,3例于生后1~6个月自然阴转,2例持续阳性分别达9个月和13个月。提示检测抗-HCV判断HCV母婴传播的状态受到婴儿抗-HCV产生水平低下、母体抗-HCV的被动输入和不同检测方法的影响,用RT-PCR检测HCVRNA是判断母婴传播更可靠的指标。  相似文献   

5.
兔脑缺血的视觉和听觉诱发电位的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
阻断兔双侧椎动脉(BVA)和左颈总动脉(LCCA)后,夹闭右颈总动脉(RCCA)3、5、7min,松开RCCA再灌流,记录听觉脑干诱发电位(BAEPs)、中潜伏期听觉诱发电位(MAEPs)以及视觉诱发电位(VEPs)。发现不全阻断脑血流后2.5min,MAEPs N0消失;4.5min,VEPs N1和P2消失,BAFP3 Ⅰ~Ⅴ波峰值潜伏期延长,而振幅无明显变化。完全阻断脑血流1.5min,VE  相似文献   

6.
采用国际补体参考实验室方法,分析了广东地区319例无血缘关系汉族人C4多态性。共检出5个C4A和8个C4B同种异型:C4A5、4、3、2及Q0和C4B5、4、2、1、91、96、95及Q0。C4A以A*3频率(0.6538)最高,A*4(0.1635)、A*Q0(0.1394)及A*2(0.0417)次之。C4B以B*2(0.4407)和B*1(0.4103)最高,B*Q0(0.0946)、B*4(0.0240)及B*5(0.0160)次之。其余C4同种异型少见(基因频率均<0.01)。杂合C4AQ0和杂合C4BQ0表型个体占总体的23.51%和14.11%,纯合C4AQ0(C4AQ0,Q0)和纯合C4BQ0(C4BQ0,Q0)均占2.51%,纯合C4AQ0、BQ0(C4AQ0,Q0BQ0,Q0)占0.94%。此外,发现6例C4B重复位点。经Hardy-Weinberg卡方检验,C4A和C4B基因频率分布达到遗传平衡。  相似文献   

7.
周兰仙  王丹 《解剖学报》1995,26(1):38-43,T006
以地高辛标记的前生长抑素原CRNA(P-P-SS CRNA)探针,用原位杂交技术研究了大鼠大脑皮质SS MRNA神经元的生后早期发育,结果显示:1.旧皮质中的梨状皮质,以扣带回皮质为代表的中间皮质和新皮质中均存在SS MRNA神经元。2.SS MRNA神经元主要位于梨状皮质深层,从生后第1d(P1)至生后第5d(P5)阳性细胞数增多,体积变大,至生后第10d(P10)细胞数有减少的趋向。3.扣带回  相似文献   

8.
用淋球菌全菌体免疫BALB/c小鼠,取脾细胞与Sp2/0骨髓瘤细胞融合,以纯化PIA做ELISA间接法筛选,获得5株稳定分泌抗PIA的McAb的杂交瘤细胞株。5株McAb中3株为IgM类(2H11,4H8,4E10),另2株分别为IgG1(1C2)和IgG2b(5A5)亚类。2H11和1C2为高亲和力抗体,1C2与5A5识别的抗原表位相同。Western blotting试验表明,5株McAb均能  相似文献   

9.
为探讨血小板活化因子(PAF)对肾小球系膜细胞(GMC)产生活性氧的调节作用,本研究观察了PAF对体外培养的大鼠GMC产生超氧化物阴离子(O)和过氧化氢(H-2O-2)的影响。结果表明10 ̄(-9)M/L的PAF已能诱导GMC产生O和H2O2(1.14±0.42nmol/10 ̄5GMC、0.97±0.16nmol/10-5GMC),这一效应呈剂量依赖性;溶PAF无诱导GMC产生活性氧作用;特异性PAF受体拮抗剂BN52021抑制PAF的刺激作用,抑制作用也呈剂量依赖性,5×10 ̄(-5)M/LBN52021完全抑制GMC合成活性氧。本研究说明PAF可诱导GMC合成活性氧。  相似文献   

10.
用淋球菌全菌体免疫BALB/c小鼠,取脾细胞与Sp2/0骨髓瘤细胞融合,以纯化PIA做ELISA间接法筛选,获得5株稳定分泌抗PIA的McAb的杂交瘤细胞株。5株McAb中3株为IgM类(2H11,4H8,4E10),另2株分别为IgG1(1C2)和IgG2b(5A5)亚类。2H11和1C2为高亲和力抗体,1C2与5A5识别的抗原表位相同。Westernblotting试验表明,5株McAb均能从复杂的淋球菌菌体崩解物中特异地识别分子量为35KDa的PIA抗原,与淋球菌PIB无交叉反应。  相似文献   

