构建大脑中动脉阻塞脑缺血模型大鼠的类型分析

背景：线栓法造成短暂性大脑中动脉阻塞是研究大鼠局灶性脑缺血普遍使用的模型制作方法。但制作大鼠脑缺血模型的类型存在一定差异,可能导致实验结果的偏差。 目的：分析大脑中动脉阻塞线栓法制作大鼠脑缺血模型的类型及其影响因素。 方法：雄性SD大鼠166只,参照Longa线栓法造模,术后24 h行MRI扫描,根据扫描结果将大鼠分成皮质梗死组、皮质下梗死组及无梗死组,分析造模时线栓插入的深度。 结果与结论：皮质梗死组、皮质下梗死组和无梗死组大鼠的线栓插入深度分别为(19.9±0.9),(19.0±1.1)和(17.7±1.3) mm,皮质梗死组大鼠的线栓插入最深,而无梗死组的线栓插入最浅(P < 0.01)。提示插入深度不同导致的大鼠脑梗死的类型也不同,线栓插入越深,皮质梗死的概率可能越大。     

CatWalk步态分析系统分析大鼠大脑中动脉阻塞模型的行为学特征

目的 探讨以CatWalk步态分析系统对大鼠暂时性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型进行行为学评价的可行性.方法 30只SD雄性大鼠按随机数字表法分为MCAO模型组和对照组,其中模型组以线栓法制作成暂时性MCAO模型.分别于模型制作后第1、3、7、14、28天应用传统的18分制mNSS评分以及CatWalk步态分析系统对2组大鼠进行行为学特征分析.结果 CatWalk结果 显示MCAO模型组大鼠的四肢压强、接触面积和运行速度均比对照组大鼠减小减慢;在协调性方面,模型组大鼠造模后第3天时同为后侧的左后肢→右后肢的时间较对照组明显缩短,且其同为左侧的左前肢→左后肢的时间亦较对照组明显缩短,这一变化在第28天时仍然存在;在造模后第3天模型组出现了在对照组中并未见到的Ra型(1.5％)和Rb型(2.3％)步序;但步调、站立时间、抬爪时间和规律指数等参数在2组间差别不明显.结论 CatWalk步态分析系统在压强、速度、接触面积、步态以及协调性等方面可反映脑缺血造成的损伤及其随时间变化的过程,可用于动物模型的多种行为学特征的综合分析.     

不同动脉阻塞及阻塞时限对大鼠局灶性脑缺血模型的病理及行为学影响

目的通过采用不同的动脉阻塞和阻塞时限建立大脑中动脉(MCA)远端阻塞(d MCAO)的脑缺血模型,比较脑梗死体积及行为学评分的差异,并确定最佳的阻塞动脉方式和阻塞时限。方法第1阶段:在相同阻塞时限(90 min)下,采用不同动脉阻塞方法建立脑缺血模型:1电凝一侧大脑MCA远端(MCAO组,n=10);2电凝MCA+同侧颈总动脉(CCA)阻塞90 min(MCAO+1CCAO*90组,n=10);3电凝MCA+双侧CCA阻塞90 min(MCAO+2CCAO*90组,n=10);另设对照组(MCA和CCA皆不阻塞,n=8)。造模24 h后检测脑梗死体积和行为学评分。第2阶段:采用电凝MCA+双侧CCA阻塞法,阻塞时限分别为30 min(MCAO+2CCAO*30组,n=10)、60 min(MCAO+2CCAO*60组,n=10)、120 min(MCAO+2CCAO*120组,n=10)建立脑缺血模型,于造模24 h后检测梗死体积和行为学评分。结果在相同阻塞时限(90 min)下,MCAO+2CCAO*90组的脑梗死体积和运动功能缺损较MCAO组及MCAO+1CCAO*90组明显,且差异有显著统计学意义(P0.01)。MCAO组与MCAO+1CCAO*90组比较差异无统计学意义(P0.05)。在阻塞相同动脉(电凝MCA+双侧CCA阻塞)条件下,MCAO+2CCAO*120组死亡率高达60%;MCAO+2CCAO*60组的脑梗死体积和运动功能缺损与MCAO+2CCAO*30组比较,差异有显著统计学意义(P0.01)。MCAO+2CCAO*60组与MCAO+2CCAO*90组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论电凝一侧MCA+60 min一过性阻塞双侧CCA制作d MCAO模型可产生相对明显的梗死体积和运动功能损伤,且死亡率低、造模时间短,适用于缺血性脑卒中研究。     

