松花粉对甘油诱导大鼠急性肾衰竭的保护作用

目的：研究松花粉对甘油诱发大鼠急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）的保护作用及机制。方法：采用双侧后肢注射50%甘油溶液（10 mL·kg-1）诱发大鼠成急性肾衰竭模型,检测大鼠血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）的含量,肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性,谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量,同时测定肾组织中一氧化氮（NO）的含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性;HE染色观察肾病理组织形态学变化。结果：与空白组大鼠相比,模型组大鼠血清Scr和BUN的含量明显上升,肾组织中SOD的活性和GSH的含量显著降低,MDA的含量显著升高;组织病理检查发现,模型组大鼠肾小管损伤明显,肾皮质细胞部分脱落,肾小球肿胀,间质炎性侵润明显。给予松花粉治疗后,可显著降低ARF大鼠血清Scr和BUN,升高肾组织中SOD的活性、GSH的含量,降低MDA的含量,同时发现,松花粉可明显降低肾组织中NO的含量和iNOS的活性,并显著降低肾组织损伤。结论：松花粉对甘油致大鼠ARF具有治疗作用,其作用机制可能与抑制iNOS的活性,降低体内NO过多产生,降低NO相关的脂质过氧化过程有关。     

蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠NO/NOS水平及抗氧化能力的影响

目的 研究蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠的降糖作用及NO/NOS水平和抗氧化能力的影响.方法采用高糖高脂饲料饲养大鼠1个月,再一次性腹腔注射小剂量链脲佐茵素,建立2型糖尿病大鼠模型.观察高、低剂量蛇葡萄素对糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清NO/NOS及肾脏组织SOD,MDA,GSH-Px含量.结果高、低剂量蛇葡萄素均能降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠血浆NO、iNOS水平,降低肾脏组织MDA含量,提高SOD,GSH-Px活性.与模型组比较差异显著(P<0.05或0.01).结论 蛇葡萄素能够降低2型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠机体抗氧化作用及抑制糖尿病大鼠血清NO/iNOS水平.     

蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠NO/NOS水平及抗氧化能力的影响

目的研究蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠的降糖作用及NO/NOS水平和抗氧化能力的影响。方法采用高糖高脂饲料饲养大鼠1个月,再一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型。观察高、低剂量蛇葡萄素对糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清NO/NOS及肾脏组织SOD,MDA,GSH-Px含量。结果高、低剂量蛇葡萄素均能降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠血浆NO、iNOS水平,降低肾脏组织MDA含量,提高SOD,GSH-Px活性。与模型组比较差异显著(P<0.05或0.01)。结论蛇葡萄素能够降低2型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠机体抗氧化作用及抑制糖尿病大鼠血清NO/iNOS水平。     

鸡矢藤提取物对STZ致糖尿病小鼠肾脏的氧化应激作用和晚期糖基化终产物的影响

目的：研究鸡矢藤提取物（EPS）对链脲佐菌素（STZ）所致糖尿病肾病小鼠的疗效观察。方法：雄性昆明小鼠适应性喂养后尾静脉注射150 mg·kg^-1 STZ,72 h后检测小鼠空腹血糖（FBG）以建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5组：模型对照组,二甲双胍阳性对照组,EPS低、中、高剂量组（2.5,5,10 g·kg^-1）。另设空白对照组。各组小鼠连续灌胃给药4周,空白和模型对照组给予等量生理盐水。末次给药后测定小鼠FBG,收集尿液,检测24 h尿蛋白含量;测定血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和总胆固醇（TC）的含量;检测肾脏组织中丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及晚期糖基化终产物（AGE）水平;HE染色法观察肾脏病理学变化。结果：与模型对照组比较,EPS能显著降低糖尿病小鼠的FBG,并明显降低血清生化指标,降低肾脏组织中MDA、AGE含量和增强SOD、GSH-Px活性,改善肾小管空泡变性和肾小球萎缩。结论：鸡矢藤提取物能有效降低糖尿病肾病小鼠血糖,改善肾功能状态,对STZ所致糖尿病小鼠的肾脏保护作用可能与其能降低AGE的积聚、改善组织的氧化应激状态有关。     

