家兔激素性股骨头坏死的血液流变学改变及意义

目的：血液流变学改变在家兔激素性股骨头坏死发病机制中的作用。方法：雄性家兔30只,随机分为激素组（短期注射地塞米松）及对照组（注射生理盐水）,观察血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）血流流变学参数、免股骨头骨陷窝空虚率的阶段性变化。结果：实验15、30d,激素组的TG、TC、全血粘度,血浆粘度显著高于对照组,实验60d,激素组血清TC、血浆粘度仍然显著高于对照组。激素组合35、70d双侧股骨头骨陷窝空虚率均显著高于对照组,结论：地塞米松冲击应用可造成家兔血液流变特性恶性化,可能是激素性股骨头坏死的重要原因。     

微循环障碍与激素性股骨头坏死相关性实验研究

目的 研究激素性股骨头坏死的发病原因。方法 用糖皮质激素诱导出股骨头缺血坏死的兔子模型,对比检测实验组和对照组的微循环状况以及与微循环有关的毛细血管内血液的流速,血液粘滞度,成份改变和病理组织学改变,弄清发病的主要相关因素。结果 实验组毛细血管中红细胞聚集,血液流速明显缓慢;血脂、血浆蛋白含量增高;股骨头内毛细血管数量减少,血管襻迂曲变长。结论 激素性股骨头缺血坏死的发病与微循环障碍有明显的关系。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。 目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。 方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10 mL/kg,3周后再次注射马血清6 mL/kg,再2周后注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。激素组注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14 d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。 结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1 d 和3 d明显高于对照组(P < 0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

兔激素性股骨头坏死模型的建立

目的： 建立兔激素性股骨头坏死的模型。方法: 新西兰大白兔24只,分为正常对照组（N）、模型2周（M2)组和模型4周(M4)组。使用内毒素+激素建立股骨头坏死的动物模型。给药后2周和4周取双侧股骨头观察骨小梁和髓腔的组织形态学变化。结果: 模型组骨小梁内骨细胞核固缩,空骨陷窝增加,小梁间脂肪细胞增多、增大;髓腔内脂肪细胞增多、增大,造血组织明显减少。结论: 小剂量内毒素+激素成功诱导兔股骨头坏死模型,这种动物模型操作简单,稳定可靠,重复性好,为研究激素性股骨头坏死的发病机制和治疗方法提供了帮助。     

激素性股骨头坏死发病始动机制的实验研究

目的探讨激素性股骨头坏死发病的始动机制。方法选择健康成年新西兰大白兔48只,随机分为A组(空白对照组)、B组(造模组)两组,每组24只,B组每只每日1次肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液2.5mg/kg造模;A组动物每只每日1次肌肉注射等量生理盐水。两组于第2、4、6、8周分别随机选取6只进行血清、组织学检查。结果1.血清甘油三酯(TG)两组间及2、4、6、8周不同时相间差异显著;血清胆固醇(T-CHOL)两组间及2、4、6、8周不同时相间差异显著。2.病理观察:B组:软组织内第2周出现毛细血管增生,组织水肿,脂肪细胞肥大,滑膜完整,第4周时滑膜坏死,胶原纤维增生,第6周胶原纤维部分坏死,第8周时进一步加重,未见炎性细胞侵润;股骨头内骨髓细胞随着时间延长逐渐减少,空骨陷窝每高倍视野所占百分比随着时间延长逐渐增高,经卡方检验,与A组比较差异显著,第4周出现骨小梁变细,稀疏,结构紊乱,偶见碎片,脂肪细胞增多,第8周时股骨头髓内呈现脂肪替代,部分出现软骨细胞增生。结论1.本实验短期内单纯大剂量使用激素,可以引起股骨头坏死,为进一步探讨其发病机制建立了可靠的动物模型。2.激素性股骨头坏死早期出现的髋关节周围软组织的水肿很有可能是其发病的始动机制。     

酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景：非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清。 目的：通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用。 方法：选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ~Ⅳ期。患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测。各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察。 结果与结论：酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P < 0.05)。酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P < 0.05)。与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义。推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显。     

Bcl—2在激素性股骨头坏死过程中表达的实验研究

目的探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法24只新西兰大白兔随机分为实验组（冲击注射地塞米松）和对照组。实验8周处死动物，取股骨头作骨细胞组织病理学、超微结构观察，并用TUNEL及免疫组化技术分别检测骨细胞凋亡和Bcl-2表达情况。结果光镜下实验组较对照组股骨头骨小梁变细、稀疏、空骨陷窝明显增多，脂肪细胞增大。电镜下实验组骨细胞体积缩小，核固缩，线粒体及高尔基体肿胀，染色质边聚较多见。实验组凋亡骨细胞增多，Bcl-2表达骨细胞轻度增加。结论激素性股骨头坏死是骨细胞凋亡和坏死共同作用的结果。     