11.
丙型肝炎病毒基因组5‘非编码区酶切分型研究   总被引:2,自引:1,他引:2  
对105例HCVRNA阳性标本用Sau3AⅠ和HaeⅢ两种酶对其5’NC区扩增产物进行酶切。结果呈现4种酶切类型。对不同酶切类型的扩增产物进行序列分析,结果显示,不同酶切类型的扩增产物都源于HCV,核酸序列中的酶切点与酶切结果完全吻合。对文献中已经确定基因型的33株HCV作了比较,分析了酶切类型与基因型的关系。发现对HCV5’NC区-297至-41片段PCR扩增产物用这两种酶分别酶切,可以把HCV按Chan氏分型(1992)分为1、2、3三组。本文105例标本,1组(包括Ⅰ、Ⅱ型)占82.9%,2组(包括Ⅲ、Ⅳ型)占15.2%,1、2组混合占1.9%,未发现3组。其中以1组(Ⅱ型)为最多,但不超过69.5%。  相似文献   

12.
对17例中国人C4A/C4B表型中含有Q0的个体的基因组DNA进行了HindⅢRFLP的检测。从五型C4A/C4B(3,0/1,1;3;0/2.1;3.3/1.0:3.2/1.0;3.0/1.0)中共检出5种RFLP片段组合A:32-25-15kb;B:32-15kb;C:25-15kb;D:32-15-8.5kb;E:25-15-8.5kb)。根据代表C4A基因缺失的8.5kb片段的有无,测出大约50%的C4AQ0是由基因缺失造成的。此外,本文还对C4AQ0时C4B长、短基因的分配,C4BQ0时C4基因的变动情况等进行了分析与讨论。  相似文献   

13.
本文研究大脑组织5-HT及其代谢产物变化以及5-HT_2受体拮抗剂赛庚啶对脑缺血损伤的防治作用。实验共分三部分,结果是:(1)在沙土鼠急性前脑缺血模型证明,缺血10min,30min,及缺血30min再灌2h,可见脑组织5-HT减少,说明脑缺血时脑组织释放5-HT增加而摄取减少,5-HT代谢产物5HIAA缺血后也见减少,但再灌后明显增加。(2)5-HL_2受体拮抗剂赛庚啶可减轻沙土鼠缺血5min再灌7天后海马CA_1区神经元迟发性损伤,给赛庚啶组CA_1区神经元数为168.79±62.5/mm,而生理盐水对照组为84.72±87.31/mm。(3)赛庚啶对沙土鼠单侧脑缺血能减少脑组织水及钠含量改善脑水肿及减少脑组织Ca ̄(2+)含量。从5-HT_2受体拮抗剂的作用说明,5-HT可通过5-HT_2介导加重脑缺血时神经元损伤,加重脑水肿和脑组织Ca_(2+)聚积,5-HT_2受体拮抗剂可减轻缺血性脑损伤。  相似文献   

14.
脑缺血海马CA1区5-HT变化的免疫组织化学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察脑缺血及缺血再灌流海马CA1区5-HT的变化,探讨脑缺血海马CA1区神经元损伤与5-HT变化的关系。方法:用免疫组织化学ABC法及图像分析技术对沙土鼠脑缺血海马CA1区5-HT含量变化进行研究。结果:(1)脑缺血10min时,沙土鼠海马CA1区5-HT免疫反应阳必纤维的平均光密度值(OD)与对照组比较无显著性差异。而缺血30min时,OD值则下降,4h时下降得更多,P〈0.05。(2)脑  相似文献   

15.
慢性脑缺血对青年和老年大鼠海马NOS阳性神经元的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
本文利用组织化学方法观察了慢性脑缺血对青、老年大鼠海马NOS阳性神经元的影响。慢性脑缺血采用双侧颈总动脉永久性结扎模型。结果:青年缺血1 月组大鼠海马CA1、CA2~3 和DG 亚区NOS阳性神经元面数密度分别为29.1±2.3、23.5±2.1 和39.3±2.8,小于对照组相应三个亚区(49.6±1.3、49.3±2.1 和64.7±2.1),P< 0.01;青年缺血3 月组大鼠CA1、CA2~3 和DG 亚区NOS阳性神经元面数密度分别为40.2±1.6、39.3±2.5 和48.4±1.8,和对照组者相近,但大于缺血1 月组(P< 0.01)。老年缺血1 月组大鼠海马各区NOS阳性神经元面数密度分别为39.6±1.5、35.6±2.1 和54.7±2.5,小于老年对照组相应三个亚区(55.8±1.7、51.3±1.7 和64.9±1.9),P< 0.01;老年缺血3 月组大鼠各亚区NOS阳性神经元面数密度分别为43.1±2.4、38.7±3.4 和54.7±3.2,仍然小于对照组,P< 0.01。结果提示:慢性脑缺血可以影响大鼠海马NOS阳性神经元,但青年和老年大鼠海马NOS神经元对慢性脑缺血损伤的易感性和反应性不同。  相似文献   

