mdr-1、CD44v、和nm23-H1基因产物与肝癌侵袭及转移的关系

为探讨ｍｄｒ－１,ＣＤ４４ｖ和ｎｍ２３－Ｈ１基因产物蛋白与肝癌侵袭,转移预后的关系。用免疫组织化学技术检测４６例肝癌患者ＣＤ４４ｖ和ｎｍ２３－Ｈ１和ｍｄｒ－１基因蛋白的表达。结果 显示肝癌组织ｍｄｒ－１,ＣＤ４４ｖ和ｎｍ２３－Ｈ１（６０．０８％）,明显高于正常组织和癌旁组织（Ｐ〈０．０５）;肝癌转移组的ｍｄｒ－１,ＣＤ４４ｖ阳性表达率高于ｎｍ２３－Ｈ１阳性表达率,差异显著（Ｐ〈０．０５）;肝癌非转     

非小细胞肺癌淋巴结转移与nm23-H_1基因突变及mRNA表达异常关系研究

目的观察非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组织中ｎｍ２３－Ｈ１基因的存在状况及其转录表达水平，分析肺癌恶性转移与该基因异常的关系。方法采用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ和半定量ＲＴ－ＰＣＲ方法，以正常癌旁组织及正常肺组织为对照，观察了３１例原发性ＮＳＣＬＣ中ｎｍ２３－Ｈ１基因的突变和ｍＲＮＡ表达情况。结果３１例肺癌中未发现１例存在ｎｍ２３－Ｈ１基因突变。在２０例具淋巴结转移的ＮＳＣＬＣ中ｎｍ２３－Ｈ１基因ｍＲＮＡ表达降低１４例（１４／２０），明显高于未发生淋巴转移的非小细胞肺癌（３／１１）（Ｐ＜０．０５）。结论以上结果显示，ｎｍ２３－Ｈ１为一种可在肺癌转移过程中发挥负调节作用的转移抑制基因，该基因表达水平可望作为一个肺癌转移的预测因子。     

TSH双位点单抗免疫放射测定法的建立及临床应用

采用本所制备及鉴定的二株不同位点的抗ｈ－ＴＳＨ单抗１３Ｂ４和８Ｅ７，建立了高灵敏度、高特异的ｈ－ＴＳＨ免放测定法。其中经饱和硫酸铵和ＰｒｏｔｅｉｎＡＳｅｐｈａｒｏｓｅ亲和层析柱纯化的１３Ｂ４以Ｉｏｄｏｇｅｎ固相法进行碘标，纯化的８Ｅ７（１∶１００稀释度）作塑料管固相抗体。方法学鉴定表明，本法与生理剂量的其他糖蛋白激素ｈ－ＦＳＨ、ｈ－ＬＨ、ｈＣＧ无明显交叉反应，灵敏度达０．０２６ｍＵ／Ｌ（－ｘ±２ｓ），批内ｃｖ为１．２３～７．３０％，批间ｃｖ为１２．３％。稀释度试验示平行线性关系好，ｒ＝０．９９９。初步临床应用结果表明：甲亢６４例，ＴＳＨ值为未测得（ＮＤ）～０．３１ｍＵ／Ｌ，９５％可信限为ＮＤ～０．２６３ｍＵ／Ｌ；甲减２８例，ＴＳＨ范围为６．６～１８２ｍＵ／Ｌ；甲状腺功能正常者９８例ＴＳＨ为１．４５ｍＵ／Ｌ（Ｐ＿（５０）），９５％可信限为０．３２６～６．０５９ｍＵ／Ｌ。本法与瑞士Ｓｅｒｏｎｏ酶免药盒同时测定１２８例，两种结果的相关系数ｒ＝０．８４４（Ｐ＜０．０１）。经上海华山医院等４家医院初步临床试用，结果表明本法与国内外同类型药盒相比，测定方法简便，相关性高，临床符合率好。     