电凝法制作大鼠大脑中动脉远端闭塞模型

目的开颅电凝法制作大鼠大脑中动脉(Middle Cerebral Artery MCA)远端闭塞模型,观察实验大鼠相关行为学变化,TTC染色证实梗死范围。方法鼠随机分为实验组和对照组各12只,术前3天开始行为学测试。实验组暴露左侧MCA,将其在大脑下静脉及嗅束之间电凝闭塞;对照组只暴露不电凝。术后24h记录大鼠行为学改变及评分,断头取脑进行TTC染色。结果实验组12只大鼠有11只造模成功,Longa评分2分9只,3分2只,未出现进食困难及颞下颌关节紊乱等并发症。对照组12只大鼠术后无神经功能障碍及行为学异常。术后24h行为学测试:转棒试验,实验组大鼠滚轴上平均停留时间(32.64s±4.30s)短于对照组(160.92s±5.76s);平衡木试验,实验组平均得分(2.82±0.60)低于对照组(6.00±0.00);悬空旋转试验,实验组大鼠向右侧摇摆所占比例(92.73%±5.79%)高于对照组(50.83%±3.24%);以上差异均具有统计学意义(P0.05)。TTC染色提示造模梗死部位累及运动皮层在内的大脑皮层背外侧部。结论电凝闭塞MCA远端制作局灶脑缺血模型,获得梗死面积一致,伴对侧肢体运动障碍,死亡率低,模型稳定可靠。     

大鼠大脑中动脉脑缺血模型的建立(摘要)

本文通过结扎大鼠单侧大脑中动脉(MCA),造成大鼠局灶性脑缺血,利用伊文思兰及 TTC(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride)两种不同染料对脑组织的染色,来确定其脑梗塞范围并对两种MCA 结扎方式所致不同脑梗塞阳性率之间的关系进行比较。实验方法:采用 Sprague-Dawley 成年雄性大鼠,     

大脑中动脉阻塞法建立局灶性脑缺血模型的研究进展

脑卒中是当今社会严重危害人类健康的主要疾病之一,在许多国家占全死因的第1-3位[1],而缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)又占其中60%～70%[2],在深入开展脑卒中病理、治疗方法等基础实验研究中,关键环节是复制高度模拟人类脑梗死特征且稳定性和重复性良好的动物模型.     

建立大鼠可逆性大脑中动脉闭塞的局灶脑缺血模型

通过应用４－０单股尼龙外科线沿颈内动脉进入颅内阻断大鼠大脑中动脉血流，制成大鼠短暂性局灶脑缺血模型。大鼠大脑中动脉阻塞后，均出现各种神经病学征象。氯化三苯四氮唑染色能清楚地显示梗塞范围。光镜和电镜观察大鼠短暂性局灶脑缺血后的病理变化，结果显示细胞超微结构的病理损害在电镜下可被观察。该实验表明此模型是比较理想的短暂性局灶脑缺血模型。     

大鼠大脑中动脉阻断可逆性局灶脑缺血模型的研究

采用普通外科手术，以一顶端贫成光滑圆球的4—0单丝尼龙线，可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCA）的血流，制备局灶性脑缺血及再灌注模型。通过观察动物的神经行为学、脑电生理学及病理形态学变化情况，对该模型的可靠性进行客观评价。结果表明这种改良栓线法制备的模型操作简单，与临床缺血性脑卒中的发病情况相近似，适用于局灶性脑缺血及再灌注损伤机制的研究以及治疗手段的评价。     

