加味温胆汤抗大鼠营养性肥胖的机制探讨

目的: 从血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和肝、脂肪组织病理学改变角度探讨加味温胆汤抗大鼠营养性肥胖的机制。方法: 采用"髙脂乳剂+普通饲料"双重喂养法复制大鼠营养性肥胖模型。雄性断乳SD大鼠30只,按体重均匀分为空白对照组、模型对照组和加味温胆汤组,每组10只。各组动物每天均喂饲普通饲料,除空白对照组外,其余组动物每天上午灌胃给予自制高脂乳剂20 mL·kg^-1造模,连续4周。从第5周开始,于每天下午灌胃给予实验组加味温胆汤(7.74 g·kg^-1),空白对照组与模型对照组给同体积水,连续4周。末次给药后,禁食不禁水12 h,取血清检测T-SOD,NO,MDA水平;分离肝、脂肪组织,10%甲醛溶液固定,常规制片,HE染色,光镜下观察肝、脂肪细胞的病变。结果: 加味温胆汤组大鼠血清NO含量明显低于模型组(P<0.01);大鼠肝细胞界限清楚,排列整齐,脂变肝细胞散在;脂肪细胞数量增多,体积减小。结论: 加味温胆汤抗大鼠营养性肥胖的机制可能与降低血清NO水平、对抗肝细胞脂肪变性、缩小脂肪细胞体积等有关。     

温胆汤对精神分裂症模型鼠血清TNF-α，IL-6及海马组织Glu活性表达的影响

目的： 研究温胆汤对精神分裂症模型鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素6（IL-6）及海马组织谷氨酸（Glu）活性表达的影响。 方法： 将72只清洁级SD大鼠随机分为6组：正常组（A）、模型组（B）、温胆汤高剂量组（C）、温胆汤中剂量组（D）、温胆汤低剂量组（E）、氯氮平组（F）,每组12只。在造模前,C,D,E组分别ig温胆汤生药40,20,10 g·kg^-1;F组ig氯氮平20 mg·kg^-1;A,B组用等量生理盐水ig,1次/d,共21 d。在最后1次给药2 h后,B,C,D,E,F组一次性ip MK801 0.6 mg·kg^-1,建立精神分裂症模型,并进行刻板行为学观察;3 d后处死大鼠,取血清和海马组织检测。HE染色光镜下观察海马组织CA1区的病理改变,采用双抗体夹心-酶联免疫吸附（ABC-ELISA）法检测血清中TNF-α,IL-6的含量,免疫组化检测海马组织中Glu活性的表达。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠出现刻板行为;血清TNF-α,IL-6含量明显升高（P<0.05或P<0.01）;海马组织Glu蛋白表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,温胆汤各剂量组均不同程度改善了模型鼠的刻板行为和海马CA1区的病理改变,并可明显降低血清TNF-α,IL-6的含量（P<0.05或P<0.01）,使海马组织Glu活性的表达也显著升高（P<0.05或P<0.01）。 结论： 温胆汤通过调节免疫功能、减少炎症因子产生和提高Glu活性的表达来减轻精神分裂症模型鼠海马组织的病理损害。     

降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的: 探讨降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响。 方法: 采用高脂乳剂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg^-1)制备大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药(二甲双胍0.18 g·kg^-1)组、降脂保肝方组9.54 g·kg^-1并设正常对照组,ig连续给药35 d。实验结束后,测定各组大鼠空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝脏TC,TG,MDA,SOD。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL和MDA水平显著升高,血清及肝脏中HDL水平显著降低且SOD活性显著减弱(P<0.05);降脂保肝方可以显著降低糖尿病高血脂大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL,MDA水平,提高血清及肝脏中HDL水平和SOD活性(P<0.05)。 结论: 降脂保肝方可有效调节糖尿病高血脂大鼠糖脂代谢紊乱,降低肝脏脂质水平,提高机体抗氧化能力。     

