病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达

目的:检测病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TβR Ⅰ,TβRⅡ).方法:应用免疫组织化学SABC法检测60例病理性瘢痕(增生期瘢痕23例,退化期瘢痕9例;早期瘢痕疙瘩10例,晚期瘢痕疙瘩18例)、15例正常皮肤及15例非病理性瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ和TβRⅡ的表达.结果:病理性瘢痕组织中,TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P＜0.01).增生期瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率均高于退化期瘢痕组织(P＜0.05或0.01).瘢痕疙瘩组织中,早期病变与晚期病变组织比较,TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中,TβR Ⅰ、TβRⅡ表达呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论:病理性瘢痕的发生与TGF-β信号转导异常活化有关.     

病理性瘢痕组织中survivin mRNA和C-myc、P27kip1蛋白的表达

目的:探讨病理性瘢痕组织中survivin mRNA和C-myc、P27 kip1蛋白的表达情况.方法:采用原位杂交和免疫组织化学染色技术,分别检测40例病理性瘢痕组织、20例非病理性瘢痕组织和20例正常皮肤组织中survivinmRNA和C-myc、P27kip1蛋白的表达情况.结果:病理性瘢痕、非病理性瘢痕和正常皮肤组织中survivin mRNA、C-myc蛋白和P27kip1蛋白阳性表达率分别为67.5%、40.0%、20.0%,72.5%、45.0%、35.0%,55.0%、85.0%、90.0%;病理性瘢痕与非病理性瘢痕和正常皮肤组织比较,3指标差异均有统计学意义(P＜0.05).病理性瘢痕组织中,C-myc蛋白表达与survivin mRNA表达及P27kip1蛋白高表达均有相关性(P＜0.05),survivin mRNA表达与P27kip1蛋白高表达无相关性(P＞0.05).结论:病理性瘢痕组织中survivin、c-myc表达上调,p27kip1表达抑制,从而导致瘢痕形成.     

病理性瘢痕组织中整合素β1与CD105标记的微血管密度测定

目的:测定病理性瘢痕组织中整合素信号途径和CD105标记的微血管密度.方法:采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕及20例正常皮肤组织中整合素β1和CD105的表达,并计数CD105标记的微血管密度(MVD).结果:病理性瘢痕组织中整合素β1阳性细胞百分率及CD105-MVD均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P＜0.05),且非病理性瘢痕组织2个指标均高于正常皮肤组织(P＜0.05).病理性瘢痕组织中整合素β1阳性细胞百分率和CD105-MVD呈正相关(r=0.896,P＜0.05).结论:整合素β1可能在病理性瘢痕血管的形成中起重要作用.     

病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1、金属蛋白酶组织抑制剂-1、血小板源性生长因子、增殖细胞核抗原的表达

目的:探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义.方法:采用免疫组织化学方法检测58例病理性瘢痕、16例正常皮肤及16例非病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA的表达情况.结果:病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF阳性表达率及PCNA指数均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P均＜0.05).病理性瘢痕组织中TIMP-1与PDGF、MMP-1、PCNA及PDGF与PCNA表达均呈正相关(P均＜0.05).结论:病理性瘢痕的形成与MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA相互作用失衡有关.     

TGF-β3对病理性瘢痕中成纤维细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨TGF-β3,对病理性瘢痕成纤维细胞增殖-凋亡的作用.方法 收集病理性瘢痕标本58例、正常瘢痕标本42例和正常皮肤30例.采用免疫组织化学法检测TGF-β3、PCNA,以及TINEL检测标本中成纤维细胞凋亡水平.结果 TGF-β3在病理性瘢痕组织中的表达低于正常瘢痕组织(P＜0.05),而正常皮肤组织中TGF-β3呈阴性表达.而PCNA在病理性瘢痕成纤维细胞中表达水平与正常瘢痕及正常皮肤相比明显增高(P＜0.05),正常瘢痕中成纤维细胞PCNA表达情况亦高于正常皮肤(P＜0.05);另一方面,病理性瘢痕中成纤维细胞凋亡水平较正常瘢痕降低(P＜0.05).而正常皮肤与正常瘢痕间无显著性差异(P＞0.05);病理性瘢痕组织中成纤维细胞增殖指数增殖指数与TGF-β3呈负相关关系(P＜0.05).结论 TGF-β3可能是通过调节瘢痕组织中成纤维细胞的增殖和/或凋亡水平,来实现对瘢痕形成的调节.TGF-β3,表达水平的失控可能是病理性瘢痕形成的重要诱因之一.     