保肾降糖胶囊对糖尿病大鼠降糖及肾保护作用研究

目的：探讨保肾降糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠分为6组,测定第1、8周血清肌酐及血清胰岛素、胰高血糖素、糖化血红蛋白等生化指标和尿液各项指标;取肾上腺皮质测定SOD、GSH-Px、MDA、NO2-/NO3-和NOS,评价保肾降糖胶囊的降糖作用及对糖尿病肾病的保护作用。结果：给药保肾降糖胶囊60d后,高剂量组和中剂量组大鼠的血糖值明显降低,血清肌酐清除率显著增加,尿微量清蛋白排泄率明显降低,血清胰岛素明显升高,胰高血糖素、糖化血红蛋白、尿微量清蛋白均显著降低;肾上腺皮质中的T-SOD、GSH-Px、NO^2-/NO^3-、NOS含量增加,MDA含量显著降低。结论：保肾降糖胶囊可降低糖尿病大鼠的血糖,明显减轻糖尿病大鼠蛋白尿,改善肾小球滤过率。通过提高抗氧化酶活性、清除ROS、增加NOS活性从而延缓肾小球硬化进程,减轻糖尿病肾病并发症。     

缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏抗氧化应激作用机制的研究

目的：观察缬沙坦对实验性2型糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠模型随机分为对照组糖尿病组及治疗组（缬沙坦10mg·kg^-1·d^-1），治疗6周后，比较各组大鼠肾组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，同时检测各组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量等。采用RT-PCR方法检测P22phoxmRNA表达。结果：治疗组较非治疗组明显改善尿白蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数。肾脏MDA含量明显下降（P〈0．05），SOD活性显著上升（P〈0．05）。p22phox的mRNA相对含量在糖尿病组为（0．875±0．94），明显高于单切对照组（0．297±0．067）（P〈0．01），在治疗组为（0．484±0．064），较糖尿病组显著降低（P〈0．01），但仍高于对照组（P〈0．05）。结论：缬沙坦对2型糖尿病肾脏病变有一定的保护作用，其机制可能是通过抑制氧化应激反应，下调糖尿病大鼠P22phoxmRNA的表达对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用。     

肾复康胶囊的抗炎作用与NO的关系研究

目的：为探讨肾复康胶囊治疗肾炎的机理，研究肾复康的抗炎作用与NO的关系，方法：应用镉还原柱层析和Griess反应法测定NO的稳定代谢产物NO2^-(NO3^-)。结果：肾复康对正常大鼠血，尿中亚硝酸盐（硝酸盐）[NO2^-(NO3^-)]含量无显著影响；能不同程度地抑制角叉菜胶所 大鼠中足跖肿胀，并显著地降低血清，尿液和炎性足跖组织中NO2^-(NO3^-）含量；使棉球肉芽肿大鼠模型中棉球肉芽肿重量减轻，显著降低血清，尿液和炎症组织中NO2^-(NO3^-)的含量。结论：肾复康对正常大鼠体内NO的产生没有影响；其抗炎（大鼠角叉菜胶性足跖肿胀和棉球肉芽肿）作用与抑制其体内NO水平有关。肾复康抑制体内NO水平可能是与其治疗肾炎有效的可能机制。     

地知复方治疗糖尿病作用机制研究

目的:探讨地知复方治疗糖尿病(DM)的主要有效部位及作用机制.方法:一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病小鼠模型.采用水提醇沉法将该方分为20%醇溶部位(20%CR),80%醇沉部位(80%CC)和80%醇溶部位(80%CR).测定给药前后1小时血糖;血清、肾组织的NO和丙二醛(MDA)含量.结果:灌胃给药1小时后,各给药组与DM组相比血糖变化差异均有非常显著性(P<0.01).与DM组相比,各治疗组血清NO水平均显著下降.肾组织中NO水平,各治疗组均有下降.血清、肾组织MDA含量各给药组均较DM组有非常显著下降.结论:80%CC和80%CR两个部位对于氧化损伤指标的改善基本上接近原方的作用.从血清、肾MDA,血清NO和体质量变化指标来看,80%CC部位和80%CR部位的药效均不及20%CR部位,提示这两个部位对于上述药效指标似乎有协同作用.但是80%CC部位的降血糖作用远远强于80%CR,也强于20%CR部位,提示该复方的降血糖作用主要来源于80%CC部位.     

