丹参酮ⅡA对阿霉素所致体外心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨丹参酮ⅡA对阿霉素所致心肌氧化损伤的保护作用.方法 选择出生1～3 d的SD大鼠,进行心肌细胞培养.培养4d后心肌细胞随机分为5组:正常对照组、阿霉素损伤组(阿霉素1.72× 10-6 mol/L)、丹参酮ⅡA低剂量组(阿霉素1.72×10-6 mol/L+丹参酮ⅡA10×l0-6 mol/L)、丹参酮ⅡA中剂量组(阿霉素1.72×10-6 mol/L+丹参酮ⅡA20×l0-6 mol/L)、丹参酮ⅡA高剂量组(阿霉素1.72×10-6 mol/L+丹参酮ⅡA40×10-6 mol/L).作用48 h后测定心肌细胞活力、乳酸脱氢酶活性、超氧化物歧化酶、丙二醛含量、一氧化氮含量.结果 ①阿霉素损伤组心肌细胞活力显著低于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞活力分别高于阿霉素损伤组(P＜0.05).②阿霉素损伤组心肌细胞乳酸脱氢酶活性显著高于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞乳酸脱氢酶活力显著低于阿霉素损伤组(P＜0.05).③阿霉素损伤组心肌细胞内丙二醛含量显著高于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞内丙二醛含量显著低于阿霉素损伤组(P＜0.05).④阿霉素损伤组心肌细胞超氧化物歧化酶活性显著低于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞超氧化物歧化酶活性显著高于阿霉素损伤组(P＜0.05).⑤阿霉素损伤组心肌细胞内一氧化氮含量显著高于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞内一氧化氮含量显著低于阿霉素损伤组(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA对阿霉素所致心肌细胞氧化损伤有保护作用,可能与丹参酮ⅡA的抗氧化作用有关.     

枸杞多糖对大鼠肾组织缺血-再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的探讨缺血-再灌注对肾组织的损伤以及枸杞多糖(LBP)的干预作用。方法按照随机分组的方法将SD大鼠分为3组:假手术组、模型组和LBP干预组,每组10只。在大鼠制备模型的前1周,给予LBP干预组200 mg/kg灌胃,1天1次,假手术组和模型组给予相等体积的生理盐水灌胃。48 h后分别收集尿液,处死大鼠并取大鼠肾组织,苏木素-伊红染色,显微镜下观察肾组织的结构;测各组大鼠尿量、血肌酐、尿素氮含量的变化;测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果模型组大鼠肾组织中有大量的肾小管上皮细胞凋亡现象,血浆中肌酐[(144.81±13.98)μmol/L]和尿素氮[(42.45±2.67)mmol/L]的含量均明显增高,而尿量[(4.12±0.43)ml]明显减少,肾组织中SOD[(96.48±9.76)KU/g]活性降低,MDA[(267±13.21)μmol/g]含量升高,与模型组相比,其差异有统计学意义(P0.05);LBP干预组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞凋亡数量减少,血浆中肌酐[(65.61±7.01)μmol/L]和尿素氮[(13.74±0.81)mmol/L]的含量均明显降低,而尿量[(6.84±0.71)ml]明显增加,肾组织中SOD[(263.34±10.26)KU/g]活性升高,MDA[(106.21±9.11)μmol/g)含量减少,与模型组相比,其差异有统计学意义(P0.05)。结论缺血-再灌注会引起大鼠肾组织损伤,LBP干预后会升高肾组织SOD活性,降低MDA的含量来改善其损伤作用。     