16.
本实验利用大鼠坐骨神经钳夹损伤模型,观察了电针(A组)、直流刺激器(B组)及双向平衡电脉冲刺激器(C组)对神经损伤后自残及神经再生的影响,D组为对照。结果:(1)术后17d,C组的右后足趾自残率为13%,而A、B及D组分别为46%、53%及80%,C组的自残率显著低于其它各组(P<0.001);(2)右侧屈肌反射阈:当刺激强度为35±5V(C组)、45±5V(A和B组)时,可引出短潜伏期(45~150ms)的A类及长潜伏期(125~525ms)C类传入纤维反应,而当刺激强度增至65±5V时,于D组仅见长潜伏期(190~600ms)的C类传入纤维反应;(3)术后17d脊神经节的标记细胞百分享分别为11.1%(C组)、5.7%(B组)、5.2%(A组)及1.1%(D组);脊髓前角的标记细胞百分率分别为16.6%(C组)、8.1%(8组)、7.4%(A组)及1.9%(D组)。上述结果表明:双向平衡电脉冲刺激器在抑制神经损伤后自残及促进周围神经再生等方面具有更显著的生理功效。  相似文献   

17.
羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用   总被引:16,自引:0,他引:16  
用CMP培养外周血淋巴细胞(HPBL)24、36、48、72h采样检测的IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ效价分别可达13.6±4.3,41.9±2.0,1837.4±464.3,1037.9±211.0U/ml,分别比无CMP的细胞培养对照组的效价高0.8,7.4,0.5,10.9倍(P<0.01),说明CMP具有IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ的诱生剂功能。由CMP预处理HPBL后经PHA和/或ConA促诱生组的IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ效价分别比无CMP的PHA和/或ConA刺激的相应常规诱生组高1.2~2.8,0.5~1.1、0.5~0.8、0.4~0.6倍(P<0.01),尤以CMP+PHA+ConA促诱生细胞因子效果最佳(P<0.01),说明CMP又具有IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ促诱生效应。  相似文献   

18.
肾小球肾炎性疾病ANCA的检测   总被引:1,自引:0,他引:1  
肾小球肾炎性疾病ANCA的检测杜献堂,郭如轩,赵曼瑞,徐永鲜(河南医科大学微生物学与免疫学教研室郑州450052)1992年5月至1993年8月,我们用免疫荧光技术对50例非新月体、非间质性肾炎的肾小球肾炎的抗嗜中性白细胞抗体(ANCA)进行检测。1...  相似文献   

19.
目的:探讨无氧(O%O2+95%N2+5%CO2)和低氧(25~3%O2+92%N2+5%CO2)对新生小牛肺动脉内皮细胞(PAEC)和肺动肺平滑肌细胞(PASM)5-羟色胺转载体基因表达的影响。方法:应用细胞培养,核酸分子杂交技术。结果:无氧组和低氧组(15h、3h、6h)PAEC5-羟色胺转载体mRNA表达显著高于常氧组(P<005),而无氧和低氧12h至48h对PAEC5-羟色胺转载体mRNA表达无明显影响。无氧和低氧(3h、6h、12h、24h)组PASM5-羟色胺mRNA表达均显著高于常氧组(P<001),结论:推测缺氧早期通过促进PAEC5-羟色胺转载体基因表达,加强PAEC对5-羟色胺的摄取和降解,随缺氧时间的延长,PAEC的此功能受损。缺氧PASM5-羟色胺转载体基因表达的持续增加,则可能参与缺氧肺动脉高压的形成。  相似文献   

20.
由于不等交换,染色体经常发生重复,并且,同时产生缺失。因此,在人类可引起包括(遗传性周围神经病)(CMT1A)和遗传性神经病伴易患压力麻痹(HNPP)在内的许多疾病。CMT1A中,11p11.2-p12上的一个1.5Mb区发生重复,并且,重复染色体上该区旁侧正向还多了一个CMT1A-REP;而HNPP中,这个1.5Mb区缺失。重复的结果使得PMP22超表达,进而引起CMT1A;缺失使PMP22低表达,导致HNPP。CMT1A的新生重复来自于父、母之一,而在HNPP中的缺失只来自于母方  相似文献   

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