贝那普利和维生素E对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

目的:观察贝那普利及维生素E对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏一氧化氮合成酶(NOS)活性、一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及血清总抗氧化能力的影响,探讨两者在DN中的可能作用机制。方法:注射链佐脲菌素制作DN模型,分为4组,A组:正常对照组;B组:糖尿病肾痛模型组;C组:贝那普利治疗组;D组:贝那普利 维生素E治疗组。于第12周检测24h尿蛋白定量(TP)、血清胱蛋白酶抑制剂C(Cys C)、糖化血红蛋白(HbAlc),血清总抗氧化能力,肾组织NOS、NO、SOD、MDA含量。结果:与A组相比,B组TP、CysC、HbAlc、肾组织血糖、MDA明显升高(P<0.01),而血清总抗氧化能力,肾组织NO、NOS、SOD明显降低(P<0.01)。与B组相比,C组TP、CysC、HbAlc、肾组织血糖显著降低(P<0.01),MDA亦下降(P<0.05),而总抗氧化能力增强(P<0.05),SOD升高(P<0.01)。与C组相比,D组TP、肾组织血糖下降更加显著(P<0.01),MDA下降(P<0.05),而NO、NOS、SOD明显升高(P<0.05或P<0.01),总抗氧化能力增强(P<0.05)。结论:贝那普利能降低TP、HbAlc、肾组织血糖、MDA,增加NO、NOS、SOD,维生素E可增加血清总抗氧化能力,清除自由基而有肾保护作用。两者对治疗DN氧化应激有协同作用。     

桑枝多糖对糖尿病肾病大鼠肾脏组织抗氧化作用的影响

目的：研究桑枝多糖对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠的血糖和抗氧化作用的影响。方法：STZ（120 mg·kg^-1）腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,并随机分为5个组（n=10）：模型对照组,二甲双胍对照组（320 mg·kg^-1）,桑枝多糖低、中、高剂量组（0.3,0.6,1.2 g·kg^-1）,另设10只大鼠作为空白对照组。大鼠灌胃给药60 d,并测定大鼠空腹血糖（FBG）。终点法测24 h尿微量白蛋白含量。给药60 d后处死大鼠,对大鼠肾脏HE染,光镜下观察肾脏病理学的变化;试剂盒测定大鼠肾脏中锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性和丙二醛（MDA）含量;比色法检测肾组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性。结果：与模型组比较,糖尿病大鼠经桑枝多糖治疗后血糖有所下降并显著降低尿微量白蛋白含量（P<0.05）。模型组大鼠肾脏中Mn-SOD、GSH-Px活性以及肾组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性显著降低,而MDA含量则升高。桑枝多糖给药后Mn-SOD、GSH-Px、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性有所升高,MDA含量下降（P<0.05）。结论：桑枝多糖能显著降低糖尿病大鼠的血糖,其作用机制可能与提高糖尿病大鼠的抗氧化作用有关。     

糖尿病患者血清一氧化氮、丙二醛变化的意义

目的探讨血清一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)在 2型糖尿病 (DM )患者中的变化及临床意义。方法用酶标法及硫代巴比妥酸比色法分别测定正常对照者 2 4名、2型糖尿病无并发症患者 2 2例、并糖尿病肾病患者 30例的血清NO、MDA水平。结果DM患者血清MDA水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,其中糖尿病肾病组增高更为明显。糖尿病肾病组NO水平有所降低 ,但差异不显著(P >0 .0 5 )。病程 6年以上的糖尿病患者血清NO水平明显降低 (P <0 .0 1)。结论糖尿病患者体内存在氧化系统的异常 ,氧自由基与糖尿病肾病的发生有关 ;NO对其发生、发展亦可能起一定作用。     

柚皮苷对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降糖与抗氧化作用

目的:观察柚皮苷对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的调节作用以及对体内SOD和MDA水平的影响.方法:小鼠腹腔注射四氧嘧啶造成糖尿病模型,成模小鼠按照血糖值随机分为正常对照组,糖尿病模型组,格列苯脲组,柚皮苷大剂量组(400mg·kg-1)和柚皮苷小剂量组(200 mg·kg-1).小鼠灌胃柚皮苷15 d,最后一次给药2h后眼球取血,测定血糖值.测定血清和肝脏中SOD和MDA的含量.结果:与糖尿病模型组相比,给予柚皮苷的两组小鼠,血糖值均显著降低,T-SOD活力显著升高,MDA含量显著降低(P＜0.05).结论:柚皮苷能够降低糖尿病小鼠的血糖,提高其抗氧化能力.     

