甲状腺激素和脑发育

本文简介甲状腺激素对胎儿和婴幼儿脑发育的影响，作用机制及其临床意义。     

大鼠脑发育临界期甲低和长期低碘对各脑区乙酰胆碱转移酶活性…

对低碘甲低大鼠的海马、大脑皮层、前脑基底和小脑胆碱乙酰胆碱转移酶（ＣＨＡＴ）活性分别在出生后２０天、３０天、４０天、６０天、８０天进行了观察。结果显示，在脑发育临界期，甲状腺激素缺乏可使胆碱能神经元的发育和成熟明显落后。     

缺碘对发育期大鼠大脑游离氨基酸的影响

本实验研究了严重碘缺乏对第一代仔鼠发育期大脑游离氨基酸的影响。实验结果表明:与对照组相比,低碘组大鼠大脑谷氨酸,天门冬氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)明显减少,而牛磺酸显著增加,苏、丝、甘、丙氨酸无改变。这些结果提示缺碘可导致发育期大鼠大脑氨基酸代谢紊乱,影响大脑蛋白质合成及突触间的神经信息的传递。     

甲状腺激素对脑发育的重要影响

甲状腺激素(TH)在哺乳类动物脑发育中具有重要的作用。孕母亚临床甲状腺功能减退症(甲减)可造成胎儿神经发育受损，对孕妇作甲减筛查是值得推荐的做法。脑TH反应基因的鉴定及功能研究有助于阐明TH调节脑发育的分子机制。     

甲状腺激素受体mRNA在脑发育过程中的表达变化

目的动态观察甲状腺激素受体(thyroid hormone receptor,TRs)mRNA在脑发育过程中的表达变化.方法用RT-PCR半定量法检测3月龄、5月龄人胎各脑区TRs异构体mRNA表达变化.结果 3月龄、5月龄人胎大脑、小脑、海马、丘脑、脑干及脊髓均有TRs异构体mRNA表达,其中3月龄胎脑各脑区TRs异构体mRNA表达以TRα1、TRα2为主,TRβ1次之.5月龄胎脑各脑区TRs异构体mRNA表达中以TRβ1、TRα2为主,TRα1次之.TRs异构体mRNA在大脑、小脑、海马处表达相对丰富.实验中发现的与TRα 2始终伴行的特异条带经测序证实,除在371-412位氨基酸处比TRα2少42个氨基酸,余序列二者完全相同,确认为TRα3.结论在脑发育过程中,TRs异构体mRNA呈时空性表达,参与调节CNS的分化、成熟.验证了人TRα3与TRα2编码区的差异序列.     

脑发育过程中的细胞凋亡与甲状腺激素的影响

甲状腺激素是维持脑发育的必需激素，甲状腺激素缺乏将导致脑发育障碍、脑细胞凋亡增加。甲状腺激素对脑细胞凋亡的影响可能是通过影响神经营养因子及其受体的表达与合成、也可能是通过直接ｂｃｌ－２／ｂａｘ等与凋亡有关的基因的表达与合成来实现。     

缺碘对发育期大鼠脑内单胺类神经递质的影响

观察了孕期及生后早期严重碘缺乏对第一代子鼠发育期大脑单胺类神经递质的影响。结果表明,低碘喂养组大鼠端脑去甲肾上腺素、多巴胺和5—羟色胺均明显低于对照组。提示缺碘严重影响了发育期大鼠脑内单胺能神经元的发育,可能与其智力下降、神经运动功能障碍和生长发育落后等有关。     

甲状腺激素调节脑发育的分子机制

本文复习了甲状腺功能减退时脑组织的病理变化和甲状腺激素影响脑发育的分子机制。     

缺碘对发育期大鼠大脑蛋白质和核酸的影响

本实验研究了严重碘缺乏对第一代仔鼠大脑蛋白质,DNA 和 RNA 含量的影响。结果表明:与对照组相比,低碘组大鼠大脑蛋白质含量、蛋白质/DNA 比值和 RNA/DNA 比值明显减少;大脑 DNA 含量和细胞数不变,但是大脑 DNA 浓度增高、细胞密度增大,细胞体积缩小。由此可见,缺碘影响了脑的生化发育。     

甲状腺激素对脑发育影响的研究进展

甲状腺激素(TH)在哺乳动物脑发育过程中具有重要作用。脑发育关键期TH缺乏,会造成一系列脑的生长发育障碍,表现为智力低下、运动失调以及瘫痪等临床症状。近年来,随着医学科学技术的迅猛发展,对甲状腺激素调控脑发育机制的研究已深入到分子水平,本文就甲状腺激素对脑发育的影响及其分子生物学研究现状的初步结果进行综述。1TH受体及其在脑内的分布甲状腺产生2种激素,即四碘甲状原氨酸(T4)和三碘甲状原氨酸(T3)。TH受体主要指三碘甲状原氨酸受体(T3R)。TH的作用是由T3R介导的,该受体在脑发育过程中的广泛表达对脑发育、分化及代谢具有…     