香蕉皮多酚对高脂血症大鼠血脂水平及抗氧化能力的影响

目的: 以高脂血症大鼠为模型比较香蕉皮多酚、辛伐他汀降血脂及抗氧化作用。方法: 60只大鼠随机分为6组,每组10只,即对照组、模型组、阳性药辛伐他汀组(10 mg·kg^-1)、香蕉皮多酚低、中、高剂量组(30,60,120 mg·kg^-1)。正常对照组喂食普通饲料,其余5组每天灌胃给予高脂饲料制备高脂血症大鼠模型,造模的同时给予香蕉皮多酚干预, 连续给药40 d后测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA) 的含量, 超氧化物歧化酶(SOD) 的活性。结果: 与正常对照组比较, 模型组大鼠血清中TG,TC,LDL-C,MDA含量显著升高(P<0.05), 而血清HDL-C,SOD,T-AOC活性显著降低(P<0.05);与模型组比较, 香蕉皮多酚低、中、高剂量组大鼠血清TG,TC,LDL-C,MDA 均有不同程度降低(P<0.05), 血清HDL-C,SOD和T-AOC的活性显著升高(P<0.05)。结论: 香蕉皮多酚对高脂血症模型大鼠具有降低血脂及抗氧化的双重作用。     

丹参口服液抗心肌缺血活性的作用

目的: 探讨丹参口服液的抗心肌缺血活性作用。 方法: 取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,阿司匹林组(50 mg ·kg^-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg^-1),丹参片组(300 mg ·kg^-1),丹参口服液高、低剂量组(5,2.5 g ·kg^-1),ig给予相应剂量药物7 d,末次给药1 h后,其中正常组股静脉注射生理盐水5 mL ·kg^-1,其余各组注射10%高分子右旋糖苷(5 mL ·kg^-1)造成血瘀大鼠模型;另取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,单硝酸异山梨酯(4 mg ·kg^-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg^-1),丹参片组(300 mg ·kg^-1),丹参口服液高、低剂量组(生药5,2.5 g ·kg^-1),ig给予相应剂量药物,末次给药1 h后正常组舌下静脉推注生理盐水,其余各组舌下静脉快速推注垂体后叶素0.5 U ·kg^-1(1 U ·mL^-1)造成心肌缺血大鼠模型,采用血液黏度计测定血瘀模型大鼠全血比黏度、血浆比黏度;记录心肌缺血模型大鼠不同时间点Ⅱ导联心电图(ECG)观察T波变化,并测定血浆磷酸肌酸激酶(CK),丙二醛(MDA)及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD),钙离子(Ca²⁺)和MDA。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度明显升高(P<0.01),模型组心肌缺血大鼠不同时间点T波明显升高(P<0.05,P<0.01),心律明显升高,大鼠血浆MDA及CK水平明显升高(P<0.01),心肌组织MDA及Ca²⁺含量明显升高(P<0.01),心肌组织SOD水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,丹参口服液高、低剂量组均可明显降低血瘀大鼠全血黏度和血浆黏度(P<0.05,P<0.01),可明显降低心肌缺血大鼠的T波和心率(P<0.01),明显降低血浆MDA及CK水平(P<0.05,P<0.01);明显降低大鼠心肌组织MDA及Ca²⁺含量(P<0.05,P<0.01),显著升高SOD水平(P<0.05)。 结论: 丹参口服液对血瘀模型大鼠和心肌缺血模型大鼠具有活血化瘀及保护的作用。     

复方阿胶浆对小鼠抗疲劳能力的影响

目的: 探讨复方阿胶浆对运动小鼠抗疲劳能力的影响。方法: BALB/C 纯系雄性小鼠 60只随机分对照组、人参水提液组(10 g·kg^-1)、复方阿胶浆低、中、高剂量组(7.5,15,30 g·kg^-1)5组,灌胃30 d后,通过负重游泳实验,测定血乳酸(LA)、肝糖元、血红蛋白(Hb)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酸激酶(CK)、血清尿素氮(BUN)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果: 与对照组比,复方阿胶浆低、中、高剂量组血LA、MDA的含量明显降低,血红蛋白的含量显著增加(P<0.05);中、高剂量组肝糖元、BUN的含量显著增加,CK的含量显著降低,GSH-Px的活性明显增强(P<0.05);中剂量组LDH的含量显著性降低(P<0.01),SOD的活性明显增强(P<0.05)。结论: 复方阿胶浆可以有效延缓疲劳的产生、提高机体组织对疲劳的耐受力。     

