依达拉奉对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量的影响及意义。方法 70例ACI患者随机分为依达拉奉组(35例)和常规治疗组(35例)。依达拉奉组在常规治疗组基础上给予依达拉奉注射液30 mg加入生理盐水250 mL中静滴,1次/d,连用14 d;另选20例健康体检者作为对照组。治疗前、治疗后71、4 d检测MMP-9含量。结果 ACI患者MMP-9含量较对照组明显升高(P<0.05),依达拉奉组在治疗后7 d和14 d血清MMP-9降低,与常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉能够降低血清MMP-9的浓度,可能是其有效治疗急性脑梗死的机制之一。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9水平和梗死后出血的影响

目的研究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平和梗死后出血的影响。方法30例ACI患者除常规治疗外,用依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注,每天2次,连续7d。用酶联免疫吸附法检测ACI患者发病6h、24h、4d、2周、2个月时血清MMP-9含量;在发病两周时进行头颅CT检查;并与用常规治疗的ACI患者及其他疾病患者(对照组)进行比较。结果依达拉奉组和常规治疗组的ACI患者血清MMP-9水平在发病后6h、24h、4d、2周均显著高于对照组(均P<0.01),2个月时与对照组差异无统计学意义(均P>0.05)。依达拉奉组发病后24h血清MMP-9水平显著低于常规治疗组(P<0.01)。依达拉奉组发生脑梗死后出血2例(6.67%),常规治疗组为8例(26.67%),两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉可降低ACI患者血清MMP-9水平,以及脑梗死后出血的发生率。     

血清基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶抑制因子-1水平与急性脑梗死的相关性研究

目的研究急性脑梗死患者血液中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的水平和脑梗死的关系。方法选取我院2010-10—2012-10收治的急性脑梗死患者87例为实验组,所有患者均在收治7d内病情持续恶化,在发病后1d、3d、7d采集其肘静脉血;随机选取在我院进行健康体检者58例为对照组,采集肘静脉血。2组血样均采用酶联免疫吸附法检测血清中MMP-1和TIMP-1的水平变化。结果实验组患者1d、3d、7d血清中MMP-1和TIMP-1水平均高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者血清中MMP-1和TIMP-1水平随病情恶化逐步升高,且3个时间点MMP-1、TIMP-1水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血液中MMP-1、TIMP-1水平与脑梗死存在相关性,检测急性脑梗死患者血液中MMP-1、TIMP-1水平,对提早预防急性脑梗死发病有一定临床意义。     

依达拉奉对急性脑出血患者ICAM-1和MMP-9的影响作用

目的 观察依达拉奉对急性脑出血患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 将56例急性脑出血内科治疗患者随机分为常规治疗组26例和依达拉奉治疗组30例,统计两组患者治疗前和治疗后3、7、14 d血清ICAM-1、MMP-9含量,并对脑出血患者在相应时间检查头部CT,计算脑水肿大小,对结果进行分析.结果 治疗后3、7d,依达拉奉组患者血清ICAM-1、MMP-9含量显著低于常规治疗组(P<0.05);治疗后14d两组患者血清ICAM-1、MMP-9含量下降到大致相同水平(P>0.05).治疗后3,7、14d,依达拉奉组脑水肿体积小于常规治疗组(P<0.05).结论 依达拉奉可显著降低急性脑出血患者ICAM-1和MMP-9的表达,减轻脑血肿周围脑组织炎症反应和继发性脑组织损伤,改善神经功能缺损,对脑出血患者起到保护作用.     

中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1、超敏C反应蛋白水平的改变

目的研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 NC组均未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACI组易损斑块的比例(69.2%)及检出率(47.6%)均明显高于ACA组(46.4%,20.7%)(均P<0.05)。ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P<0.05);ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P<0.05)。ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P<0.05);稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标。MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险。     

烟雾病患者血清基质金属蛋白酶-9和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达以及与颅内出血的关系

目的 探讨烟雾病(MMD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达以及与颅内出血的关系.方法 检测26例有颅内出血的MMD的患者(出血组)、21例无出血的MMD患者(无出血组)及25名健康对照者(正常对照组)的血清MMP-9、TIMP-1水平,并进行比较.结果 与正常对照组比较,出血组与无出血组患者血清MMP-9及TIMP-1水平显著升高(均P＜0.01).与无出血组比较,出血组MMP-9/TIMP-1显著增高(P＜0.05),MMP-9与TIMP-1水平差异无统计学意义.出血组及无出血组血清TIMP-1与MMP-9水平均呈正相关(r=0.626,r=0.645;均P＜0.01).结论 MMP-9及TIMP-1在MMD患者血清中表达显著升高.MMP-9与TIMP-1比例失衡可能是引起MMD患者颅内出血的重要机制.     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2的变化及其意义