内热针治疗兔激素性股骨头坏死的机制

背景:内热针疗法是将针刺疗法和热疗相结合的新型治疗技术,对激素性股骨头坏死有很好的临床效果,但作用机制仍不完全清晰。目的:探讨内热针疗法治疗兔激素性股骨头坏死的可能作用机制。方法:32只新西兰兔采用随机数字表法分为空白组、模型组、内热针组、冲击波组,每组8只。模型组、内热针组、冲击波组采用甲泼尼龙琥珀酸钠联合大肠杆菌内毒素造模。内热针组对兔臀部进行内热针干预,每周1次,每次20 min;冲击波组对兔臀部进行冲击波干预,每周1次,每次2000下;空白组和模型组不给予任何治疗。干预4周后进行实验兔采血及双侧股骨头取材,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平;苏木精-伊红染色观察各组实验兔股骨头骨组织形态学变化并计算空骨陷窝率;免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法检测骨组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2的蛋白表达。结果与结论:①与空白组相比,造模兔出现摄食减少、精神萎靡、活动减少等表现;与模型组相比,内热针及冲击波治疗后实验兔的上述表现均明显改善;②与空白组相比,模型组的股骨头组织形态学明显恶化且空骨陷窝率升高(P<0.001);内热针组及冲击波组的股骨头组织形态学较模型组明显改善且空骨陷窝率降低(P<0.001);③与空白组相比,模型组的血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,内热针组及冲击波组的血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平明显降低(P<0.05);④与空白组相比,模型组实验兔股骨头组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9蛋白表达水平明显升高(P<0.001),基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2的蛋白表达水平明显降低(P<0.001);与模型组相比,内热针组及冲击波组实验兔股骨头组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9蛋白表达水平明显降低(P<0.001),基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2的蛋白表达水平明显升高(P<0.001);⑤结果表明,内热针可能通过调控基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂及血清炎性因子水平,促进坏死股骨头的修复,从而达到治疗早期激素性股骨头坏死的目的。     

激素性股骨头坏死动物模型国内外研究现状及进展

长期服用激素所引发的股骨头缺血性坏死越来越受到大家的关注。成功建立激素性股骨头坏死(SONFH)动物模型,有助于从根源上认识激素相关的股骨头缺血性坏死的发病机制,为预防股骨头坏死(ONFH)的发生及塌陷奠定良好基础。虽然有很多学者选择不同的动物,采用不同的方法,致力于寻找与人ONFH病理变化相似的动物模型,但目前的现况不能令大家十分满意。本文总结了SONFH动物模型病理、影像学诊断及模型动物的选择、制备方法的研究现状及进展,为SONFH的研究提供参考。     

股骨颈骨折后股骨头坏死的相关因素分析

目的 探讨股骨颈骨折后出现股骨头坏死的相关因素。方法 于2016年1月~2017年10月,对本院收治的股骨颈骨折手术患者100例作为研究对象,收集患者的临床资料,分析股骨颈骨折后发生股骨头坏死的危险因素,进而为临床有效防治提供参考。结果 所有患者均获得随访,随访时间为10~21个月,平均（16.73±2.21）个月。有10例患者发生股骨头坏死,发生率为10.00%。单因素分析显示复位质量、手术间隔时间、囊内是否减压是导致股骨头坏死的危险因素。多因素Logistic回归分析显示囊内是否减压、复位质量是影响股骨头坏死的独立危险因素。结论 囊内是否减压、骨折复位质量是影响股骨头坏死的主要因素,其中预后影响最大的是骨折复位质量,患者股骨颈骨折后需尽快实施高质量复位操作,并让囊内充分减压,以防止股骨头坏死的发生。     

CT与MRI诊断股骨头坏死的价值研究

目的 对比CT检查与MRI检查对股骨头坏死的诊断价值。方法 选取2016年5月~2018年5月医院门诊收治的78例股骨头坏死患者作为研究对象,依据检查方式不同将患者分为对照组38例和观察组40例。对照组患者行双侧股骨头 CT检查,观察组患者行MRI检查,比较两组的诊断结果。结果 观察组患者确诊率高于对照组（97.50% vs 78.95%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组患者Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期的诊断率均高于对照组,其实Ⅰ期、Ⅳ期比较,差异有统计学意义（P均＜0.05),Ⅱ期、Ⅲ期比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 MRI检查对股骨头坏死患者的诊断准确率较高,优于CT 检查,可用于临床早期诊断中。     

双蒂髂骨瓣转位移植治疗股骨头无菌性坏死

目的:探讨双髂骨瓣转位移植在治疗股骨头无菌性坏死疾患中的应用效果。方法:我们自1998年5月～1999年2月对应用双蒂髂骨瓣移位移植治疗股骨头无菌性坏死的28侧32髋进行临床观察。结果:根据王岩等制定的评定标准进行评定:优10例,良14例,可2例,差2例。结论:双蒂髂骨瓣转位移植可改善股骨头的血运,促进坏死区的修复与重建.具有可靠的疗效。     