清肺理痰方各有效成分组对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响

目的：D-半乳糖sc建立亚急性衰老小鼠模型,研究豆丹的抗衰老作用。方法：将实验动物随机分为7组,分别为正常对照组、衰老模型组、西洋参组（0.5 g·kg^-1）、豆丹水提液高（2.8 g·kg^-1）、低剂量组（1.4 g·kg^-1）、豆丹醇提液高（12.5 g·kg^-1）、低剂量组（6.25 g·kg^-1）。造模14 d后开始给药,给药14 d后测定负重游泳时间、脏器系数、肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性、肝脏及脑组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、肝及脑组织丙二醛（MDA）含量。结果：与正常组比较,衰老模型组负重游泳时间、脏器指数、SOD及GSH-Px均降低,MDA含量增加,且均有显著性差异（P<0.05或P<0.01）;与衰老模型组比较,豆丹水提液、醇提液均能显著延长负重游泳时间（P<0.05或P<0.01）,提高脏器指数（P<0.05）,提高SOD,GSH-Px活性（P<0.05或P<0.01）,降低MDA含量（P<0.05）,且对雌雄小鼠的作用大体相当。结论：豆丹可能通过提高机体免疫、抗脂质过氧化和清除氧自由基的能力来发挥抗衰老的作用。     

金丝桃苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察金丝桃苷(Hyp)对刀豆蛋白A(Con A)诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,金丝桃苷低、中、高剂量(12.5,25,50 mg·kg^-1)组和联苯双酯(200 mg·kg^-1)组。给药组连续ig给药10 d,末次给药后1 h,除正常组外,其余各组均尾静脉注射Con A(20 mg·kg^-1)造模,造模12 h后,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;肝脏组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;血清白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-4(IL-4),干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,血中CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量;并通过HE染色观察肝脏组织的病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性及肝脏组织MDA含量明显升高,肝脏组织SOD活性明显降低,IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平明显升高,CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,Hyp明显降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,降低肝脏组织MDA含量,升高SOD活性,同时明显降低IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平,明显升高CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量(P<0.05,P<0.01);肝脏病理学检测显示,模型组肝脏组织病理损伤明显,Hyp能明显减轻Con A对肝脏组织的病理损伤。结论:Hyp对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除自由基、减少炎性因子释放、调节T细胞亚群平衡有关。     

环黄芪醇对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的:探究环黄芪醇(cycloastragenol,CAG)延缓衰老作用及其机制。方法:采用D-半乳糖致小鼠衰老模型,小鼠随机分为正常组、模型组、环黄芪醇低、中、高3个剂量组(2.5,5.0,10.0mg·kg^-1)和维生素E(VE)组(2.5mg·kg^-1),除正常组ip给予等量的生理盐水外,其余各组在给药同时均ipD-半乳糖(125mg·kg^-1),连续给药6周。测定心、肝及皮肤等组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)的含量。结果:与正常组比较,模型组肝、心和皮肤的T-SOD,T-AOC活性以及HYP含量均显著降低,差异显著(P<0.01),MDA含量明显增加,有显著性差异(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,环黄芪醇能显著提高小鼠肝、心和皮肤的T-AOC,T-SOD活性(P<0.01),对肝、心和皮肤的MDA含量呈显著的降低作用(P<0.01,P<0.05),并可提高皮肤、心和肝等组织中HYP含量(P<0.01,P<0.05)。但环黄芪醇对上述指标的影响并未呈现明显的剂量依赖关系。结论:环黄芪醇具有显著的抗小鼠衰老作用,主要作用机制可能与提高T-SOD,T-AOC活性,降低MDA含量,增加HYP含量有关。     

茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用

目的：观察茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型。将造模成功后的大鼠按血糖值随机分为模型组、二甲双胍组（0.15 g·kg^-1）、茴香低剂组（1.5 g·kg^-1）和茴香高剂组（3.0 g·kg^-1）,另取10只为正常对照组。模型组和对照组灌等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天灌胃1次,共14 d。于末次给药2 h后,各鼠采血测空腹血糖值（FBG）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。取肝脏切片,做HE染色,观察肝脏组织形态学的改变。结果：与正常组比较,模型组显著升高FBG、MDA、AST、ALT水平,（P<0.05,0.01）,降低SOD活性（P<0.01）,肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,茴香治疗组（高剂组、低剂组）显著增高血清中SOD活性（P<0.01）,降低MDA,ALT,AST和FBG水平（P<0.01）,明显改善肝组织结构,肝细胞坏死数量少,肝细胞再生明显,高剂量组改善更为明显。结论：茴香对糖尿病大鼠早期肝损害有一定的保护作用。     

温胆汤对地卓西平马来酸盐诱发精神分裂症模型大鼠脑组织中Cx43 mRNA表达的影响

目的:探讨温胆汤对精神分裂症模型大鼠脑组织中神经胶质细胞连接蛋白(Cx43)mRNA的影响。方法:将健康的SD大鼠50只随机分为5组:正常组(A)、模型组(B)、温胆汤高、中、低剂量组(C,D,E组,剂量为生药40,20,10 g.kg-1)。A,B组生理盐水ig,C,D,E组温胆汤ig,1次/d,21 d后,按照0.6 mg.kg-1一次性ip地卓西平马来酸盐(MK-8O1)建立拟精神分裂症模型,然后行为学观察3 d,处死大鼠。应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,检测大鼠Cx43 mRNA的表达量。结果:模型组Cx43 mRNA的表达量低于正常组,有显著性意义(P<0.05);温胆汤3个剂量组Cx43 mRNA的表达量明显高于模型组,有显著性意义(P<0.05)。结论:温胆汤能够增强精神分裂症模型大鼠脑组织中Cx43 mRNA的表达。     

温胆汤对精神分裂症模型鼠海马PKC,p38MAPK及P-Cx43的影响

目的:研究温胆汤对精神分裂症模型鼠大脑蛋白激酶C(PKC),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及磷酸化连接蛋白Cx43(P-Cx43)蛋白表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机平均分为6组:正常组(A,生理盐水20 m L·kg-1),模型组(B,生理盐水20 m L·kg-1),氯氮平组(C,20 mg·kg-1),温胆汤高剂量组(D,40 g·kg-1),温胆汤中剂量组(E,20g·kg-1),温胆汤低剂量组(F,10 g·kg-1)。A,B组ig生理盐水;C组ig氯氮平;D,E,F组分别ig温胆汤,1次/d,21 d后,B,C,D,E,F组一次性ip地卓西平马来酸盐(MK-801)0.6 mg·kg-1,建立精神分裂症模型,行为学观察3 d后,处死大鼠,取海马组织,采用蛋白免疫印迹(Western bloting)法检测海马组织中PKC,p38 MAPK及P-Cx43蛋白的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠出现刻板行为;海马组织PKC,p38 MAPK及P-Cx43含量明显升高(P0.05)。与模型组比较,温胆汤各组及氯氮平组均不同程度改善了模型鼠的一般状况;明显降低海马组织PKC,p38 MAPK及P-Cx43的含量(P0.05)。Cx43的磷酸化程度也有统计学意义(P0.05),且模型组磷酸化水平最高。结论:温胆汤可明显降低PKC,p38 MAPK及P-Cx43蛋白的浓度,进而调节缝隙连接通讯(GJIC)的功能。     

