六味五灵片对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的研究六味五灵片对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法用CCl4-植物油溶液腹腔注射造模,将造模成功的大鼠随机分为5组,每组12只,分别为模型组、复方鳖甲软肝片组、六味五灵片低剂量组(4 g.kg-1)、六味五灵片中剂量组(8 g.kg-1)、六味五灵片高剂量组(16 g.kg-1)。以血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)及羟脯氨酸(HyP)和肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)为评价指标,以肝组织Masson染色追踪其肝纤维化程度。结果六味五灵片能明显降低CCl4所致的大鼠血清中ALT、AST、HA、LN和HyP的含量(P<0.05),降低肝组织中的MDA含量(P<0.05),明显升高肝组织中的GSH和SOD含量(P<0.05),肝组织纤维化变性明显减轻,肝组织结构比较完好。结论六味五灵片对四氯化碳所致大鼠肝纤维化具有保护作用。     

肝复康胶囊对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究肝复康胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 将肝复康胶囊灌胃给予小鼠,腹腔注射四氯化碳所致肝损伤小鼠,用半自动生化分析仪测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以比色分析法测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 肝复康胶囊(0.9、1.8、3.6 g·kg-1·d-1)均可显著降低四氯化碳致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,也能明显降低肝脏MDA含量和提高肝匀浆SOD和GSH-Px活性.结论 肝复康胶囊对小鼠急性肝损伤有一定保护作用,其保护作用机制可能与清除自由基,抗脂质过氧化作用有关.     

番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损害的保护作用

目的：建立雷公藤多苷肝损伤模型,研究番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、番茄红素高剂量组（20mg/kg）、番茄红素低剂量组（10mg/kg）,各组预防性给药（或色拉油）6d后除空白组以外,用20倍常规剂量（270mg/kg）雷公藤多苷建立小鼠肝损伤模型,观察番茄红素对小鼠血清转氨酶（ALT、AST）、肝组织氧化指标及肝脏病理学的影响。结果：雷公藤多苷可使小鼠血清ALT、AST,肝体指数明显增高（P〈0.05）;与模型组比较,番茄红素各剂量组血清AST、ALT含量明显降低（P〈0.05）,小鼠肝组织SOD活性明显升高,降低MDA含量（P〈0.01）;肝组织的病理改变明显减轻（P〈0.05）。结论：番茄红素对雷公藤多苷致肝损伤具有良好的保护作用。     

柿叶总黄酮对急性肝损伤小鼠肝组织的保护作用

目的探讨柿叶总黄酮(PLF)对四氯化碳(CCl 4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl 4肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,HE染色观察肝脏组织病理形态学的改变。结果PLF高、中、低剂量组均能降低肝损伤小鼠ALT和AST的含量,提高肝组织SOD和GSH含量,降低MDA和TNF-α含量,并能改善肝组织的病理损伤程度。结论PLF对CCl 4所致的小鼠肝损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与提高小鼠的抗脂质氧化能力有关。     

野菊花总黄酮对酒精致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察野菊花总黄酮(total flavonoids Chrysanthemum indicum,TFC)对酒精致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制.方法 用TFC(125、250、500 mg·kg-1)连续给小鼠灌胃7 d,末次给药后1 h,一次性灌胃酒精(50%,6 g·kg-1)致小鼠急性肝损伤模型,测定不...     

番茄红素对异烟肼和利福平致大鼠肝损伤的保护作用

目的观察番茄红素对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致大鼠肝损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法给予异烟肼和利福平(各75mg.kg-1)用药4wk制备肝损伤动物模型,分别给予低、中、高剂量番茄红素(10、20、30mg.kg-1),4wk后测定大鼠血清中AST和ALT含量、肝脏指数,以及肝组织匀浆中的MDA、GSH的含量和SOD的活性,并作肝组织病理学检测。结果番茄红素能降低肝脏指数(P<0.05)、降低大鼠血清AST和ALT的含量、降低大鼠肝匀浆中的MDA、增加肝匀浆中GSH、升高SOD(P<0.05或P<0.01),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变。结论番茄红素对INH和RFP合用所致的大鼠肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与番茄红素的抗脂质过氧化作用有关。     

鸡骨草总黄酮对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究鸡骨草总黄酮（total flavones of Abrus carhorliensis Hance．,TFA）对小鼠实验性肝损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用四氯化碳（CCl。）致小鼠急性肝损伤制备模型,测定小鼠血清中ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量、SOD、GSH—Px活性。同时计算肝脏系数和进行病理组织学检查、评分。结果TFA100,80mg·kg^-1能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性（P〈0．05）,肝组织中MDA的生成和肝脏系数（P〈0．05）;升高组织中SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）。亦可明显改善肝脏的病理损伤程度。结论TFA对肝损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基生成有关。     