链脲佐菌素致糖尿病小鼠模型的建立及抗氧化能力的影响

目的探讨一次性腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）诱导糖尿病模型的最适剂量及成模小鼠机体抗氧化能力的改变。方法选80只小鼠随机分为4组：正常对照组、100mg·kg^-1、150mg·kg^-1、200mg·kg^-1 STZ 3个剂量组（M1、M2、M3）,采用一次性腹腔注射不同剂量STZ,7d后观察小鼠的造模成功率、死亡率、体重变化、空腹血糖及血清T-SOD、MDA值。结果随着一次性腹腔注射链脲佐菌素剂量的增加,小鼠体重减轻明显,空腹血糖值显著性升高（P〈0．01）,血清T-SOD值明显下降（P〈0．01）,血清MDA含量明显增加（P〈0．01）。结论一次性腹腔注射STZ 150mg·kg^-1时,小鼠成模率高、死亡率低、糖尿病模型稳定,为最适造模剂量;成模小鼠机体抗氧化能力较正常小鼠明显下降。     

葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血清中SOD GSH MDA及NO表达的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对2型糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响。方法选取SPF级雄性SD大鼠30只,出生180d,体质量180～220g,高脂饲料喂养4周后再小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,随机分为糖尿病对照组,GSPE250mg·kg-1·d-1、50mg·kg-1·d-1剂量干预组;另设6只为普食对照组。检测各组喂养第6周、10周后的血糖水平,并检测第10周后大鼠血清中SOD、MDA、GSH及NO的变化。结果GSPE能降低血糖,但效果不明显。在抗氧化指标的检测中,与糖尿病对照组相比,GSPE250mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH明显升高(P<0.05),MDA、NO明显降低(P<0.05);50mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH有所升高,MDA、NO有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论较高剂量的GSPE能有效改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力,对其作用机制的进一步研究,可为GSPE对糖尿病及其并发症的营养干预治疗提供新的思路和依据。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾组织MMP-2、TIMP-2和Ⅳ-C表达的影响

目的:观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及厄贝沙坦干预后的影响。方法:30只♂SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)、糖尿病模型+厄贝沙坦(50mg·kg-1)组(DI组)。后2组腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠建立糖尿病模型后DI组灌胃厄贝沙坦。8周后,用免疫组化方法(SP法)和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2及Ⅳ-C的表达。结果:与NC组比较,DM组大鼠肾小球MMP-2蛋白、mRNA的表达明显降低,TIMP-2及Ⅳ-C蛋白、mRNA明显增强(P<0.01),出现糖尿病肾病典型的病理改变。与DM组比较,DI组MMP-2蛋白、mRNA表达明显增强(P<0.01),TIMP-2和Ⅳ-C表达明显降低(P<0.01)。结论:厄贝沙坦可能通过调节MMP-2/TIMP-2的平衡,减少细胞外基质Ⅳ-C积聚而发挥对糖尿病大鼠的肾脏保护作用。     

葡萄籽原花青素对DOCA-盐高血压小鼠心室重构的影响

目的研究葡萄籽原花青素(GSP)对DOCA-盐型高血压小鼠心室重构保护作用并初步探讨其机制。方法皮下注射去氧皮质酮(DOCA)同时予高盐饮水形成DOCA-盐型高血压小鼠模型。实验分为对照组、模型组和GSP 130 mg.kg-1组。计算小鼠心脏重量指数以及肾脏重量指数,HE染色和V-G染色观察心肌病理形态学改变,比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及心肌羟脯氨酸(Hyp)含量。结果与空白对照组相比,DOCA-盐型高血压模型组小鼠心重指数、肾重指数、心肌细胞横截面积(CSA)、心肌胶原纤维明显升高,血清MDA含量升高,SOD活性降低,心肌组织羟脯氨酸含量增加。与模型组相比,GSP 130 mg.kg-1组小鼠心重指数、肾重指数、CSA、心肌胶原沉积明显降低,血清MDA含量降低,SOD活性增加,心肌组织Hyp含量减少。结论 GSP能明显改善DOCA-高盐高血压小鼠心室重构,其机制可能与抗氧化应激有关。     