骨髓间充质干细胞移植对永久性大脑中动脉阻塞大鼠生长相关蛋白43及脑梗死体积的影响

背景：大量实验表明骨髓间充质干细胞植入缺血大鼠脑内能够通过血脑屏障在脑中成活并迁移,可部分转变为神经元,并能促进多种神经营养因子分泌,明显改善神经功能缺损,较神经保护剂具有更长的治疗时间窗。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植对大鼠永久性大脑中动脉阻塞后内源性轴突再生标志物生长相关蛋白43的表达及脑梗死体积的影响。 方法：将成年SD大鼠按随机数字表法分为模型对照组、假手术组、干细胞移植组。另取成年SD大鼠4只制备骨髓间充质干细胞,并以5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记。假手术组分离结扎右侧颈总动脉;其余大鼠制备永久性右侧大脑中动脉缺血模型,造模后,干细胞移植组移植骨髓间充质干细胞,模型对照组推注等量磷酸盐缓冲液。于移植前、移植后7,14,21,28 d进行神经功能缺损评分,应用免疫组织化学法检测脑梗死灶周边区生长相关蛋白43表达。 结果与结论：干细胞移植组移植后7 d在梗死灶能检测到5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记的阳性细胞, 移植后14 d增多达高峰,移植后28 d逐渐减少并消失;移植后7,14 d脑梗死灶周边区生长相关蛋白43免疫活性显著高于模型对照组(P < 0.05)。假手术组大鼠无神经损伤症状,神经功能评分均为0分;随时间推移,模型对照组和干细胞移植组神经功能评分逐渐降低,从移植后14 d开始,干细胞移植组神经功能评分明显低于模型对照组(P < 0.05)。与模型对照组相比,干细胞移植组脑梗死体积均显著减小(P < 0.05)。结果显示,骨髓间充质干细胞移植能上调局灶性脑缺血大鼠脑梗死灶周边区生长相关蛋白43的表达,并显著减小脑梗死体积。     

腺苷参与生酮饮食提高大脑中动脉阻塞模型小鼠脑缺血耐受作用

目的探究生酮饮食对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型小鼠的作用及可能的作用机制。方法建模前小鼠予以3周饮食预处理,随机作用为标准饮食对照组、高碳水化合物饮食组和生酮饮食组(各组n=30),采用MCAO法建立脑缺血模型,TTC染色法观察脑梗死体积,伊文斯蓝染色检测血脑屏障通透性,激光多普勒血流仪测量局部脑血流量,活体微透析结合高效液相色谱法(HPLC)检测脑内缺血区腺苷水平。结果生酮饮食组体重显著降低并伴随血β-羟基丁酸含量明显增加(P0.05)。生酮饮食后小鼠对缺血耐受性明显增强,小鼠梗死体积、神经功能评分、血脑屏障通透性下降(P0.05),局部脑血流量及腺苷含量增加(P0.05),阻断腺苷A1受体其神经保护作用消失。结论生酮饮食能显著增加小鼠对缺血的耐受性,可能是通过增加缺血区细胞外腺苷水平、上调局部脑血流量实现的,而腺苷的这一作用可能通过其A1受体所介导。     

缺血性脑卒中的大脑中动脉阻塞模型构建研究进展

<正>在解剖结构上大脑中动脉(cerebral middle artery,MCA)是颈内动脉入颅后的直接延续,在颈内动脉的分支中最为粗大。大脑中动脉在视交叉外下方向外横过前穿质进入大脑外侧沟,继而汇入大脑动脉环(Willis环)。Willis环由两侧大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)始段、两侧颈内动脉(internal carotid,ICA)末端、两侧大脑后动脉(posterior     

不同低温对鼠永久性大脑中动脉阻塞后NF-κB表达及脑梗死体积的影响

目的:观察不同低温对大鼠永久性大脑中动脉阻塞后NF-κB表达及梗死体积的影响。方法:120只雄性SD大鼠随机分为三组:常温组(37℃),轻度低温组(34℃),中度低温组(32℃),每组分缺血2,4,6,12小时共四个亚组。采用栓线法制作永久性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,各组大鼠分别于缺血2,4,6,12小时后置于常温操作台和冰毯机上,分别保持肛温为37±0．5℃,34±0．5℃和32±0．5℃12小时。在各自规定时间点处死大鼠,其中三只作TTC染色,剩余作免疫组织化学染色。结果:与常温组相比,在缺血的各个时间点,除轻度低温组缺血6h外,两低温组的脑梗死体积均显著减小(P<0．05或P<0．01)。随缺血时间的延续,常温组NF-κB蛋白表达逐渐升高,在缺血6小时达高峰,并持续升高:除轻度低温组缺血4h外,在其余各时间点,两低温组的NF-κB蛋白水平较常温组显著下降(P<0．01),且低温治疗使NF-κB蛋白表达高峰前移。结论:低温治疗组与常温组比较,脑梗死体积显著减小(P<0．05或P<0．01);低温治疗还显著抑制NF-κB的蛋白表达(P<0．01),使NF-κB蛋白表达高峰前移。低温的脑保护作用可能与抑制NF-κB的表达有关。     