目的观察急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及基质金属蛋白酶组织押制因子-2（TIMP-2）水平的变化，探讨其在急性脑梗死的发病机制中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对56例急性脑梗死患者（CI组）及49例健康时照组（NC组）进行血清MMP-2、TIMP-2测定。结果CI组血清MMP-2水平在发病后呈先增高后降至NC组水平的趋势，病程〈24h、2～5d、28d分别为（46.29±14．37）μg／L、（62．18±12．32）μg／L、（35．72±8．91）μg／L，其中以2～5d时最高，与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异（P〈0．05）。CI组血清TIMP-2水平在病程〈24h、2～5d、28d分别为（186．14±27．91）μg／L、（160．62±25．49）μg／L、（189．01±33．17）μg／L，其中以2～5d时最低，与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者存在血清MMP-2、TIMP-2水平异常，提示MMP-2、TIMP-2参入脑梗死病理过程。     

急性脑出血患者MMP-9表达的变化及依达拉奉干预效应的临床研究

目的观察急性脑出血患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及依达拉奉干预效应的临床疗效。方法 80例急性脑出血患者随机分为治疗组和对照组各40例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用依达拉奉,并在治疗后24h内和14d进行神经功能缺损评分及血浆MMP-9水平测定。结果治疗组神经功能缺损评分、血浆MMP-9水平较对照组降低(P<0.05、P<0.01)。结论依达拉奉可改善急性脑出血患者神经功能,可能与降低MMP-9水平有关。     

老年男性2型糖尿病急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2,3,9的动态变化及临床意义

目的研究合并2型糖尿病的老年男性急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-3、MMP-9水平的动态变化和临床意义。方法将急性脑梗死患者分为糖尿病脑梗死组和非糖尿病脑梗死组。对照者分为糖尿病对照组和健康对照组。ELISA法检测急性脑梗死后24 h、48 h、3 d、5 d和14 d血清MMP-2,3,9水平。比较两个脑梗死组血清MMP-2,3,9水平,分析急性脑梗死后24 h血清MMP-2,3,9水平与糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CH)、临床神经功能缺损程度评分(CNFDS)及CNFDS的预后总积分的相关性。结果糖尿病脑梗死组血清MMP-2,3,9水平在各时间点均显著高于非糖尿病脑梗死组(均P0.05)。糖尿病脑梗死组血清MMP-2,3,9达峰值的时间均早于非糖尿病脑梗死组。第14 d非糖尿病脑梗死组血清MMP-2,3,9均降至基础水平,而糖尿病脑梗死组血清MMP-2,3,9仍高于基础水平。非糖尿病脑梗死组CNFDS预后总积分显著高于糖尿病脑梗死组(P=0.000)。相关分析显示急性脑梗死后24 h血清MMP-2,3,9水平与HbA1c均成正相关(r=0.132,r=0.205,r=0.352;均P0.05),与CNFDS的预后总积分均成负相关(r=-0.226,r=-0.496,r=-0.571;均P0.05),MMP-2,3,9与CNFDS、FBG、TG、CH均无明显的相关性(均P0.05)。结论 2型糖尿病增加急性脑梗死患者血清MMP-2,3,9的表达,影响神经功能的恢复。     

急性脑梗死内脏脂肪素、基质金属蛋白酶-9动态变化及相关研究

目的研究急性脑梗死患者血清内脏脂肪素(visfatin)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的动态变化及其相关性,探讨二者在脑梗死发生发展中的作用。方法 157例急性脑梗死患者组(ACI)和70例健康对照组,根据颈动脉彩超将脑梗死组分为无斑块组(NP)43例、稳定斑块组(SP)55例和不稳定斑块组(VP)59例3个亚组。应用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA),分别测定对照组和急性脑梗死组发病48 h内、第14天血清visfatin及MMP-9水平,并测定血压、血脂、空腹血糖及体重指数,进行相关分析。结果急性脑梗死患者入院48 h内、第14天血清visfatin及MMP-9水平4组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。Visfatin水平与体重指数(r=0.235,P=0.032)和血糖(r=0.351,P=0.026)呈正相关;MMP-9水平与脑梗死体积(r=0.372,P=0.012)、入院NIHSS评分(r=0.243,P=0.010)、血糖(r=0.365,P=0.025)及血压(P<0.05)呈正相关;Visfatin及MMP-9呈正相关(r=0.221,P=0.018)。大梗死灶血清MMP-9明显高于小梗死灶(P<0.05)。结论脑梗死患者血清visfatin与MMP-9水平均升高,二者相互作用,可能在动脉粥样硬化、斑块形成及脑梗死的发生发展中起重要作用。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血管性血友病因子和超敏C反应蛋白的影响