鬼针聚炔苷对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究鬼针聚炔苷(BPC)对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射0.2%CCl4橄榄油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,以水飞蓟素为阳性对照,鬼针聚炔苷(12.5、25、50 mg.kg-1)灌胃给药6 d,测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;同时计算肝指数、并对肝组织进行病理组织学检查,免疫组化学法观察NF-κB p65在肝组织中的表达。结果与模型组比较,鬼针聚炔苷能够显著降低血清ALT、AST的含量;提高肝组织中SOD、GSH-Px的水平,降低MDA、NO的含量;能明显改善肝细胞变性和坏死;可以显著减少NF-κBP65的表达。结论 BPC对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制NO产生及抑制NF-κB表达等有关。     

腹腔注射四氯化碳致Wistar大鼠肝纤维化模型制作的探讨

目的：通过筛选腹腔注射CCl4致Wistar大鼠肝纤维化模型的最佳剂量,追踪观察模型大鼠血清及肝组织学指标的时效及量效关系。方法：采用随机对照分组的方法,对各模型组的Wistar大鼠给予不同剂量的CCl4,进行腹腔注射,每周2次,共8周。分别于第3、6、8周随机处死动物总数的三分之一,检测血清ALT、AST水平及肝组织SOD活性、MDA含量的变化。另取肝组织进行病理切片镜下观察,以明确其肝纤维化程度。结果：造模8周间,与A组比较,各模型剂量组血清ALT、AST水平均显著升高（P〈0．01）,肝组织SOD活性显著降低（P〈0．01）,MDA含量显著升高（P〈0．01）。造模结束,D组共死亡6只,肝腹水2只;C组死亡2只;B组死亡1只。随着CCl4剂量的增加,大鼠肝组织的病理损伤明显加重。结论：该方法肝损伤明显、死亡率低、周期短、对其他重要脏器影响小,可作为慢性肝损伤、肝纤维化较好的模型。     

小叶黑柴胡茎叶总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察小叶黑柴胡茎叶总黄酮（TFA）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射0．12％COl4橄榄油溶液制备小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）;同时测定肝组织中丙二醛（MDA）的含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性。在光学显微镜下观察肝脏病理组织学变化。结果与CCl4模型组相比较,经TFA预防性治疗后,小鼠血清中ALT、AST的活性明显降低（P〈0．01）,同时肝组织中MDA的含量明显下降、SOD的活力明显增强（P〈0．01）。形态学观察显示TFA能明显改变肝组织的病理变化。结论TFA对急性肝损伤小鼠具有保护作用。     

丹参注射液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究丹参注射液对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及其机制.方法 连续7d小鼠尾静脉注射丹参注射液,继而用CCl4形成急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,以及肝匀浆中丙二醛(M DA) 和超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察肝脏的形态学变化.结果 丹参注射液各剂量组均能降低急性肝损伤小鼠血清中ALT和AST水平,同时增高肝脏中SOD水平、抑制MDA水平,从而减轻肝损伤程度.结论 丹参注射液对小鼠急性肝损伤具有明显保护作用.     

金丝桃苷对CCl_4诱导的大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究金丝桃苷(hyperfine,HP)对CCl4诱导的大鼠肝损伤的保护作用。方法:连续3d对大鼠灌胃给予不同剂量的HP,并于末次给药6h后灌胃给予CCl4复制急性肝损伤模型,24h测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性;同时进行肝组织病理学观察。结果:不同剂量的HP可显著降低模型大鼠血清中ALT、AST,肝组织匀浆中MDA含量;显著升高SOD、GSH活性;病理切片表明,HP预处理组肝组织损伤均有不同程度减轻,其中以30mg·kg-1剂量效果最佳。结论:HP对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与HP抑制抗氧化酶活性和抗自由基活性有关。     

清开灵注射液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护机制研究

目的：观察清开灵注射液对小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其可能机制.方法：建立小鼠CCl4急性肝损伤模型,观察清开灵注射液对CCl4诱导升高的小鼠血清ALT、AST活性影响,及对肝脏病理损伤的保护作用;测定肝组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果：与阴性对照组比较,模型组小鼠ALT和AST均显著升高（P＜0.01）,MDA明显增加（P＜0.01）,SOD显著降低（P＜0.01）,组织病理损伤明显.与模型组比较,清开灵注射液中剂量组（10 ml·kg^-1）和高剂量组（20 ml·kg^-1）均能显著降低肝损伤小鼠的ALT和AST（P ＜0.05 或0.01）,并明显减轻了肝脏组织的病理损伤.清开灵注射液低剂量组（5 ml· kg^-1）、中剂量组和高剂量组的MDA均较模型组显著降低（P＜O.05或0.01）,SOD水平则显著升高（P＜0.05或0.01）.结论：清开灵注射液对小鼠CCl4致急性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

舒肝安乐宁浸膏对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究舒肝安乐宁浸膏对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法 采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,肝组织中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,分析舒肝安乐宁浸膏对上述指标的影响.结果 舒肝安乐宁浸膏各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠肝组织GSH、GSH-Px含量（P＜0.01）,降低血清ALT、AST活性（P＜0.05或P＜0.01）与肝组织MDA含量（P＜0.05）.结论 舒肝安乐宁浸膏对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用,这可能与增强谷胱甘肽系统抗氧化能力有关.     