温胆汤对实验性大鼠血脂代谢紊乱的调节及机理研究

目的：研究温胆汤对血脂代谢紊乱大鼠的调节作用及其作用机理。方法：采用高脂乳剂灌饲法建立脂代谢紊乱大鼠模型,观察温胆汤对大鼠血脂（TC、TG）水平,丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活力,总脂解酶（LA）,脂蛋白脂酶（LPL）,肝脂酶（HL）活性的影响。结果：与模型对照组比较,温胆汤能降低实验性脂代谢紊乱大鼠血中的TC.TG水平,（分别P〈0.01和P〈0.05）,提高血清SOD活性,降低MDA含量,（分别P〈0.05和P〈0.01）,同时,温胆汤能提高肝脏LA和LPL活性,（P〈0.01）,但对HL活性影响不明显。结论：温胆汤能有效调节机体脂质代谢,其机理可能是通过提高LA和LPL的活性而发挥其调脂作用,同时,温胆汤能有效降低机体内脂质过氧化程度,降低细胞受损程度。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠小肠ICC细胞IP3R，RyR表达的影响

目的:通过观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)中IP3受体(inositol 1,4,5-triphosphate receptor,IP3R),Ry受体(ryanodine receptor,RyR)蛋白及mRNA表达的影响,从钙离子通道调节角度探讨舒胃汤对FD的治疗作用及机制。方法:取Wistar大鼠15只,随机分成空白组、模型组与舒胃汤组(30.68 g·kg~(-1))。模型组与舒胃汤组按复合病因造模法处理21 d复制FD模型,灌胃给药14 d后取血制备含药血清。取2~3周Wistar乳鼠小肠平滑肌原代ICC细胞,传代培养后分为空白血清组(A组),模型血清组(B组),舒胃汤5%含药血清组(C组),舒胃汤10%含药血清组(D组),舒胃汤15%含药血清组(E组)。待细胞融合至60%~80%时分别加入对应组别血清,继续孵育24 h。提取细胞蛋白及总RNA,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IP3R,RyR蛋白表达,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测IP3R,RyR mRNA表达。结果:Western blot检测发现,与A组比较,B组IP3R-1,IP3R-2,IP3R-3,RyR-1,RyR-2,RyR-3蛋白表达均明显降低(P0.01);与B组比较,D,E组IP3R,RyR蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01)。Real-time PCR检测发现,与A组比较,IP3R,RyR mRNA表达均明显降低(P0.01);与B组比较,D,E组IP3R,RyR mRNA表达明显升高(P0.01)。结论:舒胃汤可通过上调FD模型大鼠小肠ICC细胞内IP3R,RyR蛋白及mRNA表达,发挥对功能性消化不良疾病的治疗作用。     

托盘根水煎剂降糖作用分析

目的:探讨托盘根水煎剂对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的降糖作用。方法:Wistar大鼠80只,采用大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。随机分为模型组(ig 13.5 m L·kg-1的蒸馏水),阳性药组(210 mg·kg-1的盐酸二甲双胍水溶液),托盘根低、高剂量组(分别ig 1.35,2.70 g·kg-1托盘根水煎剂),另设正常组,每组10只,每天ig 1次,共13 d。检测空腹血糖(FBG),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脏器系数的影响。结果:与正常组比较,模型组FBG,SOD,GSH-Px水平明显升高,NO,MDA含量明显降低(P0.05);经托盘根治疗后,治疗组FBG水平较模型组降低(P0.05),低剂量组血清中NO和高剂量组血清中MDA含量较模型组升高(P0.05),而高剂量组血清中SOD和低、高剂量组血清中GSH-Px含量较模型组降低(P0.05),且托盘根水煎剂对所取脏器均有修复作用。结论:托盘根水煎剂可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛功能恢复而发挥降血糖作用。     