胸腺肽α1单用及联合干扰素—α1b治疗慢性乙型肝炎疗效观察

目的研究单用胸腺肽α１（Ｔα１）及联合应用干扰素（ＩＦＮ）对慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）的治疗作用。方法３６例ＣＨＢ患者随机分为Ａ、Ｂ两组,Ａ组采用Ｔα１和ＩＦＮ联合治疗;Ｂ组单用Ｔα１,疗程均为６个月。结果治疗后６月时ＡＬＴ水平在Ａ、Ｂ两组分别下降至（７２．１±４．７７）Ｕ／Ｌ和（７３．７±３７．９）Ｕ／Ｌ,较治疗前（２２６．７±２１９．４）Ｕ／Ｌ和（１７０．１±１６５．６）Ｕ／Ｌ明显下降（Ｐ＝０．００２７和０．０００３）。ＨＢＶＤＮＡ水平在Ａ、Ｂ两组分别下降到（１３０±２８３）ｍＥｑ／ｍｌ和（３７３±８２５）ｍＥｑ／ｍｌ,较治疗前（８０７±１２２２）ｍＥｑ／ｍｌ和（８８３±１４３８）ｍＥｑ／ｍｌ明显下降（Ｐ＝０．００１９和０．０１９）。治疗后６月时,具有ＡＬＴ完全反应者,Ａ组和Ｂ组分别为８例（４４％）和９例（５０％）,具有ＨＢＶ清除反应者Ａ组为８例（４４．４％）,Ｂ组为７例（３８．８％）。结论采用Ｔα１或Ｔα１联合ＩＦＮα１ｂ治疗ＣＨＢ均能取得较好的效果     

肝细胞癌及癌旁组织中c—erbB—2—蛋白的表达与乙型肝炎病毒感 …

目的及方法 应用免疫组织化学技术检测了７６例肝细胞癌（ＨＣＣ）及其癌旁组织ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达，结果及结论 ｅ－ｅｒｂＢ－２蛋白在ＨＣＣ和癌旁组织内表达的阳性率分别为５７．９％（４４／７６）和７１．９％（４１／５７），阳性表达与ＨＣＣ组织学分级及细胞增殖状态无相关性，而与ＨＢＶ感染密切相关，ＰＣＮＡ在ＨＣＣ及癌旁组织阳性率分别为７７．６％（５９／７６）和３５．１％     

肝细胞癌及癌旁组织中c－erbB－2蛋白的表达与乙型肝炎病毒感染的关系

目的及方法应用免疫组织化学技术检测了７６例肝细胞癌（ＨＣＣ）及其癌旁组织中ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。结果及结论ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白在ＨＣＣ和癌旁组织内表达的阳性率分别为５７．９％（４４／７６）和７１．９％（４１／５７），阳性表达与ＨＣＣ组织学分级及细胞增殖状态无相关性，而与ＨＢＶ感染密切相关。ＰＣＮＡ在ＨＣＣ及癌旁组织的阳性率分别为７７．６％（５９／７６）和３５．１％（２０／５７），ＰＣＮＡ标记指数与ＨＣＣ组织学分级呈正相关。     

CD44在肺癌中表达的临床研究

目的观察标准型白细胞分化抗原（ＣＤ４４ｓ）及变异型白细胞分化抗原（ＣＤ４４ｖ６）在肺癌中的表达情况及同肺癌淋巴结转移的关系。方法以ＳＰ法对９６例原发性肺癌及１２例转移淋巴结行免疫组化研究。结果在小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）中，未见ＣＤ４４表达；而在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中，鳞癌（ＳＣＣ）的ＣＤ４４表达明显高于腺癌（ＡＤＣ）（Ｐ＜０．０１）；在１２例转移淋巴结中，１０例（８３％）表达ＣＤ４４ｖ６阳性；同未发生淋巴结转移的原发性肺癌（５１％）相比，发生转移的原发性肺癌中ＣＤ４４ｖ６表达明显增多（９１％，χ２＝１４．９２，Ｐ＜０．０１）；ＣＤ４４ｓ及ＣＤ４４ｖ６表达同肺癌分化程度无关；按ＴＮＭ分期，Ⅲ＋Ⅳ期中ＣＤ４４ｖ６表达显著高于Ⅰ＋Ⅱ期肺癌（χ２＝６．０５，Ｐ＜０．０５）。结论ＣＤ４４大部分表达于ＮＳＣＬＣ中，且主要在ＳＣＣ中；ＣＤ４４ｖ６阳性可能预示ＮＳＣＬＣ发生淋巴结转移的倾向，并可能对肺癌临床分期起到一定作用     

