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相似文献
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1.
肝星形细胞(HSC)被认为是肝纤维化的关键成分,因此了解启动和持续HSC激活的分子机制有重要意义。基因转录水平的HSC激活需要同时激活几种HSC基因组的关键转录调节者。现综述调节激活HSC的几种转录因子。  相似文献   

2.
肝星形细胞(HSC)被认为是肝纤维化的关键成分,因此了解启动和持续HSC激活的分子机制有重 要意义。基因转录水平的HSC激活需要同时激活几种HSC基因组的关键转录调节者。现综述调节激活HSC的几 种转录因子。  相似文献   

3.
抗氧化剂对大鼠肝星形细胞增殖和凋亡影响的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 了解膳食维生素E和硒对大鼠肝纤维化恢复期肝星形细胞 (HSC)增殖和凋亡的影响。方法 采用腹腔内注射 5 0 %CCl4 制备大鼠肝纤维化模型 ,在饲料中添加适量维生素E(2 5 0mg kg饲料 )和Se(0 . 2mg kg饲料 )进行营养干预 ,在最后一次注射后 3、7、14、2 8天 (恢复期 )各处死 3只大鼠取其肝组织 ,用HE和Siriusred染色结合图象分析检测肝纤维化指标 ,用α SMA免疫组化方法检测激活的HSC细胞 ,用原位凋亡 (TUNEL)技术和α SMA免疫组化双标染色检测HSC凋亡。结果 在恢复期各时间点 ,病理对照组和抗氧化干预组激活的HSC数量呈逐步下降趋势 ,同时 ,从恢复期第 7d开始 ,HSC凋亡细胞数以及肝组织内的胶原量亦同步下降 ;在同一时间点 ,干预组激活的HSC数量低于病理对照组 ,而HSC凋亡数和凋亡率均高于病理对照组。结论 饲料中添加适量维生素E和硒能减轻肝纤维化的程度 ,并可能使恢复期HSC凋亡增加 ,激活HSC数量减少。  相似文献   

4.
重视肝纤维化与肝硬化的防治研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
肝纤维化(Hepatic Fibfosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝内纤维结组织增生的病理过程。轻者称为肝纤维化,重者假小叶及结节形成,称为肝硬化。慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化,通过纤维化的发展走向肝硬化。肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损害导致的病理状态过程,是发展为肝硬化形成的基础和必要阶段。现已证实肝纤维化的第一步是炎症反应和肝星状细胞(HSC)的激活。  相似文献   

5.
肝星形细胞(HSC)活化是肝纤维化形成的关键因素.目前研究显示,神经生长因子(NGF)可能通过抑制肝脏炎症,诱导活化的HSC凋亡,进而减缓肝纤维化的进展,其作用机制可能包括NGF及其低亲和力受体P75的作用.诱导活化HSC凋亡将是治疗和逆转肝纤维化的理想途径.  相似文献   

6.
Smad蛋白与肝纤维化   总被引:4,自引:0,他引:4  
肝星形细胞(HSC)是肝纤维化发生发展的关键细胞,转化生长因子β1(TGF-β1)是促进HSC活化、细胞外基质(ECM)的合成主要因子。在肝纤维化的过程中,TGF-β1-Smad信号转导对HSC的作用非常重要。本文就TGF-β1-Smad信号转导及其调控、Smad与肝纤维化的关系进行阐述。  相似文献   

7.
肝纤维化是指肝脏中细胞外基质中胶原的过量沉积,是慢性肝病发展为肝硬化的共同病理过程。肝星状细胞(HSC)活化导致细胞外基质(ECM)的增加足肝纤维化形成的主要原因。多种细胞因子以及微环境的改变,凋节细胞内信号传导是HSC激活的重要因素。越来越多的研究表明,瘦素和血管紧张素Ⅱ可通过调节细胞内信号传导,从而激活HSC,与肝纤维化进展关系密切。  相似文献   

8.
肝纤维化是各种肝细胞毒性物质对肝脏慢性或重复性损伤所引起的肝脏病理改变,肝星形细胞(HSC)激活是肝纤维化的关键因素.研究发现,转录因子FoxO1是调节HSC激活、增殖和迁移的重要因子之一.  相似文献   

9.
细胞外基质(ECM)的合成增加和降解减少是肝纤维化形成的主要机制,肝星形细胞(HSC)活化是肝纤维化形成的细胞学基础.去除病因,抗炎,抑制HSC活性与增殖,刺激活化HSC凋亡,促进ECM降解均为抗肝纤维化治疗的标靶.间充质干细胞移植抗纤维化尚有争议.基质金属蛋白酶(MMP)基因转导系统因可调控性及安全性问题,用于临床尚需时日.该文就肝纤维化发病机制与治疗进展作了综述.  相似文献   

10.
肝纤维化(HF)是诸多慢性肝病共同的病理过程,也是各种慢性肝病向肝硬化转归的中转站。肝星状细胞(HSC)是细胞外基质(ECM)的主要来源,在肝纤维化形成中起关键性作用。枯否细胞(KC)是肝脏内重要的非实质细胞,KC通过分泌一系列细胞因子参与HSC的活化。参与肝纤维化的发生与发展。在肝纤维化的恢复阶段,KC可抑制HSC活性,促进其凋亡从而发挥抗纤维化作用。因此,深入研究Kupffer细胞与HSC的Cross-talk在肝纤维化的发生与发展中的作用和机制,对于临床工作中防治肝脏损伤,提高患者生存率具有实际意义。  相似文献   

11.
中西药物治疗肝纤维化的进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正>肝纤维化是各种损害因素导致的肝细胞发生炎症坏死,肝内纤维结缔组织异常增生。目前认为其机制主要是肝星状细胞(HSC)的活化、细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡导致ECM在细胞间质过度沉积所致。肝纤维化是慢性肝损伤向肝硬化发展的动态过程。目前认为,进展性肝纤维化具有可逆性。药物  相似文献   