枸杞多糖对H_2O_2诱导的肾小管细胞损伤的保护作用

目的人肾小管细胞株HK-2在过氧化氢(H_2O_2)的作用下发生损伤,分析加入枸杞多糖(LBP)后其损伤的变化和作用机制。方法将HK-2细胞随机分成4组,每组设6个重复孔,采用不同的方法进行孵育。正常组:培养液;H_2O_2组:浓度为0.10 mmol/L H_2O_2的培养液;LBP组:浓度为100μg/mL LBP的培养液;LBP+H_2O_2组:提前加入LBP孵育1 h后再加入H_2O_2继续孵育30 min。倒置显微镜下观察每组细胞的形态变化;流式细胞仪测定每组细胞的凋亡率;测定各组细胞中丙二醛(MDA)的量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果 H_2O_2组:与正常组比较,细胞的形态变圆,贴壁减少,细胞的凋亡率上升[(52.44±1.90)%],LBP组和正常组差异无统计学意义(P0.05),MDA水平增加[(8.95±0.21)μmol/L]而SOD活性减少[(2.26±0.27)KU/g Pro],差异均有统计学意义(均P0.05);LBP+H_2O_2组:与H_2O_2组比较,细胞的形态和贴壁量多均有所恢复,细胞凋亡率显著下降[(33.96±1.53)%],MDA水平减少[(4.95±0.21)μmol/L],SOD活性增加[(3.53±0.31)KU/g Pro],差异均有统计学意义(均P0.05)。结论人肾小管细胞在H_2O_2的作用下发生凋亡,LBP能减少其凋亡率,这与LBP增加细胞中SOD的活性而减少MDA含量密切相关。     

番茄汁对镉中毒小鼠肝肾损伤保护作用

目的 探讨番茄汁的促排镉作用及对肝肾损伤的影响.方法 小鼠饲喂CdCl2和番茄汁,4周后处死,测定肝、肾镉含量,血清尿素氮(BUN)及谷丙转氨酶(ALT)的含量,血、肝、肾超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 番茄汁低剂量组肝、肾镉含量为[(12.4±0.52),(9.3±0.37)μg/g]与镉染毒组[(15.6±0.11),(11.2±0.45)μg/g]比较,明显降低(P＜0.01),血ALT、BUN含量[(204.4±15.2),(11.1±2.05)]mmol/L明显低于镉染毒组[(502.5±21.3)、(14.5±3.15)]mmol/L(P＜0.01),血、肝、肾MDA含量分别为[(10.5±1.2),(10.7±2.1),(11.3±1.2)nmol/mgprot],明显低于镉染毒组(P＜0.01),血、肝、肾SOD、GSH-Px的活性明显升高(P＜0.01),呈剂量效应关系.结论 番茄汁对镉中毒小鼠肝、肾损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强小鼠抗氧化能力有关.     

蓝莓花色苷对环磷酰胺致大鼠心脏损伤保护作用

目的观察蓝莓花色苷对环磷酰胺致大鼠心脏毒性的保护作用,并探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、环磷酰胺组和蓝莓花色苷20、80 mg/kg组,连续灌胃14 d后,处死动物,其中第8天环磷酰胺组及蓝莓花色苷组大鼠腹腔注射环磷酰胺100 mg/kg;观察心肌组织病理学改变,采用自动生化分析仪测定大鼠血清酶学指标,采用试剂盒法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果环磷酰胺组大鼠心脏出现心肌细胞肥大、变性坏死、凋亡及炎性细胞浸润等病理变化,而蓝莓花色苷组大鼠心脏病理变化不同程度减轻;与对照组比较,环磷酰胺组大鼠心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、肌酸激酶活性[分别为(314.7±9.2)、(772.5±18.3)、(501.5±13.6)U/L]明显升高,心肌组织SOD活性[(21.2±1.4)U/mg prot]下降,MDA含量[(171.2±12.4)μg/gprot]升高;与环磷酰胺组比较,蓝莓花色苷80 mg/kg组大鼠心肌细胞LDH、AST、肌酸激酶活性[分别为(127.7±7.4)、(411.5±10.3)、(268.6±8.4)U/L]明显下降,心肌组织SOD活性[(26.9±1.3)U/mg prot]升高,MDA含量[(144.9±12.8)μg/g prot]下降。结论蓝莓花色苷对环磷酰胺致大鼠心脏毒性具有一定保护作用,作用机制可能与抗氧化有关。     

L-卡尼汀对大鼠心脏移植再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨L -卡尼汀对大鼠心脏移植再灌注损伤的保护作用。方法　采用大鼠颈部异位心脏移植模型 ,随机分为2组 :L -卡尼汀组 ,对照组。再灌注 2h测定心肌脂质过氧化终产物MDA、过氧化物歧化酶SOD的含量 ,电镜观察心肌组织的病理变化。TUNEL法染色检测细胞凋亡 ,以心肌凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果　L -卡尼汀组心肌线粒体等结构损伤明显减轻 ,心肌MDA明显减少 (P <0 0 1) ,SOD明显增加 (P <0 0 1) ,心肌细胞凋亡指数明显降低 [(7 14± 0 3 8) %vs (3 8 3 6± 3 16) % ,P <0 0 1) ]。结论　L -卡尼汀能有效减轻脂质过氧化反应 ,保护心肌线粒体 ,抑制心肌细胞凋亡 ,对心脏移植再灌注损伤有显著保护作用。     