国产洛伐他汀对高脂血症患者血脂代谢的影响

目的：研究国产洛伐他汀对高脂血症患者血脂代谢的影响。方法：将１２０例患者随机分为洛伐他汀组（ｎ＝８０）及美降之组（ｎ＝４０），分别口服国产洛伐他汀及进口洛伐他汀（美降之），每次２０ｍｇ，每日２次，服用８周。观察用药４周及８周患者血清总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、（ＴＣ－ＨＤＬ－Ｃ）／ＨＤＬ－Ｃ、甘油三酯、载脂蛋白ＡⅠ（ＡｐｏＡⅠ）、载脂蛋白Ｂ１００（ＡｐｏＢ１００）及ＡｐｏＡⅠ／ＡｐｏＢ１００变化。结果：服用国产洛伐他汀４周及８周可分别使患者血清ＴＣ降低２３．０％及２７．３％，ＬＤＬ－Ｃ降低２７．９％及３４．１％，高甘油三酯血症患者甘油三酯水平降低２１．６％及２６．２％；ＨＤＬ－Ｃ升高９．１％及１０．１％，（ＴＣ－ＨＤＬ－Ｃ）／ＨＤＬ－Ｃ降低２９．６％及３７．１％。血清ＡｐｏＢ１００降低９．６％及１５．５％，ＡｐｏＡⅠ升高１８．９％及１４．５％，ＡｐｏＡⅠ／ＡｐｏＢ１００升高３９．９％及４４．９％。服药４周即有明显疗效。结论：国产洛伐他汀调血脂作用疗效肯定，与其相应进口产品美降之比较基本相同     

冠状动脉造影确诊冠心病与非冠心病患者的血脂比较

目的　通过比较和分析冠状动脉造影（ＣＡＧ）确诊为冠心病（ＣＨＤ） 和冠状动脉基本正常者的血脂代谢改变情况,了解血脂代谢紊乱与ＣＨＤ 之间的关系。方法　对３７１ 名住院病人进行ＣＡＧ 并根据狭窄程度分为三组：Ａ 组（ＣＡＧ 基本正常,冠状动脉狭窄＜ ３０％ ,ｎ ＝ １１１ 例） ,Ｂ 组（ＣＡＧ证实至少有一支冠状动脉内径狭窄≥５０％ ,ｎ ＝ ２０３例） ,Ｃ组（ 急性心肌梗死患者,ｎ＝ ５７ 例）,除外糖尿病、瓣膜病及先天性心脏病患者。结果　血清ＴＣ：Ａ组（５－２２±１．１２）ｍｍｏｌ／Ｌ（２００．８ ±４３．１） ｍｇ／ｄＬ,Ｂ 组（５－５８ ±１－２６） ｍｍｏｌ／Ｌ,（２１４－６ ±４８－５） ｍｇ／ｄＬ,Ｃ 组（５－０９ ±１－１２） ｍｍｏｌ／Ｌ（１９５－８ ±４３－１） ｍｇ／ｄＬ,（ Ｐ＝ ０－０３１ ７） ;ＬＤＬ－ Ｃ：Ａ 组（３－１３±１－１４）ｍｍｏｌ／Ｌ（１２０．４ ±４３．８） ｍｇ／ｄＬ,Ｂ 组（３－６９ ±１－０９） ｍｍｏｌ／Ｌ（１４１－９ ±４１－９） ｍｇ／ｄＬ,Ｃ组（３－２３±１－１５）ｍｍｏｌ／Ｌ（１２４－４ ±４４－２） ｍｇ／ｄＬ,（Ｐ＝ ０－０２７ ４） ;ＨＤＬ－ Ｃ：Ａ 组（１－１８ ±０－４１） ｍｍｏｌ／     

胃癌抗转移癌基因nm23_H1mRNA的表达意义

目的探索ｎｍ２３＿Ｈ１ｍＲＮＡ在胃癌中的表达程度与转移及预后的关系．方法应用原位分子杂交（ＩＳＨ）技术，检测胃癌组织１１２例（男８４例，女２８例，年龄２９岁～７０岁）中ｎｍ２３＿Ｈ１ｍＲＮＡ的表达，并结合临床资料进行分析．结果胃癌肿瘤区、移行区及癌旁区ｎｍ２３＿Ｈ１ｍＲＮＡ阳性表达率分别为４２９％，２７６％和１８％，阳性表达呈梯度下降趋势；无淋巴结转移的胃癌ｎｍ２３＿Ｈ１ｍＲＮＡ表达阳性为８７２％（４１／４７），有淋巴结转移的胃癌为１０８％（７／６５）；随访８８例中，≥３年生存者中６８６％（２４／３５）ｎｍ２３＿Ｈ１ｍＲＮＡ表达阳性，＜３年生存者中３７９％（１１／２９）ｎｍ２３＿Ｈ１ｍＲＮＡ表达阳性，故ｎｍ２３＿Ｈ１ｍＲＮＡ阳性表达在胃癌患者的淋巴结转移、非转移中差异显著（Ｐ＜００１）．结论ｎｍ２３＿Ｈ１ｍＲＮＡ表达率的升高与淋巴结的转移呈负相关性，与胃癌患者生存期呈正相关性     