Protective effect of salvianic acid a on acute liver injury induced by carbon tetrachloride in rats

Previous research has shown that salvianic acid A [2-(3,4-dihydroxyphenyl)-2-hydroxy-propanoic acid, SA] extracted from Salvia miltiorrhiza BGE (Danshen) markedly inhibits lipid peroxidation of mitochondrial membrane of hepatic cells in vitro. The present study was conducted to examine protective effect of SA on liver injury induced by carbon tetrachloride (CCl4) and its possible mechanism in vivo. Male Sprague-Dawley rats weighing 180-200 g were used in the experiments. Five mmol/kg CCl4 in olive oil was given to rats i.p. Spectrophotometrical method was used to measure activities of aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) in serum, activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GPx) as well as malondialdehyde (MDA) level in hepatic tissue and the rate of superoxide anion (O2*-) generation in hepatic submitochondrial particles. Hepatic histological structure was observed under light microscopy. CCl4 caused significant changes of activities of the enzymes, MDA level, and the rate of O2*- generation and histopathological changes of acute hepatic injury were noted. SA reversed the significant changes induced by CCl4. These results demonstrate that SA produces protective action on acute hepatic injury induced by CCl4 via an antioxidative mechanism.     

彩虹明樱蛤多糖对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究彩虹明樱蛤多糖(MIP)对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 MIP对小鼠连续腹腔注射7 d,以0.1%CCl4橄榄油溶液经腹腔注射,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠肝指数,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及观察肝脏病理学变化。结果 MIP中、高剂量组(80,160 mg/kg)均能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.01),增强SOD和GSH活力(P<0.01或0.05),并能明显改善肝组织的病理学损伤,但对肝指数无明显影响。结论 MIP对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用。     

柞树皮水提浸膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究柞树皮水提浸膏对CCl<,4>所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 用CCl<,4>造小鼠急性肝损伤模型,灌胃给药,用比色法测定小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果 柞树皮水提浸膏能显著降低CCl<,4>所致小鼠各组血清中AST、ALT活性的升高(P<0.05),同时升高肝组织中GSH-Px的活性,降低肝组织中MDA的含量(P<0.05).结论 柞树皮水提浸膏对CCl<,4>所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

苯丙氨酸二肽类化合物Y101对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察苯丙氨酸二肽类化合物Y101(简称Y101)对刀豆蛋白A(CnoA)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将昆明种小鼠随机分为生理盐水组、CnoA模型组、Y101低、中、高(25,50,100 mg.kg-1)剂量组和联苯双酯组(LB,150 mg.kg-1)。除生理盐水组外,CnoA模型组和各给药组均于d 5和d 7给药1 h后尾静脉注射20 mg.kg-1 CnoA溶液使之中毒(按0.1 mL/10 g体重)。末次中毒后禁食不禁水,8 h后眼球取血,并迅速取肝脏备检。检测其血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量。取肝脏,称重,检测肝脏中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的含量;另取肝脏做病理组织学检查。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST活性,肝内MDA、NO含量及肝脾指数显著升高(P<0.01),肝内SOD、GSH水平及胸腺指数明显降低(P<0.01)。低、中、高剂量Y101对肝损伤大鼠上述指标均有不同程度的改变,且呈良好的剂量关系。给予Y101治疗后,中、高剂量组的肝组织病理变化均明显轻于模型组。结论:Y101对CnoA致小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

蜈蚣提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蜈蚣水提取物和不同体积分数乙醇提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl₄）制备小鼠急性肝损伤模型,测定血清中谷草转氨酶（AST）,谷丙转氨酶（ALT）和肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）水平;HE染色观察肝脏病理形态改变;RT-PCR检测小鼠肝脏中的肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白介素6（IL-6）mRNA表达水平。结果：与CCl₄模型组比较,蜈蚣水提物和30%乙醇提取物可以降低急性肝损伤小鼠ALT,AST和MDA水平,提高SOD水平;减轻小鼠肝脏病理损伤;降低TNF-α及IL-6的mRNA表达。其中水提物的效果更为显著。结论：蜈蚣水提物和30%乙醇提取物对小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用以及抑制TNF-α与IL-6的表达有关。