严重碘缺乏导致的大鼠多巴胺神经系统损害

本实验观察了严重碘缺乏情况下大鼠多巴胺神经系统的个体发生。实验选用第四代低碘 Wistar 大鼠。结果表明低碘组条件反射次数比对照组显著减少,而非条件反射时显著延长;动物游泳技巧和速度观察结果为低碘组较对照组显著降低;低碘组尾状核内蛋白质和 DNA 含量较对照组明显减少,尾状核内单胺类神经递质也明显降低。结果揭示低碘可以导致大鼠多巴胺神经系统损害。     

脑发育过程中的细胞凋亡与甲状腺激素的影响

甲状腺激素是维持脑发育的必需激素，甲状腺激素缺乏将导致脑发育障碍、脑细胞凋亡增加。甲状腺激素对脑细胞凋亡的影响可能是通过影响神经营养因子及其受体的表达与合成、也可能是通过直接影响ｂｃ１－２／ｂａｘ等与凋亡有关的基因的表达与合成来实现。     

补碘对缺碘人群促甲状腺激素受体抗体的影响

为探讨补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响，采用酶联免疫分析方法测定了缺碘地区人群口服碘油前后的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和甲状腺刺激抗体(TSAb)水平变化。结果发现，缺碘机体补碘后的TRAb和TSAb水平均明显高于补碘前;TRAb从阳性检出率增高，12个月时其阳性检出率高达24．44％。表明缺碘地区人群补碘后其自身抗体水平增高且抗体阳性率增多。提示补碘可诱导缺碘机体发生甲状腺自身免疫反应，易产生自身免疫性甲状腺疾病。     

缺碘对脑发育影响的研究概况

碘缺乏对机体生长发育所造成的影响是广泛的。由于缺碘程度及其发生在机体发育时期的不同,疾病表现形式也不同,呈现出一个宽阔的谱带。其中缺碘对脑发育的影响受到学术界的广泛关注,对其进行了深入研究,取得了较大进展,现概述如下。1 缺碘对脑组织中酶活性的影响1.1 T_4—5’—脱碘酶 缺碘对大鼠T_4—5’—脱碘酶活性的影响并不明显,而在缺碘大鼠仔鼠(第1代)大脑皮质该酶活性增高,可高达相当于正常对照组的2.7倍,被认为是脑组织T_3的储存和代偿形式,这对于供垂体维     

缺碘对发育期大鼠甲状腺激素水平的影响

SegaI等于1982年报道，大鼠血清T3和T4含量在出生时都是最低，生后1～2个月达到最高峰。以后随年龄的增长。血清T3降低或不变，血清T4降低。冯力等于1991年测定了2,6,12，18月龄大鼠血清TT3水平。发现TT3水平在2月龄时最高，以后随年龄的增加而逐渐下降。我们在复制胚胎期和生后发育期碘缺乏大鼠动物模型以研究碘     

缺碘致大鼠胃肠道组织中胃泌素水平改变

目的　探讨碘缺乏所导致的甲状腺功能减低状态下,胃肠道组织中胃泌素（gastrin）合成的变化情况。方法　动物模型使用低碘饲料喂养的大鼠,取其20、40和90日龄的第一代仔鼠的组织分离、研磨提取后,用放免方法测定胃泌素。结果　①缺碘大鼠胃、十二指肠和空肠胃泌素含量分别为（3.84±1.15）、（5.01±1.33）及（0.79±0.33）ng/g,而与对照组相应部位含量（4.77±1.15）、（6.22±1.31）和（1.01±0.32）ng/g比较,明显减低。②20、40日龄缺碘大鼠,胃肠道组织中各部位胃泌素含量分别明显低于同日龄对照组,90日龄缺碘大鼠的胃肠道中的胃泌素含量与同日龄对照组比较,有降低趋势。结论　胃泌素的合成与甲状腺功能有密切的关系,提示甲状腺激素对胃泌素的基因表达有调节作用。     

缺碘或高碘对脑发育的影响

碘是机体的必需微量元素，碘进入机体后，迅速被甲状腺摄取，并合成甲状腺激素Ｔ３、Ｔ４，甲状腺激素对维持机体代谢和生长发育有极重要的作用。缺碘和高碘都会对机体产生不同性质、不同程度的生物效应，下面就其对脑发育的影响加以综述。１碘对脑形态学的影响近来研究发...