干扰素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎62例

目的：观察干扰素α（ＩＮＦ－α）联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎（Ｃｈｒｏｎｉｃ Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ，ＣＨＢ）的疗效。方法：１２６例患者随机分为治疗组６２例，给ＩＦＮ－α３００万ＩＵ＋胸腺肽２０ｍｇ，均隔日１次；对照组６４例，单用ＩＮＦ－α３００万ＩＵ，隔日１次，疗程均为６个月。主要观察患者治疗前后症状、体征、病毒复制指标、肝功能指标的变化。结果：①两组患者在主要症状、体征方面改善明显（ｘ＾２＝７．４５，Ｐ〈０．０５）。②疗程结束时及１年后，治疗组患者ＨＢｅＡｇ及ＨＢＶ－ＤＮＡ的阴转率均显著高于对照组（ｘ＾２＝５．４７、ｘ＾２＝８．６１，Ｐ〈０．０５、Ｐ〈０．０１）。结论：两药联用能明显抑制ＨＢＶ复制，降低其反跳和病情复发。     

肝癌组织IGF－II、IGF－IIR、HBxAg的表达与细胞DNA倍体和S期的关系

为了探讨胰岛素样生长因子ＩＩ（ＩＧＦ－ＩＩ）在肝癌发生发展中的作用，采用免疫组织化学ＰＡＰ法检测了肝癌组织ＩＧＦ－ＩＩ及其受体（ＩＧＦ－ＩＩＲ）、乙型肝炎病毒Ｘ抗原（ＨＢｘＡｇ）的表达，并用流式细胞术分析了ＩＧＦ－ＩＩ表达与细胞ＤＮＡ倍体、Ｓ期的关系。结果显示：（１）ＩＧＦ－ＩＩ、ＩＧＦ－ＩＩＲ、ＨＢｘＡｇ在血清乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）标记阳性的癌组织阳性率均为９３％（ｎ＝１５），高于ＨＢＶ标记阴性的癌组织（１／５）（Ｐ＜０．０５）；（２）ＩＧＦ－ＩＩ阳性的癌组织ＤＮＡ异倍体出现率为１００％、Ｓ期比例为２８．８±６．４％，高于ＩＧＦ－ＩＩ阴性的癌组织ＤＮＡ异倍体出现率（６０％）和Ｓ期比例（１２．８±２．４％）（Ｐ＜０．０５）；（３）肝癌组织ＩＧＦ－ＩＩ、ＩＧＦ－ＩＩＲ的表达与ＨＢｘＡｇ表达一致。研究结果提示ＩＧＦ－ＩＩ可能在乙型肝炎病毒标志物（ＨＢＶ－Ｍ）阳性的肝细胞癌发生发展中有某种作用，ＨＢｘＡｇ可能是ＩＧＦ－ＩＩ基因的一种激活因子。     

非小细胞肺癌淋巴转移与nm23—H1基因突变及mRNA表达异…

目的 观察非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组织中ｎｍ２３－Ｈ１基因的存在状况及其转录表达水平，分析肺癌恶性转移与该基因异常的关系。方法 采用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ和半定量ＲＴ－ＰＣＲ方法，以正常癌旁组织及正常肺组织为对照，观察了３１例原发性ＮＳＣＬＣ中ｎｍ２３－Ｈ１基因的突变和ｍＲＮＡ表达情况。结果 ３１例肺癌中未发现１例存在ｎｍ２３－Ｈ１基因突变。在２０例具淋巴结转移的ＮＳＣＬＣ中ｎｍ２３－Ｈ１基因ｍＲＮＡ     

