Livin、caspase-3在唾液腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的：探讨凋亡蛋白抑制因子livin和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶caspase-3在人唾液腺腺样囊性癌组织中的表达和意义,并分析livin与caspase-3介导的细胞凋亡的关系。方法：利用免疫组织化学SP法检测livin与caspase-3在35例唾液腺腺样囊性癌组织和10例正常唾液腺组织中的表达情况。采用HMIAS-2000高清晰度彩色医学图文分析系统测定其平均光密度值。应用SPSS11.5软件包对结果进行统计学分析。结果：Livin在腺样囊性癌中的表达显著高于正常唾液腺组织,而caspase-3在正常唾液腺组织的表达显著高于腺样囊性癌（P〈0.01）;其表达与肿瘤的病理学类型、临床分期和转移显著相关（P〈0.05）,与患者的性别、发病年龄、肿瘤的部位和大小无关（P〈0.05）;Livin和caspase-3在腺样囊性癌中的表达呈显著负相关。结论：Livin和caspase-3的异常表达,可能在唾液腺腺样囊性癌的发生、发展及转移中发挥重要作用。     

细胞凋亡抑制基因bcl-2和survivin在血管瘤不同时期的表达

目的:探讨血管瘤自然消退过程与细胞凋亡的关系.方法:收集血管瘤及血管畸形标本63例,均经病理证实;所有患者均未经过激素或其他药物治疗.其中血管瘤44例,按照组织学特征将其分为增殖期23例,退化期21例;血管畸形19例.每例标本采用SABC法免疫组化,检测bcl-2、survivin 2种细胞凋亡抑制基因的蛋白表达,同时以8例正常皮肤组织作为对照.采用SPSS11.0软件包行×列表卡方检验.结果:血管瘤增殖期和退化期的bcl-2表达不同,具有显著性差异(P＜0.01);而survivin的表达无显著性差异(P＞0.05).结论:Bcl-2在血管瘤增殖期血管内皮细胞的高表达与退化期表达有显著性差异.提示该基因可能在血管瘤增殖期抑制内皮细胞凋亡方面发挥作用;而survivin在血管瘤增殖期内皮细胞的高表达,与退化期表达无显著性差异,提示该基因与血管瘤的自然消退关系不大.     

VEGF和c-Myc在血管瘤不同时期的表达

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和c-Myc在血管瘤不同时期的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测56例血管瘤标本(增殖期30例,消退期26例)中VEGF和c-Myc的表达。统计学分析采用SPSS11.0统计软件。结果:VEGF在增殖期血管瘤组织中均呈阳性表达,阳性率为100%;而在消退期血管瘤中阳性率为61.54%;两组之间的差异有显著性(P<0.05)。c-Myc在增殖期血管瘤中阳性率为76.67%,在消退期血管瘤组织中的阳性率为100%,两组之间的差异有显著性(P<0.05)。结论:VEGF在增殖期血管瘤血管内皮细胞上高表达,促进血管瘤增殖;在消退期血管瘤血管内皮细胞上低表达,有利于血管瘤消退。c-Myc在增殖期血管瘤血管内皮细胞上低表达,有利于血管瘤增殖;在消退期血管瘤的血管内皮细胞上高表达,促进血管瘤消退。增殖期血管瘤中c-Myc和VEGF协同作用,可能促进血管瘤的增殖;血管瘤消退期中,VEGF低表达时,高表达的c-Myc可能加速血管瘤消退。     

MIC-1在婴幼儿血管瘤中的表达及其与VEGF、p53表达的相关性

目的 研究巨噬细胞抑制因子1（macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1）与血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）以及p53在婴幼儿血管瘤中的表达及其关系,探讨MIC-1在血管瘤发病过程中的作用。方法：采用免疫组织化学SABC法检测血管瘤组织标本中MIC-1和VEGF、p53的表达情况,分析MIC-1与VEGF、p53在不同时期婴幼儿血管瘤中表达的相关性。采用SPSS17.0软件包进行χ²检验、Spearman等级相关分析。结果：MIC-1在增殖期和消退期血管瘤中的阳性表达率分别为85.19%和34.78%,2组之间差异显著(P<0.01);VEGF在增殖期和消退期血管瘤中的阳性表达率分别为96.30%和43.48%,2组之间差异显著(P<0.01);p53在增殖期和消退期血管瘤中的阳性表达率分别为81.48%和30.43%,2组之间差异显著(P<0.01);MIC-1在血管畸形和正常皮肤组织中不表达或低表达。MIC-1与VEGF的表达呈正相关 (r=0.613,P<0.01),与p53的表达也呈正相关(r=0.753,P<0.01)。结论：MIC-1可能与血管瘤的发病及发展有密切关系。     