目的 研究依达拉奉对急性脑梗死患者血管性血友病因子(vWF)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响并探讨其作用机制.方法 40例急性脑梗死患者随机分成两组,常规治疗组(银杏达莫20ml,1次/d,连续14d,静脉点滴);依达拉奉组(依达拉奉注射液30mg,2次/d,连续14d,静脉点滴),同期选择非脑血管病患者20例作为对照组.检测治疗前和治疗后7d患者血浆vWF及血清hs-CRP浓度的变化,测定治疗5d内头部MRI所示病灶大小,测定治疗前、治疗第30d的NIHSS评分,判定两组的疗效.结果 在治疗7d,依达拉奉组的vWF浓度明显低于常规治疗组(P<0.01).治疗7d时,与常规治疗组相比,依达拉奉组hs-CRP浓度下降明显(P<0.01).依达拉奉组治疗的有效率及显效率明显高于常规治疗组(P<0.05).与腔隙性、小面积脑梗死组比较,中面积及大面积脑梗死组的治疗前hs-CRP浓度明显升高(P<0.05).结论 依达拉奉能够直接降低血清vWF和hs-CRP的浓度,这可能是其治疗急性脑梗死的机制之一.

Abstract：

Objective To study the influence of edaravone on the serum levels of vWF and hs’CRP in patients with acute cerebral infarction. Methods 40 patients with acute cerebral infarction were randomly divided into routine group of 20 cases and edaravone group of 20 cases. All cases were given routine treatment,while the cases of edaravone group were added with edaravone 30mg,twice a day,totally14d.The serum levels of vWF and hs-CRP were investigated before and 7d after treatment and the sizes of the infarction on MRI were measured on 5d after treatment.The NIH scale and clinical outcome were evaluated before and 30d after treatment.Results The therapeutic efficacy of edaravone group was significantly better than that of routine group(P<0.05).The sernm levels of vWF of the edaraVone group were lower than those of routine groups on 7d(P<0.01).Compared with control group,the serum levels of hs-CRP were the lowest on 7d(P<0.01).The hs-CRP levels of middle and large infarction groups before treatment were higher than those of lacunar and small infarction groups(P<0.05).Conclusion Our result indicates that edaravone can reduce the injury of ischemic brain cells and improve therapeutic efficacy probably through decreasing the serum level of vWF and hs-CRP.     

阿魏酸钠对急性脑梗死ET-1和IL-8水平的影响

目的 探讨阿魏酸钠对治疗急性脑梗死患者血清内皮素(ET-1)和白介素-8(IL-8)水平的影响及临床疗效评定.方法 76例急性脑梗死患者随机分为2组,常规治疗组36例(对照组)和阿魏酸钠组(阿魏酸钠 常规治疗)40例,疗程10d,分别检测2组治疗前和治疗后14 d患者血清中ET-1和IL-8浓度的水平,并进行神经功能缺损评定及疗效评定.结果 阿魏酸钠组治疗后患者血清中ET-1和IL-8的浓度较对照组下降,两者比较有统计学意义(P＜0.01),阿魏酸钠组疗效优于对照组,两者比较有统计学意义(P＜0.01).结论 早期对脑梗死患者进行阿魏酸钠治疗可以减轻缺血脑细胞的损害,有利于患者康复,其对脑缺血神经元的保护机制可能与抑制ET-1和IL-8的产生,阻止了白细胞向梗死区的浸润及保护内皮细胞有关.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及预后的影响

目的 研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响。方法 采用随机、双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48 h内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组（阿托伐他汀20 mg/d,连续用药14 d）。治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶（AST）及血清肌酸激酶（CK）水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）及Barthel指数（BI）记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分。结果 共39例进入结果分析（对照组20例,阿托伐他汀组19例）。全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关（P＜0.01）,血脂水平则无此相关性。治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）。各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组之间相比无统计学差异。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论 急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关。短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用。     