慢性乙型肝炎和肝硬化中乙型肝炎病毒X抗原表达的分析

用基因工程技术由大肠杆菌合成重组乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）Ｘ抗原（ＨＢｘＡｇ）并制备兔抗－ＨＢｘＩｇＧ以检测ＨＢｘＡｇ，合成一对以ＨＢＶＸ基因序列为模板的引物，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术扩增ＨＢＶＤＮＡ。免疫组织化学和血清学方法分别用以分析肝病患者肝组织中的ＨＢｘＡｇ和血清标本中的ＨＢｘＡｇ、抗－ＨＢｘ。发现ＨＢｘＡｇ在慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）患者肝组织中检出率为７２．７％，在肝炎后肝硬化（ＬＣ）中为９２．６％，而乙型肝炎核心抗原（ＨＢｃＡｇ）在ＬＣ中检出率为４７．８％。在ＣＡＨ、慢性迁延性肝炎和ＬＣ的血清中ＨＢｘＡｇ的阳性率分别为４４．４％、６６．６％和３３．３％，与ＨＢｅＡｇ的阳性率相似，而且在这些ＨＢｘＡｇ阳性的血清中可检出ＨＢＶＤＮＡ的存在，ＨＢｘＡｇ的表达与ＨＢＶ复制紧密相关，ＨＢｘＡｇ可能是一慢性ＨＢＶ感染的重要标志物。     

17-β-雌二醇对原代人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成的影响

目的观察１７β雌二醇对原代人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）一氧化氮（ＮＯ）生成的影响。方法采用胰蛋白酶灌流消化法培养原代ＨＵＶＥＣ，以原代ＨＵＶＥＣ为对象，观察不同浓度的１７β雌二醇（１００ｎｍｏｌ／Ｌ，３０ｎｍｏｌ／Ｌ，１０ｎｍｏｌ／Ｌ，１ｎｍｏｌ／Ｌ，０．１ｎｍｏｌ／Ｌ）作用于原代ＨＵＶＥＣ一定时间下ＮＯ产量（测代谢产物ＮＯ－２），采用Ｇｒｅｉｓ反应测定ＮＯ－２的量。结果１００ｎｍｏｌ／Ｌ１７β雌二醇作用１小时，ＮＯ－２即明显增高（Ｐ＜０．００１）；３０ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用下，４小时起ＮＯ－２产量即明显增高（Ｐ＜０．００１）；１０ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用１２小时及１ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用１８小时，ＮＯ－２产量均有明显增高（Ｐ＜０．０５）。０．１ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用２４小时内，ＮＯ－２产量与对照组比较无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。１７β雌二醇作用的阈浓度可能在０．１ｎｍｏｌ／Ｌ－１ｎｍｏｌ／Ｌ之间。结论１７β雌二醇可促进原代人脐静脉内皮细胞ＮＯ的生成，可能为其抑制动脉粥样硬化形成、降低血管阻力的重要机理之一。     

直接酶标法检测肝组织中丙型肝炎病毒抗原（HCAg—NS3）的研究

以单克隆抗－ＨＣＶ－ＮＳ３直接酶标法对石蜡包埋肝组织中丙型肝炎病毒抗原（ＨＣＡｇ－ＮＳ３）进行测定，该抗体系应用基因重组表达丙肝抗原（ＨＣＶ－ＮＳ３区－Ｃ３３－Ｃ）免疫小鼠并通过细胞融合术后获得，４９例病毒性肝炎患者肝组织测定结果，抗－ＨＣＶ阳性组的ＨＣＡｇ－ＮＳ３检出率５１．９％（１４／２７），抗－ＨＣＶ阴性组为１３．６％（３／２２），两组有显著性差异（Ｐ〈０．０１），以慢性重症肝炎和肝硬化患者     

北京地区46例Ⅱ/1b型HCV高变区1的序列变异研究

目的研究北京地区Ⅱ／１ｂ型丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）包膜蛋白Ｅ２／ＮＳ１高变区１（ＨＶＲ１）序列变异规律及意义。方法应用逆转录巢式ＰＣＲ技术从４６例北京地区Ⅱ／１ｂ型ＨＣＶ感染病人血清中扩增了ＨＣＶ部分包膜区基因片断（ｎｔ１１１９～１２５８）,纯化后直接采用双脱氧链末端终止法进行序列分析。结果北京地区Ⅱ型ＨＣＶＨＶＲ１位于氨基酸（ａａ）３８４－４０８位,与有关文献报道（３８３－４１０或４１４）略有差异。ＨＶＲ１序列与ＨＣＶ－Ｊ、台湾株、河北株、ＨＢ－１１相应序列比较,核苷酸同源性依次为４４０％～６６．７％（平均５７．７％）,４８．０％～７２．０％（６０．０％）,６０．０％～８５．３％（６９．８％）和５６．０％～８１．３％（６８．２％）,氨基酸同源性依次为２０．０％－５６．０％（３８．２％）,３２．０％～６４．０％（４５．７％）,３６．０％～７６．０％（４９．８％）和４０．０％～７６．０％（５５．６％）。本组ＨＶＲＩ内发现６个较保守的氨基酸位点：３８５位Ｔｈｒ,３８９,３９０,４０６位Ｇｌｙ,４０１位Ｓｅｒ,４０３位Ｐｈｅ。结论对ＨＶＲ１序列变异规律及生物学意义的进一步研究有助于ＨＣＶ疫苗的发展。     