病理性瘢痕组织中黏着斑激酶、蛋白激酶B和核因子κB的表达

目的:探讨病理性瘢痕组织中整合素介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导途径激酶(FAK)、蛋白激酶B(PKB)和核因子κB(NFκB)的表达.方法:采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中FAK、磷酸化PKB(p-PKB)和NFκB的表达.结果:病理性瘢痕组织中FAK、p-PKB、NFκB的阳性表达率较非病理性瘢痕和正常皮肤组织均升高(P＜0.05).病理性瘢痕组织中NFκB与p-PKB、FAK以及p-PKB与FAK表达均呈正相关(P均＜0.05).结论:病理性瘢痕的形成可能与激活整合素介导的PI3K信号转导通路、促进成纤维细胞增殖有关.     

病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-2,-13及组织金属蛋白酶抑制剂-2的表达

目的:探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达及意义.方法:采用免疫组织化学SP法,检测40例病理性瘢痕组织、15例正常皮肤组织中MMP-2,MMP-13及TIMP-2的表达情况,并分析3者之间的关系.结果:病理性瘢痕组织中MMP-2(70.0%),MMP-13(67.5%)及TIMP-2(80.0%)的表达水平较正常皮肤显著增高(26.7%,0%,20.0%),且在病理性瘢痕组织中MMP-2、MMP-13的表达与TIMP-2均呈正相关(r分别为0.491,0.454,χ2值分别为7.15,5.99,P<0.05).结论:MMP-2,MMP-13及TIMP-2的高表达可能与病理性瘢痕的形成有关.     

食管癌发生发展过程中P33/ING1、Survivin蛋白的表达

目的探讨食管癌发生发展过程中P33/ING1、Survivin蛋白的表达及其与食管癌病理特征的关系.方法采用免疫组化SP法检测P33/ING1、Survivin蛋白在60例食管癌手术后大体标本中食管正常黏膜、单纯增生、不典型增生、原位癌及浸润癌组织的表达.结果P33/ING1蛋白从正常黏膜→单纯增生→不典型增生→原位癌→浸润癌呈渐进性低表达,而Survivin蛋白则呈渐进性高表达.正常黏膜与不典型增生、原位癌及浸润癌中P33/ING1、Survivin蛋白的表达差异有统计学意义(P＜0.05);P33/ING1蛋白表达情况与食管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P＜0.05).食管浸润癌组织中P33/ING1蛋白的低表达与Survivin蛋白的高表达呈负相关(r=-0.480,P＜0.01).结论P33/ING1、Survivin 2种蛋白与食管癌的发生发展密切相关,可作为肿瘤诊断的标志物.     

增生性瘢痕组织中细胞外信号调节激酶和增殖细胞核抗原蛋白的表达

目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)传导通路对增生性瘢痕的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测40例增生性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中磷酸化ERK(p-ERK)和增殖细胞核抗原(PC-NA)蛋白的表达.结果:与非病理性瘢痕、正常皮肤组织比较,增生性瘢痕组织中p-ERK、PCNA阳性率及PCNA指数均升高(P均＜0.05),而非病理性瘢痕及正常皮肤组织间差异均无统计学意义(P＞0.05).增生性瘢痕组织中p-ERK与PCNA蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论:增生性瘢痕的形成可能与激活ERK信号传导通路、促进成纤维细胞增殖有关.     

病理性瘢痕组织中Ki-67的表达

目的:了解病理性瘢痕组织中Ki67的表达,探索瘢痕增生的机制。方法:应用免疫组化SABC法检测60例病理性瘢痕(包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩)、15例正常皮肤(取自病理性瘢痕患者自身)及15例非病理性瘢痕组织中Ki67蛋白的表达。结果:Ki67呈核表达。病理性瘢痕组织中Ki67标记指数(5.35±1.92)显著高于非病理性瘢痕和正常皮肤组织(0.41±0.33,0.33±0.34,P<0.05)。结论:瘢痕增生可能为瘢痕成纤维细胞增殖活性增高所致。     

病理性瘢痕组织中IGF-1R、PTEN及PCNA的表达

目的:检测病理性瘢痕组织中胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)、人第10号染色体同源性丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕组织、20非病理性瘢痕组织和20例正常皮肤组织中IGF-1R、PTEN、PCNA的表达情况.结果:病理性瘢痕组...     