线栓法大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型Longa法和小泉法的比较

为探讨线栓法大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型Ｌｏｎｇａ法和小泉法哪种更适合于局灶性脑缺血研究 ,对 2种方法制做的大鼠大脑中动脉闭塞 (ＭＣＡＯ)局灶性脑缺血模型进行了比较。资料和方法 :　雄性ＳＤ大鼠 18只 ,体重 2 80～ 32 0ｇ ,随机分为 2组。 5 %氟烷和 70 %笑气 30 %氧气吸入麻醉 ,Ａ组应用Ｌｏｎｇａ法 ,Ｂ组应用小泉法分别制做ＭＣＡＯ局灶性脑缺血模型。阻塞左侧ＭＣＡ后 2ｄ拔出丝线 ,再灌注 48ｄ后断头取脑。从额极向后冠状切面 ,每 2ｍｍ切一层 ,共 6层。2 %氯化三苯基四氮唑 (ＴＴＣ)染液 ,37℃染色 30ｍｉｎ ;10 %…     

线栓法大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型研究现状

线栓法大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ）局灶性脑缺血模型是研究脑缺血的标准动物模型，在动物的选择、尼龙线制备、放入方法和深度、并发症等方面许多学者对其进行了研究。本文主要综述其研究结果。     

黄芪缩小大鼠大脑中动脉阻断后的脑梗塞体积

电凝大鼠左大脑中动脉产生局灶脑梗塞保护组和治疗组分别自术前1日和术后每日腹腔 腹腔注射黄芪针剂2ml(相当生药4g)。相应对照组同法注射等量生理盐水。保护组的平均脑梗塞体积与平均脑梗塞占前脑体积百分率都显著小于相应对照组。治疗组的这两个数值也小于其对照组,但差异无显著性意义。     

自发性缺血预处理对大脑中动脉区脑梗死体积及预后的影响

目的评价自发性缺血预处理（IP）对大脑中动脉（MCA）脑梗死的体积和预后的影响。方法对160例MCA脑梗死病例按在一周内有无TIA史分为A组（无TIA史）及B组（有TIA史），A组按全前循环脑梗死（TACI）、部分前循环脑梗死（PACI）、腔隙性前循环脑梗死（LACI）的脑梗死亚型分为A1组，A2组，A3组；B组按TACI、PACI、LACI脑梗死亚型分为B1组，B2组、B3组，对患者入院第1天及发病后第90天后的神经功能进行NIHSS评分，对发病后第90天脑梗死CT体积按Streiner公式进行计算。分别比较A1组与B1组，A2组与B2组及A3组与B3组在发病第1天NIHSS评分，发病后第90天NIHSS评分及发病后第90天脑梗死体积三方面的差异性。结果A1与B1组的脑梗死体积及NIHSS评分无显著差异（P〉0．05），A2、A3组的脑梗死体积及NIHSS评分明显高于B2、B3组（P〈0．05）。结论自发性IP能缩小MCA区PACI型及LACI型脑梗死范围，减少致残率，减轻临床症状，改善预后，但对TACI型脑梗死的体积和预后的影响在本研究中无显著差异。     