肝细胞癌p53及nm23-H1 mRNA表达的意义

目的探讨ｐ５３,ｎｍ２３Ｈ１与原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）发生发展的关系．方法运用原位分子杂交技术对４９例ＨＣＣ中ｐ５３和ｎｍ２３Ｈ１基因ｍＲＮＡ进行检测,并结合临床病理特征进行分析．结果ｐ５３ｍＲＮＡ杂交阳性２３例,占４６９％;ｐ５３ｍＲＮＡ过表达与肿瘤的肝内转移．包膜侵犯及Ｅｄｍｏｎｄｓｏｎ分级相关（Ｐ＜００５）;ｎｍ２３Ｈ１ｍＲＮＡ阳性表达２７例,占５５１％;ｎｍ２３Ｈ１ｍＲＮＡ表达与肿瘤肝内转移及ＴＮＭ分期呈负相关（Ｐ＜００５）;同时发现ｐ５３ｍＲＮＡ过表达和ｎｍ２３Ｈ１ｍＲＮＡ低表达在ＨＣＣ肝内转移中具有协同作用．结论ｐ５３和ｎｍ２３Ｈ１参与ＨＣＣ的发生发展,ｐ５３过表达及ｎｍ２３Ｈ１低表达提示ＨＣＣ肝内转移．     

原发性肝癌组织P16蛋白的缺失与HBV感染

目的研究Ｐ１６蛋白缺失与原发性肝癌发生发展的关系以及ＨＢＶ感染与Ｐ１６蛋白缺失的相关性．方法用免疫组化技术（ＬＳＡＢ法）检测７０例原发性肝癌组织标本中的Ｐ１６蛋白和ＨＢｓＡｇ．结果有６０６％（４０／６６）的肝细胞癌（ＨＣＣ）和７５０％（１／４）的胆管细胞癌（ＣＣＣ）Ｐ１６蛋白缺失；Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ和Ⅳ级（按Ｅｄｍｏｎｄｓｏｎ标准）ＨＣＣＰ１６蛋白缺失率分别为００％（０／１），４４１％（１５／３４），８２１％（２３／２８）和６６７％（３／４），组间差异显著（Ｐ＜００５）．在有癌旁肝组织的４８例标本中，癌组织Ｐ１６蛋白阴性率（７２６％）明显高于癌旁肝组织（４１２％，Ｐ＜００５）．有６２５％（３０／４８）的ＨＣＣ癌旁肝组织ＨＢｓＡｇ阳性．ＨＢｓＡｇ阳性病例与阴性病例的Ｐ１６阴性率分别为７３３％（２２／３０）和６６７％（１２／１８），差异无显著性（Ｐ＞００５）．结论Ｐ１６蛋白缺失与原发性肝癌相关，与肝癌的恶性发展关系密切，可能对预后有重要影响．ＨＢＶ感染与Ｐ１６蛋白缺失无明显相关性．     

66例慢性非甲非乙型肝炎患者的丙型肝炎病毒感染研究

以ＨＣＶ－Ｔ３序列为引物，结合ＲＴ－ＰＣＲ和寡聚核甘酸探针Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交，检测６６例慢性非甲非乙型肝炎（ＮＡＮＢＨ）患者的血浆ＨＣＶ－ＲＮＡ，阳性４２例（６３．６％）。同样病例以相当于ＨＣＶＣ区基因编码和ＮＳ３区编码的人工合成肽抗原检测抗ＨＣＶ，阳性４９例（７４．２％）。这６６例慢性ＮＡＮＢＨ病例，抗ＨＣＶ和ＨＣＶ－ＲＮＡ双阳性者３８例（５７．６％）；抗ＨＣＶ阴性而ＨＣＶ－ＲＮＡ阳性者４例（６．１％）；抗ＨＣＶ阳性而ＨＣＶ－ＲＮＡ阴性者１１例（１６．７％）。其中诊断为散发型ＮＡＮＢＨ者３５例，检出ＨＣＶ－ＲＮＡ者１７例（４８．６％），为输血后ＮＡＮＢＨ者３１例，检出ＨＣＶ－ＲＮＡ者２５例（８０．７％）。