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目的探讨不同时期婴幼儿口腔颌面部血管瘤TRAIL受体DR4、DR5 m RNA的表达及意义。方法本研究于2013年3—10月在中国医科大学中心实验室完成。收集婴幼儿口腔颌面部血管瘤组织标本40例(增殖期血管瘤26例、退化期血管瘤14例),以及正常皮肤组织标本12例,应用RT-PCR检测TRAIL的2个受体DR4和DR5m RNA在其中的分布情况。结果增殖期血管瘤组织中DR4和DR5 m RNA的表达强度显著低于退化期血管瘤和正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.01)。退化期血管瘤和正常皮肤组织中DR4、DR5 m RNA的表达强度较高,但二者之间差异无统计学意义。结论退化期血管瘤组织DR4和DR5 m RNA表达程度高,与增殖期血管瘤相比,退化期血管瘤可以更多的结合TRAIL,细胞凋亡增多,引发血管瘤消退。     

不同时期血管瘤内皮细胞黏附分子和HLA-DR的表达

目的:探讨黏附分子对血管瘤增殖退化病理生理演变过程的影响及作用机制。方法:应用SABC免疫组化法,检测增殖期血管瘤及退化期血管瘤的细胞间黏附分子-3(Intercellularadhesionmolecule-3,ICAM-3)、CD34和有核细胞表面的组织相容性抗原DR型(Histocompatibilityantigens-DR,HLA-DR)在血管内皮细胞上的表达情况,将2个时期进行比较;同时以血管畸形及正常皮肤为对照。采用行×列表卡方检验进行统计学分析。结果:ICAM-3和CD34均在增殖期血管瘤高表达(分别为26/28和28/28),而退化期低表达或不表达(分别为20/22和20/22),2个时期差异有显著性(P<0.001);而血管畸形和正常皮肤几乎不表达,这与不同时期血管瘤相比差异有显著性(P<0.001);HLA-DR则与血管内皮细胞的高分化阶段密切相关,增殖期基本不表达(4/28),在分化好的退化期高表达(17/22),2个时期差异有显著性(P<0.001)。结论:ICAM-3、CD34可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程。HLA-DR可能与内皮细胞成熟表型的获得及活化状态有关。     

Livin、Bcl-2在舌癌中的表达及临床意义

目的:探讨舌癌组织中Livin蛋白的表达及其与Bcl-2蛋白表达的相关性。方法:采用免疫组织化学法(SABC法)检测Livin、Bcl-2在舌癌和正常舌黏膜组织中的表达。应用SPSS 13.0统计软件对数据进行统计学分析。结果:舌癌与正常舌黏膜组织中Livin蛋白阳性表达率分别为68.89%和10%,二者有非常显著的差异(P<0.01);Livin的高表达与舌癌组织学分化程度相关(P<0.05),与颈淋巴结转移密切相关(P<0.05)。舌癌与正常舌黏膜组织中Bcl-2蛋白阳性表达率分别为60.0%和0,二者有非常显著的差异(P<0.01);经Spearman等级相关分析,Livin与Bcl-2之间呈正相关(r=0.353,P=0.027)。结论:Livin蛋白在舌鳞癌组织中高表达,显著高于正常舌黏膜组织:Bcl-2蛋白在舌鳞癌组织中高表达,而在正常舌黏膜组织中无表达:在舌鳞癌组织中Livin与Bcl-2蛋白表达呈正相关。     

血清bFGF、E2及尿bFGF对婴幼儿血管瘤和脉管畸形的诊断意义

目的:探讨血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、雌二醇(E2)及尿bFGF在血管瘤和脉管畸形患者中的表达差异,为血管瘤和脉管畸形的鉴别诊断提供客观依据.方法:研究对象为78例增殖期血管瘤患者、18例消退期血管瘤患者及25例脉管畸形患者的血清和尿上清液,阴性对照为48例单纯唇腭裂患者,所有患者年龄均≤30个月.应用酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测各组血清和尿bFGF浓度,并对尿bFGF浓度进行尿肌酐平衡;应用放射免疫方法(RlA)检测各组血清E2浓度.采用SPSS11.5软件包对数据进行统计学处理.结果:血管瘤患者血清bFGF浓度>脉管畸形患者血清bFGF浓度>对照组血清bFGF浓度,3组之间浓度有显著差异(P=0.027);血管瘤患者尿bFGF浓度>脉管畸形患者尿bFGF浓度>对照组尿bFGF浓度,3组之间浓度有显著差异(P=0.000);增殖期血管瘤患者尿bFGF浓度显著高于消退期血管瘤患者(P=0.04);血管瘤、脉管畸形患者和对照组3组之间血清E2浓度有显著差异(P=0.000);脉管畸形患者和对照组的血清E2浓度无显著差异(P>0.05).结论:血清、尿bFGF浓度可作为血管瘤鉴别诊断的指标,血清E2浓度可用于诊断血管瘤和脉管畸形并判断血管瘤是否处于增殖期.     