乌司他丁对糖尿病脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁(UTI)对糖尿病脓毒症大鼠肾损害的作用及其机制.方法 采用高脂饲料喂养+腹腔小剂量注射链脲佐菌素方法制备大鼠2型糖尿病模型,取造模成功的大鼠40只随机分为4组,每组10只:糖尿病组(D组)、糖尿病假手术组(S组)、糖尿病脓毒症组(DS组)、糖尿病脓毒症UTI预处理组(U组).另随机抽取同批次大鼠10只,作C组空白对照.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症模型.U组于CLP前1 h予尾静脉注射UTI 100 kU·kg-1.S组拉出盲肠至腹外放置1 min.于CLP术后12 h,检测各组大鼠肾组织病理情况,定量尿微量白蛋白(UMA),内生肌酐清除率(Ccr),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)含量,血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,以及肾组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达水平.结果 与S组相比,DS组大鼠肾脏病理损害明显,UMA、IL-18、TNF-α、MDA、HIF-1α水平增高,Ccr和SOD活性降低(均P<0.05).DS组相比,U组大鼠肾脏病理损害减轻,UMA、IL-18、TNF-α、MDA含量、HIF-1α水平降低,Ccr和SOD活性增高(均P<0.05).结论 UTI可有效改善糖尿病脓毒症所致急性肾损伤大鼠的肾脏功能,其机制可能与抑制炎性反应、降低氧化应激、改善肾脏缺氧情况有关.     

叔丁基对苯二酚对糖尿病小鼠肾脏氧化应激损伤及Nrf2蛋白表达的影响

目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病小鼠肾脏Nrf2-ARE信号通路表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护肾脏的部分机制。方法CD-1♂小鼠随机分为3组,对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、tBHQ干预组(DM+tBHQ组)。腹腔注射STZ诱发糖尿病小鼠模型,DM+tBHQ组在成模3d后给予添加了1%tBHQ(W/W)的饲料喂养,4wk后检测3组动物的血糖、肾功能、24h尿白蛋白定量、血清及肾皮质丙二醛(MDA)含量。免疫组化和Westernblot检测Nrf2,HO-1蛋白在肾组织的定位和表达水平。结果①DM组小鼠血尿素氮、24h尿白蛋白定量、肾重/体重,血清及肾皮质MDA含量较C组升高。tBHQ干预组上述指标均降低。②与DM组相比,tBHQ干预组肾皮质总蛋白Nrf2、HO-1及核蛋白Nrf2表达水平明显增高;免疫组织化学检测显示Nrf2于肾小管及肾小球的胞质及胞核内均有表达;HO-1主要表达于肾小管上皮细胞胞质中。结论tBHQ减轻了早期糖尿病小鼠肾脏的氧化应激损伤,其作用机制可能是部分通过激活Nrf2-ARE信号通路进而增强抗氧化蛋白HO-1的表达而实现的。     

卡托普利对尼古丁所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的:探讨卡托普利对尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的保护作用及其机制。方法:将30只大鼠分为3组,即正常对照组、尼古丁损伤组(2mg·kg-1)、卡托普利组(尼古丁2mg·kg-1+卡托普利3mg·kg-1),4周后检测各组肠系膜动脉环血管舒张率及血清一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:尼古丁使肠系膜动脉环血管舒张率明显降低,并伴随血清NO含量及NOS、SOD活性的明显下降(P<0.01或P<0.05);而卡托普利可升高血管舒张率,并且抑制了尼古丁诱导的NO含量及NOS、SOD活性的下降(P<0.01)。结论:卡托普利对尼古丁所致的血管内皮功能损伤具有明显保护作用,该作用可能与其抗氧化、促进内皮细胞合成、释放NO有关。     

还原型谷胱甘肽对2型糖尿病大鼠膈肌保护作用的研究

目的：观察还原型谷胱甘肽（GSH）对2型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其机制,并观察膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin mRNA含量的变化。方法： 雄性SD大鼠随机分为正常对照组（CON组）、2型糖尿病模型组（DM组）和还原型谷胱甘肽治疗组（GSH组）。各组大鼠取离体膈肌条,测定其收缩力,测定膈肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测膈肌组织中骨架蛋白nebulin和titin的mRNA表达。结果： （1）与CON组比较,DM组大鼠膈肌单收缩力（Pt）、最大强直收缩力（P0）、张力最大上升速率（＋dT/dtmax）、张力最大下降速率（-dT/dtmax）明显降低（P〈0.05）;GSH组则高于DM组（P〈0.05）。（2）与CON组相比,DM组大鼠膈肌组织MDA含量显著增高（P〈0.05）,SOD活性显著降低（P〈0.01）;GSH则能逆转该变化（P〈0.05）。（3）DM组膈肌组织中nebulin和titin的mRNA表达显著低于CON组（P〈0.01）,而GSH组明显高于DM组（P〈0.05）。结论：GSH通过提高膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin的mRNA表达来增强2型糖尿病受损膈肌的收缩力,其机制可能与减轻膈肌组织氧化应激的损伤有关。