股骨头缺血性坏死的影像学研究现状及进展

成人股骨头缺血性坏死是常见疾病,早期诊断和疗效评估是其重要的诊疗行为,多种影像学技术的应用为其诊疗提供了重要依据。本文对成人股骨头缺血性坏死不同影像学技术的相关文献进行综述,包括X射线,计算机断层扫描（CT）,核磁共振成像（MRI）技术。分析在股骨头缺血性坏死的诊断中不同影像学技术的优缺点、对临床诊疗的作用以及研究现状和进展。     

VEGF与b-FGF在不同病因缺血性坏死股骨头中的表达及意义

目的 研究VEGF和b-FGF在不同病因股骨头缺血性坏死中的表达及意义,为临床针对不同病因ANFH进行个性化防治提供理论依据。方法 选择四川省骨科医院2015年1月~2018年12月因股骨头缺血性坏死行人工全髋关节置换术的股骨头为标本30例设为实验组,并按致病原因分为激素组、酒精组、特发组各10例,另选取股骨颈骨折置换的股骨头10例做为对照组,分别观察其VEGF和b-FGF的表达情况。结果 各实验组及对照组均可见VEGF及b-FGF的阳性表达。实验组阳性面积百分比均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,实验组间阳性面积百分比比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 股骨头缺血性坏死中VEGF与bFGF表达降低,提示细胞因子与股骨头坏死的修复有密切联系,且不同原因ANFH其致病机制可能相似。     

介入导向溶栓治疗股骨头缺血坏死──附12例报告

目的：探索股骨头缺血坏死的介入治疗方法。方法：采用Seldinger穿刺超选择插管至旋股外、内动脉，灌入溶栓药物，治疗12例14个股骨头缺血坏死。洁果：介入治疗后，髋关节疼痛明显缓解或消失，活动自如，骨质逐步修复。结论：股骨头缺血坏死是由微循环障碍引起，介入导向溶栓对治疗股骨头缺血坏死有明显的疗效。     

中药配合鹿瓜多肽治疗股骨头坏死临床效果观察

目的 观察口服中药联合静滴鹿瓜多肽注射液治疗股骨头坏死的疗效。方法 收集2014~2016年住院的无菌性股骨头坏死患者120例,按照随机数字表法分为治疗组和对照组,各60例,治疗组采用口服自配中药汤剂,同时联合静滴鹿瓜多肽注射液;对照组采用口服自配中药汤剂,两组均给予常规补钙,3个月后参照百分法对临床疗效进行评价。 结果 治疗后治疗组优18例,良24例,中10例,差8例,总有效率86.67%,优良率70.00%。对照组优14例,良20例,中16例,差10例,总有效率83.33%,优良率56.67%。两组总有效率比较差异无统计学意义（P＞0.05）,而治疗组优良率大于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 口服中药联合静滴鹿瓜多肽注射液治疗股骨头坏死疗效优于单纯中药治疗,治疗优良率高,操作简单、经济安全,值得进一步研究。     

缺血性股骨头坏死患者血清透明质酸及层粘连蛋白的研究

为探讨细胞外间质主要成分透明质酸（ＨＡ）与层粘连蛋白（ＬＮ）在缺血性股骨头坏死（ＩＮＦＨ）中的生理病理过程及临床价值，采用放射免疫分析法对４５例不同病因的ＩＮＦＨ患者进行了血清ＨＡ与ＬＮ的定量分析，并与３０例正常人对照。结果显示，ＩＮＦＨ患者血清ＨＡ含量极显著地高于对照组（ｔ＝３－２９；Ｐ＜０－０１）。尤以激素性ＩＮＦＮ增高最为显著（ｔ＝３－６２；Ｐ＜０－０１）。ＩＮＦＨ患者ＬＮ含量亦明显高于对照组（ｔ＝２－８４；Ｐ＜０－０１）。同时，ＨＡ与ＬＮ含量增高与病程发展密切相关。故定量检测ＨＡ与ＬＮ可作为ＩＮＦＨ早期诊断及判断预后的良好指标     

SARS康复者股骨头缺血性坏死的MRI检查

目的 分析严重急性呼吸综合征（SARS）康复者发生股骨头缺血性坏死的MRI表现。方法 对92例SARS康复者的184个股骨头（随访1年以上）以MRI对骨头缺血性坏死进行普查。结果 184个股骨头中，10个（5．4％）发生了缺血性骨坏死。其中4例为双侧股骨头坏死。2例为单侧股骨头坏死；在MRI上9个（90．0％）股骨头缺血性坏死为典型的双线征。而仅有1个（10％）表现为骨髓水肿（边缘模糊的髓腔内TIWI低信号，T2WI及STIR高信号的骨髓水肿）。全部股骨头坏死均为早期改变。其中Ⅰ期2个。Ⅱ期8个；有髋关节症状组和无髋关节症状组对照发现，两组股骨头缺血性坏死率无统计学差异。结论 MRI是SARS康复患者股骨头坏死随访筛选检查的一种有效方法。不管有无髋关节症状，对SARS康复患者进行合理的MRI随访是非常必要的。