加味四二汤对早期2型糖尿病肾病患者UAL,SOD,MDA的影响

目的:观察加味四二汤对早期2型糖尿病肾病患者的尿白蛋白(UAL),血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的影响及临床疗效,并探讨其机制。方法:将90例诊断为早期2型糖尿病肾病、中医辨证为气阴两虚证的患者按随机数表法分为加味四二汤组、银杏达莫注射液组和常规组,各30例,3组均予以2型糖尿病常规治疗,在此基础上加味四二汤组予以加味四二汤联合卡托普利治疗,银杏达莫注射液组予以银杏达莫注射液联合卡托普利治疗,治疗周期为4周,治疗前后检测患者UAL,SOD,MDA的变化,对患者中医证候进行评分。结果:治疗后加味四二汤组、银杏达莫注射液组UAL,MDA显著低于治疗前(P0.01),SOD显著高于治疗前(P0.01),中医证候积分显著低于治疗前(P0.01)。与常规组比较,加味四二汤组、银杏达莫注射液组治疗后UAL,MDA显著降低(P0.01),SOD显著增高(P0.01),中医证候积分显著降低(P0.01)。与银杏达莫注射液组比较,治疗后加味四二汤组UAL,MDA显著降低(P0.01),SOD显著增高(P0.01),中医证候积分显著降低(P0.01)。结论:加味四二汤治疗早期2型糖尿病肾病能显著改善患者的临床症状,减少患者UAL,升高血清SOD,降低血清MDA,这可能与其抗氧化应激有关。     

红芪多糖对不同病程糖尿病大鼠血清NO、NOS及过氧化脂质的影响

探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病(DM)及其并发症的防治作用。Wistar大鼠腹腔注射STZ造成DM模型后，分为模型对照组(B)，伊那普利治疗组(C)，HPS高(D)、低(E)剂量治疗组，另取等量同种鼠为正常对照组(A)。C、D、E组分别予相应药物灌胃治疗，A、B组予等量生理盐水，连续8周。并于第2、第8周测定各组动物血糖及NO、NOS、SOD、MDA的水平。结果：D、E组大鼠血糖较B组明显降低，NO、NOS早期升高和8周时下降趋势不明显，SOD活性增强，MDA升高不明显；HPS对DM的作用与C组相当，并呈一定量效关系。     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

陈元膏膏摩对膝骨性关节炎大鼠血清NO和PGE2及下肢功能的影响

目的:观察陈元膏膏摩对膝骨性关节炎大鼠血清中一氧化氮(NO)和前列腺素E₂(PGE₂)及下肢功能恢复的影响,探讨陈元膏膏摩对膝骨性关节炎是否具有抗炎作用。方法:将52只SD大鼠随机分为正常组、模型组、陈元膏膏摩组(2 g/只)、和手法对照组(凡士林,2 g/只),每组13只,除正常组外,其余各组采用石膏固定法建立膝骨性关节炎动物模型,8周后,正常组、模型组不作干预,对陈元膏膏摩组、手法对照组大鼠分别给予陈元膏结合手法和凡士林结合手法治疗,每日1次,持续8周后,HE染色对各组关节软骨病理改变进行Mankin评分,并检测各组血清中NO和PGE₂的浓度水平。结果:与正常组比较,模型 组软骨病理改变进行Mankin评分和血清NO,PGE₂的浓度水平明显升高(P<0.01),其大腿周长和膝关节活动度均有明显降低(P<0.01);陈元膏膏摩组、手法对照组Mankin评分和血清NO,PGE₂的浓度水平均低于模型组(P<0.01),其中陈元膏膏摩组的血清NO,PGE₂浓度水平较低(P<0.05),陈元膏膏摩组、手法对照组的大鼠在治疗后,其大腿周长和膝关节活动度均有明显提高(P<0.01),其中陈元膏膏摩组提高的幅度较大(P<0.05)。结论:陈元膏膏摩疗法可降低KOA大鼠血清中NO和PGE₂的浓度水平,更好地促进大鼠大腿肌力和膝关节活动度的改善,对减轻膝骨性关节炎症状具有一定的作用。