依达拉奉对脑梗死患者血清中sVCAM-1和sP-selectin的影响

目的探讨依达拉奉对脑梗死患者血清可溶性血管细胞粘附分子（sVCAM-1）和可溶性P-选择素（sP-selectin）的影响。方法72例脑梗死患者随机分为对照组和依迭拉奉组（依迭拉奉＋常规治疗,依迭拉奉30mg／加生理盐水100ml,iv gtt,2次／d,连续14d）,检测治疗前和治疗后患者血清中可溶性血管细胞粘附分子和可溶性P-选择素浓度的变化及两组的疗效。结果依迭拉奉组疗效显著优于对照组（P〈0．01）,且依达拉奉组治疗后患者血清sVCAM—1和sP—selectin的浓度较对照组明显下降,两者比较有显著性差异（P〈0．01）。结论早期对脑梗死患者进行依迭拉奉治疗可以减轻缺血脑细胞的损害,有利于病情的康复,对脑缺血神经元的保护机制可能与抑制VCAM-1和P—selectin的产生,从而阻断了白细胞向缺血区的浸润有关。     

阿托伐他汀对急性颈内动脉系统脑梗死患者基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的影响。方法 入选急性脑梗死患者128例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）稳定斑块组51例、颈动脉AS易损斑块组46例,无斑块组31例。各组给予阿托伐他汀20mg/d口服干预治疗,疗程2周。比较治疗前及治疗2周后患者血清MMP-9水平变化。结果 ①治疗前易损斑块组和稳定斑块组血清MMP-9浓度分别为（419.93±113.12）μg/L和（271.45±80.34）μg/L,均高于无斑块组（147.36±23.62）μg/L,易损斑块组也高于稳定斑块组（均P＜0.01）。②阿托伐他汀治疗2周后易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组血清MMP-9水平分别下降至（242.58±101.63）μg/L、（191.36±79.28）μg/L和（126.72±22.86）μg/L,与本组治疗前相比,差异具有统计学意义（均P＜0.01）。结论 急性脑梗死患者中血清MMP-9的水平与AS斑块的发生和稳定性相关,阿托伐他汀治疗能显著降低急性颈内动脉系统脑梗死患者MMP-9水平。     

依达拉奉对急性脑梗死患者rt-PA静脉溶栓后出血性转化的影响

目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后出血性转化(HT)的干预效果。方法 将入选的200例(发病至入院时间<4.5 h)ACI的患者按照分层区组随机化原则分为对照组和观察组各100例,对照组给予常规治疗和rt-PA 溶栓治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉注射液30 mg/次,2次/d,静脉点滴,连用14 d; 于各时间点(治疗前、治疗后第24 h、3 、7 、14 d)监测2组患者治疗前后的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞纤维连接蛋白(c-Fn)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,并复查颅脑CT或者MRI观察有无HT。结果 治疗后第3、7、14 d重复测量数据比较,观察组患者的MMP-9、c-Fn、GFAP水平、NIHSS评分均低于对照组(P均<0.049)。静脉溶栓后14 d内观察组患者出血性转化发生率低于对照组(P=0.041); 随访3个月观察组病死率1.0%(1/100),对照组病死率3.0%(3/100),2组患者病死率比较无明显差异(经Fisher精确检验,P=0.621); 依达拉奉未发生严重不良反应。结论 依达拉奉能减少rt-PA溶栓后HT的发生,下调MMP-9、c-Fn、GFAP水平和NIHSS评分。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清IL-8、TNF-a、hs-CRP的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清IL-8、TNF-a、hs-CRP的影响。方法采用随机对照试验,选择发病24h内的急性脑梗死患者85例,随机分为治疗组和对照组,对照组40例按急性脑梗死常规方法治疗2周,治疗组45例在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗2周,治疗前、治疗后3d、7d、14d检测患者血清IL-8、TNF-a、hs-CRP,比较它们的变化。结果治疗组治疗后3d、7d、14d患者血清IL-8、TNF-a、hs-CRP明显下降,明显低于对照组。结论依达拉奉能明显降低急性脑梗死患者血清IL-8、TNF-a、hs-CRP。     

尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及对血清MMP-9的影响

目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）水平的影响。方法采用随机单盲对照研究,将发病48h内入院的大面积脑梗死患者40例分为对照组和治疗组（尤瑞克林组）。评价治疗前后血清MMP-9水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）及Barthel指数（BI）记分法对入院后当天及治疗2周时神经功能缺损程度进行评分。结果各组2周后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）,尤瑞克林组优于对照组（P〈0.05）。治疗后2组血清MMP-9水平均下降,与对照组相比,尤瑞克林组下降更明显（P〈0.05）。结论短期应用尤瑞克林可改善脑梗死患者的预后,其机制可能与降低血清MMP-9水平有关。