慢性牙周炎牙龈组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Caspase-3的表达

目的:研究慢性牙周炎牙龈组织中细胞凋亡的发生情况和Caspase-3蛋白的表达,探讨其在慢性牙周炎病变发生中的意义。方法:应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL法)、免疫组织化学方法检测21例慢性牙周炎牙龈组织和21例健康牙龈组织中的细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)及Caspase-3蛋白的表达。结果:慢性牙周炎组牙龈组织中细胞凋亡指数明显高于正常对照组(P<0.05)。与正常组相比,慢性牙周炎组牙龈组织中细胞caspase-3表达明显增强,两组间有显著性差异(P<0.05)。结论:慢性牙周炎病人牙龈组织细胞发生凋亡,且通过激活细胞凋亡信号传导途径中的Caspase-3而导致慢性牙周炎发生。     

Survivin mRNA、Caspase-3mRNA在舌鳞癌中的表达及相关性

目的:检测舌鳞癌组织中凋亡抑制基因Survivin mRNA及Caspase-3 mRNA的表达,探讨其在舌鳞状细胞癌中的意义及相关性。方法:应用原位杂交方法检测10例正常舌黏膜、45例舌鳞状细胞癌标本中Survivin mRNA及Caspase-3 mRNA的表达情况。采用SPSS13.0软件包进行χ2检验及Fisher精确概率法检验,指标间关系采用Spearman等级相关分析。结果:舌鳞癌标本中Survivin mRNA阳性表达率为55.6%,正常对照组全部为阴性,两组差异显著(P<0.01);舌鳞癌标本中Caspase-3 mRNA阳性表达率为42.2%,明显低于正常对照组的80.0%(P<0.05);Survivin mRNA高表达及Caspase-3 mRNA低表达与舌鳞癌组织学分级、颈淋巴结转移相关(P<0.05);与TNM分期密切相关(P<0.01);经Spearman等级相关分析,两者之间呈显著负相关,r=-0.412,P=0.005。结论:在舌鳞癌中,Survivin mRNA参与了抑制Caspase-3m RNA的表达,且这种抑制作用与肿瘤的发生、发展相关。     

Cosmc、T抗原和VEGFR／KDR在婴儿血管瘤不同分期的表达及意义

目的：检测Cosmc、T抗原和VEGFR/KDR在婴儿血管瘤不同分期中表达的变化，探讨其在婴儿血管瘤病程发展演化中的意义。方法：采用免疫组织化学法检测Cosmc和T抗原和VEGFR/KDR在45例手术切除的婴儿血管瘤与10例正常皮肤组织的表达情况。所有标本经术后病理报告证实为婴儿血管瘤，根据Mulliken标准分为增生组、消退组和消退完成组。结果：①Cosmc、T抗原和VEGFR/KDR在增生组中高表达，阳性表达率明显高于消退组，统计结果具有显著性差异（P＜0．05），且增生组与消退组的表达分别与对照组比较具有显著性差异（P＜0．05）。②Cosmc在婴儿血管瘤中的表达与T抗原的表达呈显著正相关（r＝0．50，P＜0．01）。③VEGFR/KDR在婴儿血管瘤中的表达与T抗原的表达呈显著正相关（r＝0．53，P＜0．01）。结论：Cosmc、T抗原和VEGFR/KDR可能在婴儿血管瘤增生、消退过程中起关键作用。     