白发性缺血预处理对大脑中动脉区脑梗死体积及预后的影响

目的评价自发性缺血预处理(IP)对大脑中动脉(MCA)脑梗死的体积和预后的影响。方法对160例MCA脑梗死病例按在一周内有无TIA史分为A组(无TIA史)及B组(有TIA史),A组按全前循环脑梗死(TACI)、部分前循环脑梗死(PACI)、腔隙性前循环脑梗死(LACI)的脑梗死亚型分为A1组,A2组,A3组；B组按TACI、PACI、LACI脑梗死亚型分为B1组,B2组、B3组,对患者入院第1天及发病后第90天后的神经功能进行NIHSS评分,对发病后第90天脑梗死CT体积按Streiner公式进行计算。分别比较A1组与B1组,A2组与B2组及A3组与B3组在发病第1天NIHSS评分,发病后第90天NIHSS评分及发病后第90天脑梗死体积三方面的差异性。结果A1与B1组的脑梗死体积及NIHSS评分无显著差异(P＞0.05),A2、A3组的脑梗死体积及NIHSS评分明显高于B2、B3组(P＜0.05)。结论自发性IP能缩小MCA区PACI型及LACI型脑梗死范围,减少致残率,减轻临床症状,改善预后,但对TACI型脑梗死的体积和预后的影响在本研究中无显著差异。     

脑动脉粥样硬化模型大鼠大脑中动脉的蠕变

背景：蠕变是生物材料黏弹性固体的表现形式之一,脑动脉硬化和脑出血的防治有必要了解脑动脉硬化大脑中动脉的蠕变力学特性。 目的：比较正常和动脉粥样硬化动物模型大脑中动脉的蠕变力学特性,确定动脉粥样硬化对大脑中动脉蠕变特性的影响。 方法：SD雄性大鼠随机分为两组,模型组肌注维生素D3+尼古丁灌胃+高脂饮食制备动脉粥样硬化模型,对照组正常饮食,4周后处死大鼠取大脑中动脉为标本试件。在日本岛津电子万能试验机上对正常和动脉粥样硬化动脉标本试样进行蠕变实验。蠕变实验的应力增加速度为0.01 MPa/s。设定实验时间为7 200 s,采集100个数,以一元线性回归分析的方法处理实验数据,记录蠕变曲线和数据,以及应变与时间的变化规律。 结果与结论：正常和动脉粥样硬化大鼠大脑中动脉蠕变最初600 s变化较快,之后应变缓慢下降,正常动脉标本7 200 s蠕变量高于动脉粥样硬化动脉标本(50.38%,48.26%,P < 0.05)。说明正常和动脉粥样硬化大鼠大脑中动脉具有不同的蠕变力学特性,提示蠕变曲线是以指数关系变化的,动脉粥样硬化对大脑中动脉蠕变特性具有一定影响。     

血管内尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型的改进

目的 确立更规范统一的制作大鼠局灶性脑缺血模型方法，使脑梗死体积更加稳定。方法 对24只大鼠使用液态硅胶涂层尼龙线栓塞大脑中动脉，分别缺血l，2，6和24h后再灌注24h，监测缺血侧局部脑血流，测定脑梗死体积及脑水肿程度。结果 缺血后所有大鼠局部脑血流均降到缺血前基值的25％以下，TTC染色显示所有动物在缺血侧皮质和尾状核均有明显的梗死灶和缺血，缺血1h组梗死体积与缺血2h以上组有显性差异，缺血2h以上各组之间梗死体积无显性差异；各组脑水肿程度无显性差异。结论 应用硅胶涂层尼龙线结合局部脑血流监测，缺血2h以上同时予以血流监测，可制作梗死体积稳定的大鼠局灶性脑缺血模型。     

左右侧大脑中动脉急性脑梗死后白细胞变化及预后的比较

目的 探讨不同侧大脑中动脉(MCA)急性脑梗死对免疫系统的不同影响. 方法 选择中山医科大学附属第三医院自2006年1月至2013年2月收治的99例急性MCA大面积梗死患者,按梗死部位分为左侧脑梗死组(n=51)和右侧脑梗死组(n=48),分别对2组患者起病后第1天、第3天、第7天的外周血白细胞计数及各分类白细胞比例、1周内肺部感染情况、1周内体温、1个月或出院时患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和改良Rankin评分等进行比较. 结果 2组患者肺炎感染率、1周内体温情况、1月内NIHSS评分及改良Rankin评分差异均无统计学意义(P＞0.05).未按肺炎分层时2组患者白细胞数量差异无统计学意义(P＞0.05);按肺炎分层后,2组无肺炎患者中性粒细胞及淋巴细胞1周内变化趋势呈现出明显不同. 结论 未感染肺炎的左侧和右侧MCA脑梗死患者急性期白细胞变化趋势不完全相同,提示不同侧MCA脑梗死引起免疫抑制的机制可能不同.