病理性瘢痕组织中Livin和Smac的表达

目的:检测病理性瘢痕组织中凋亡抑制蛋白Livin和促凋亡因子Smac的表达情况及两者之间的关系。方法:分别采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测55例病理性瘢痕(25例瘢痕疙瘩、30例增生性瘢痕),24例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中Livin和SmacmRNA和蛋白的表达。结果:以上4种组织中Livin和SmacmRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(mRNA:F=269.533和95.514,P<0.001;蛋白:χ2=36.611和26.320,P<0.001);瘢痕疙瘩、增生性瘢痕中LivinmRNA的表达水平和蛋白的阳性表达率高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织,SmacmRNA的表达水平和蛋白的阳性表达率低于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P<0.05或0.008)。病理性瘢痕组织中Livin和Smac蛋白的表达呈负关联(rP=0.418,P<0.001)。结论:Livin和Smac可能在病理性瘢痕凋亡信号传导网络中起重要的作用。     

肝细胞癌中FHIT、Survivin和Caspase-3的表达及意义

目的:研究脆性组氨酸三联体蛋白(FHIT)、Survivin和Caspase-3在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。方法:通过免疫组化S-P法检测75例HCC及相应癌旁组织中FHIT、Survivin和Caspase-3的表达,分析其内在联系及与HCC临床病理特征的关系。结果:FHIT在HCC和癌旁组织中的表达阳性率分别为38.7%和69.3%,Survivin为86.7%和8%,Caspase-3为29.3%和84%,差别均有统计学意义(P<0.05)。FHIT蛋白的丢失与肿瘤的分化程度相关(P<0.05),与肿瘤大小、有无包膜、是否有门静脉癌栓、甲胎蛋白和HBsAg是否阳性无明显相关性。Survivin表达阳性率与肿瘤大小有关(P<0.05),与其他临床病理特征无关。Caspase-3蛋白的表达强度与HCC的分化程度和大小呈负相关(P<0.01)。在HCC中,FHIT与Survivin、Caspase-3与Survivin的表达呈负相关,FHIT与Caspase-3的表达呈正相关(P<0.05)。结论:FHIT和Caspase-3的表达缺失或下调与Survivin的过表达可能通过凋亡抑制共同参与了肝细胞肝癌的发生和发展。     

抑癌基因P33~(ING1b)与P53在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的:研究P33ING1b和P53蛋白在宫颈癌中表达的相关性。方法:应用免疫组织化学SP方法检测80例宫颈癌组织(A)、80例宫颈癌旁组织(B)及80例正常宫颈组织(C)P33ING1b和P53蛋白的表达。结果:P33ING1b和P53蛋白阳性结果分别在A组中有33例(41.25%)和36例(57.50%);B组中有11例(13.75%)和8例(10.00%);C组中有4例(5.00%)和3例(3.75%)。A组中共阳性表达25例(31.25%)。两者间有明显相关性(P<0.01)。结论:P33ING1b、P53蛋白在宫颈癌中的表达呈正相关关系。     

宫颈癌组织中Survivin和Caspase-3蛋白的表达

目的:探讨宫颈癌组织中Survivin、Caspase-3蛋白表达的变化.方法:用免疫组织化学SP法检测42例宫颈癌、13例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和8例正常宫颈组织中Survivin、Caspase-3蛋白的表达.结果:正常宫颈、CIN及宫颈癌组织中Survivin蛋白的阳性表达率依次增高(P＜0.05),Caspase-3蛋白阳性表达率依次降低(P＜0.05).宫颈癌组织中Survivin的表达与病理分级及淋巴结转移有关,与临床分期及组织学类型无关.宫颈癌组织中Survivin的表达与Caspase-3相关(P=0.019 7).结论:Survivin可能通过阻抑Caspase-3的表达在宫颈癌发生过程中发挥重要作用.     

Livin、Survivin和Caspase-3在星形细胞瘤中的表达

目的探讨Livin、Survivin和Caspase-3在星形细胞瘤中的表达。方法采用免疫组织化学法检测50例星形细胞瘤标本及10例正常脑组织中Livin、Survivin和Caspase-3的表达,分析Livin、Survivin的表达与Caspase-3表达的关系。结果 Caspase-3在正常脑组织中的阳性表达率显著高于在星形细胞瘤(P<0.05),且在Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤中的阳性表达率高于Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05)。Livin和Survivin在星形细胞瘤中的阳性表达率显著高于正常脑组织(P<0.05),且在Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤中的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ级(P<0.05)。星形细胞瘤中Livin和Survivin的表达与Caspase-3蛋白的表达均呈负相关(r分别为-0.520和-0.360,P<0.05)。结论 Livin、Survivin和Caspase-3的表达可能与星形细胞瘤的发生及发展有关。