转化生长因子TGF-β在不同时期血管瘤中的表达与肥大细胞的相关性

目的：探讨转化生长因子TGF-β在血管瘤自然消退过程中的表达变化及其与肥大细胞的相关性。方法：收集血管瘤标本56例,按发病年龄,结合血管瘤组织学特征,将其分为增生早期、中期、晚期和退化早期、中期、晚期。分别采用甲苯胺蓝染色和免疫组织化学SABC法,检测肥大细胞数量和转化生长因子TGF-β的表达;采用显微图像分析软件测定TGF-β在不同时期血管瘤中免疫组织化学染色的平均阳性面积率,同时测定各期肥大细胞的平均计数值;采用SPSS11.0软件包对结果进行单因素方差分析及Pearson相关分析。结果：随着血管瘤的自然演变过程,肥大细胞数目从增生早期至增生晚期逐渐增多,从退化早期至退化晚期又逐渐减少;增生晚期肥大细胞计数与增生早、中期相比有显著差异（P〈0.01）,退化早期肥大细胞计数与退化中、晚期相比有显著差异（P〈0.01）;TGF-β从增生早期至增生晚期的表达逐渐增强,从退化早期至退化晚期的表达又逐渐减弱,并且在增生晚期的表达与增生早、中期相比有显著差异（P〈0.01）,在退化早期的表达与退化中、晚期相比有显著差异（P〈0.01）;不同时期血管瘤中TGF-β表达的平均阳性面积率与肥大细胞数目呈显著正相关（P〈0.01）。结论：肥大细胞随着血管瘤的自然消退,其数量呈规律性变化,肥大细胞可能对血管瘤的消退进程起促进作用;TGF-β可能具有促进血管内皮细胞凋亡,从而发挥促血管瘤消退的作用;肥大细胞可能通过分泌TGF-β而发挥促血管瘤自然消退的作用。     

p19在颌面部皮肤血管瘤不同时期的表达

目的：探讨p19在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义.方法：采用免疫组织化学方法（SABC法）检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中p19的表达水平.利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织p19表达的积分光密度和面积.结果：增生期血管瘤内皮细胞p19表达水平低于退化期,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：p19的表达水平与血管瘤的发生、发展与消退有关.     

普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤前后EGFL7的表达变化

目的：研究口服普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤的临床疗效和治疗过程中表皮生长因子样结构域7（EGFlike domain 7,EGFL7）在血清、尿液中表达的变化。方法：采用ELISA法检测30例患者服药前以及服药后4、12周血清及尿液中EGFL7的水平,分析其与疗效的关系。采用SPSS 17.0软件包对实验数据进行Ridit检验和F检验。结果：2例效果为优（17%）,11例为好（46%）,14例为良（29%）,3例效果差（9%）。治疗前血清EGFL7水平最高（20.62±12.011）μg/mL,服药后4周（13.488±9.826）μg/mL和服药后12周（3.811±2.154）μg/mL,EGFL7水平呈逐渐下降趋势。治疗前尿液EGFL7水平最高（13.373±0.621）μg/mL,服药后4周（9.584±0.659）μg/mL和服药后12周（2.358±0.597）μg/mL,EGFL7水平呈逐渐下降趋势。血清中EGFL7治疗前与治疗后12周比较,有显著差异（P〈0.05）;治疗前与治疗后4周比较,无显著差异（P〉0.05）;治疗后4周与12周比较,无显著差异（P〉0.05）。尿液中EGFL7在治疗前,治疗后4周、12周两两比较,均有显著差异（P〈0.05）。结论：口服普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤有效,可能是与降低患者血清及尿液EGFL7分子水平有关。     

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目的    探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和环氧化酶-2（COX-2）在血管瘤中的表达。方法    收集2005—2007年中国医科大学盛京医院病理科皮肤血管瘤标本30例及同期的血管畸形标本26例（对照）,采用免疫组化SABC法分别检测其中VEGF和COX-2的表达。结果    VEGF在血管瘤标本中均呈阳性表达,阳性率为100%,而在血管畸形标本中阳性率为 46.15%,两组之间的差异有统计学意义（P < 0.05）。COX-2在血管瘤标本中阳性率为93.33%,在血管畸形标本中的阳性率为42.30%,两组之间的差异有统计学意义（P < 0.05）。结论         VEGF和COX-2在血管瘤血管内皮细胞上高表达,促进血管瘤增殖;在血管畸形的血管内皮细胞中低表达。其表达情况为临床治疗血管瘤提供了一种新思路。     

平阳霉素瘤内注射对婴幼儿血管瘤血清中血管内皮生长因子表达的影响

目的：探讨平阳霉素瘤内注射对婴幼儿增殖期血管瘤血清中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响及意义。方法：选取增殖期血管瘤婴幼儿23例,分别于平阳霉素瘤内注射治疗前及治疗后3、7、14d时采集瘤内血,应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测瘤内血清中VEGF的含量。结果：平阳霉素瘤内注射治疗后3d和7d时,瘤内血清中VEGF表达水平较治疗前明显降低（P〈0．05）;治疗后14d时,瘤内血清中VEGF表达水平与治疗前相比,其差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：平阳霉素瘤内注射治疗婴幼儿增殖期血管瘤,能明显降低瘤内血清中VEGF表达水平,但具有时效性,仅依此来评估婴幼儿血管瘤生长增殖速度及平阳霉素的治疗效果有待商榷。