12.
凋亡与肝纤维化   总被引:1,自引:0,他引:1  
肝细胞和肝星形细胞(hepatic stellate cell,HSC)的凋亡与肝纤维化的形成、发展和减退有关。肝细胞凋亡产生的凋亡小体被吞噬细胞吞噬,且肝细胞凋亡本身可引起或加重炎症,均导致肝纤维化发生;HCS则通过细胞凋亡来减退肝纤维化。因此,肝细胞和肝星形细胞凋亡对肝纤维化有重要作用。  相似文献   

13.
肝纤维化的发生是由于细胞外基质的合成与降解的失衡造成的,而细胞外基质(ECM)的主要来源就是肝星形细胞(HSC),HSC的活化、增殖、数量增加,从而使细胞外基质的合成增加、降解减少、平衡破坏,是肝纤维化发生发展的关键因素。TGF-β1正是促进HSC活化、ECM合成的主要起始因子,而Smads蛋白是TGF-β超家族最重要的胞内效应分子。在肝纤维化的过程中,TGF-β1/Smad信号转导对HSC的作用非常重要,它在ECM表达调节中的作用是研究肝纤维化的关键。本文就TGF-β1/Smad信号转导与调控、及其在肝纤维化发生发展过程中的作用进行阐述。  相似文献   

14.
Smad蛋白与肝纤维化   总被引:6,自引:0,他引:6  
肝星形细胞(HSC)是肝纤维化发生发展的关键细胞,转化生长因子β1(TGF-β1)是促进HSC活化、细胞外基质(ECM)的合成主要因子。在肝纤维化的过程中,TGF-β1-Smad信号转导对HSC的作用非常重要。本文就TGF-βI-Smad信号转导及其调控、Smad与肝纤维化的关系进行阐述。  相似文献   

15.
肝星形细胞(HSCs)是产生细胞外基质(ECM)的主要细胞,ECM堆积可导致肝结构改变和肝功能异常.转化生长因子-β(TGF-β)是促进HSC活化、增殖,合成ECM的关键分子,而Smad蛋白是TGF-β重要的胞内效应蛋白,在肝纤维化信号转导中起着重要作用.此文就Smad与肝纤维化关系及以Smad为靶点的肝纤维化潜在的治疗价值方面进行综述.  相似文献   

16.
目的:探讨细胞因子对血吸虫病肝纤维化形成的影响。方法:查阅近10年国内外相关文献,并对文献进行分析、综述。结果:肝纤维化是血吸虫病的一个重要病理改变,细胞因子在血吸虫病性肝纤维化的发生发展过程中起着重作用,其中促肝纤维化的细胞因子是转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL-1、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-13)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等,抗肝纤维化细胞因子是干扰素-γ(IFN-γ)、IL-10、IL-12、IL-18等。结论:深入研究细胞因子在肝纤维化形成机制中的作用有重要意义。  相似文献   

17.
肝纤维化过程主要依赖于一些作用细胞,众所周知人体是一个很奇妙的系统,当外界有危险因素进入人体之后,人的体内会迅速产生对抗细胞,保护身体机能,肝脏也是如此。肝星状细胞是肝脏的重要保护源泉,这个细胞简称HSC,当外界的损肝因子进入体内的时候,HSC细胞会被迅速激活,细胞由原来的静止状态转化为活化状态。在这一过程中多种细胞以及细胞因子都会参与其中,他们之间相互作用、相互转化,使得细胞内部之间的促纤维化作用进一步加强。为了规避这一现象的出现,医务人员可以深入研究探索有效的抑制方法,以便扭转原有的病情状态。本文借助对星状细胞的研究,探究在该细胞的作用下肝纤维化的作用效果和治疗过程。  相似文献   

18.
目的探讨中药复方对二甲基亚硝铵(DNM)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制。方法采用二甲基亚硝铵4周注射诱导大鼠肝纤维化模型,实验分为正常组、模型组和愈肝组,每个组再分层为4、6、8周,共计九组,检测血清肝功能、PC—1]I、C—IV的变化及肝脾指数,观察肝脏组织病理学。结果DMN注射可成功复制大鼠肝纤维化模型;愈肝颗粒方能显著改善肝功能、肝脾指数,逆转干纤维化(6周P〈0.05,8周组P〈0.01)及肝脏病理纤维化分级(P〈0.05)。结论愈肝颗粒方有效改善肝脏微循环,阻止肝损伤及抗肝纤维化作用.抗纤机制可能与抑制HSC激活和一系列细胞因平表达有英.  相似文献   

19.
目的探讨阿米洛利(Amiloride)与川芎嗪(Ligustrazine)联用对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)氧应激所致纤维化的作用。方法使用FeNTA建立HSC氧应激模型。检测HSC的增殖、Ⅰ型胶原、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力;药物对HSC的毒性作用。结果阿米洛利和川芎嗪可以明显抑制HSC增殖,可明显降低MDA和Ⅰ型胶原的水平和提高SOD活力,且合用组优于单用组。结论作用于HSC不同靶点的抗纤维化药物合用优于单用。  相似文献   

20.
[背景]砷是一种环境毒物,长期或过量砷暴露可致机体肝纤维化损伤,其具体机制尚不清楚;丝裂原诱导基因6(Mig-6)在多种疾病或癌症中具有保护作用,但其在砷致肝纤维化损伤过程的作用尚不清楚.[目的]探讨Mig-6在亚砷酸钠(NaAsO2)致人肝星状细胞(HSC)活化及细胞外基质(ECM)沉积中的作用及机制.[方法]采用0...  相似文献   

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