[Gly14]-Humanin对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激及神经细胞凋亡的影响

目的探讨[Gly14]-Humanin(HNG)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激及神经细胞凋亡的影响。方法采用改良的Zea-longa法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注损伤模型。96只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组和HNG组。HNG组大鼠造模前3天给予5μL HNG(100 nmol/m L),股静脉注射,连续3天,每天1次;假手术组与生理盐水组给予5μL生理盐水,缺血3 h再灌注24 h后,采用Zea-longa 5分法对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量;原位末端标记法观察脑组织细胞凋亡情况。结果假手术组、模型组、生理盐水组和HNG组NDS的中位数(四分位数间距)分别为0(0)、1.5(1)、3(1)和3(1)分,假手术组NDS低于其他3组,HNG组NDS低于模型组和生理盐水组(均P0.05)。与假手术组大鼠比较,模型组、生理盐水组及HNG组大鼠脑组织SOD活性[分别为(11.65±1.66)、(12.15±1.56)和(19.43±1.47)U/m L]及GSH水平[分别为(8.84±1.23)、(7.51±1.16)和(11.17±1.67)mg/L]均降低,MDA水平[分别为(42.61±1.79)、(40.33±1.24)和(35.39±1.29)nmol/m L]升高(P0.05);HNG组SOD活性及GSH水平高于模型组及生理盐水组,而MDA水平低于模型组及生理盐水组(均P0.05)。与假手术组[(0.13±0.01)%]比较,模型组、生理盐水组及HNG组凋亡细胞的百分率[分别为(0.59±0.07)%、(0.51±0.08)%和(0.22±0.03)%]均增多(P0.05),HNG组大鼠凋亡细胞的百分率低于模型组和生理盐水组(均P0.05)。结论 HNG可能通过增加脑组织SOD活性及GSH水平,抵抗缺血再灌注应激损伤,减少神经细胞凋亡,从而减轻神经功能缺损。     

萝卜硫素激活Nrf2/HO-1通路对阿霉素急性肝损伤小鼠起保护作用及细胞凋亡的影响

目的 探讨萝卜硫素对阿霉素诱导的急性肝损伤小鼠转录因子NF-E2相关因子2/Ⅱ相酶血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路及细胞凋亡的影响。方法 小鼠腹腔注射阿霉素建立急性肝损伤小鼠模型，将小鼠随机分成6组：正常组、模型组、萝卜硫素低剂量、中剂量、高剂量组(20 mg/kg、40 mg/kg、60 mg/kg)、干预组(萝卜硫素15 mg/kg)。以肝匀浆指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)评价萝卜硫素的抗氧化预保护作用，以Western blot法测定肝组织中Nrf2/HO-1水平，以TUNEL法检测组织凋亡细胞。结果 萝卜硫素抗阿霉素所致急性肝损伤与激活Nrf2,调节下游基因HO-1,活化抗氧化因子，抑制细胞凋亡有关。结论 萝卜硫素对阿霉素所致的肝损伤有保护作用，可能是通过Nrf2/HO-1使肝细胞凋亡减少以及调控氧化应激反应，从而恢复正常的肝细胞功能。     

依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注损伤模型运动功能的影响,并进一步对脑组织含水量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NO含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性进行测定,观察依达拉奉对全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择2014年8—11月清洁级健康雄性SD实验大鼠45只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、依达拉奉组(C组);术前5 min静脉注射0.9%氯化钠溶液,1 mg/kg,全脑缺血再灌注后24 h对实验大鼠进行运动功能评估,测定各组大鼠脑组织含水量,并检测脑组织MDA、NO含量和SOD活性,计量资料以x±s表示,采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果 B组和C组大鼠平衡评分结果[(1.52±0.92)、(3.02±0.71)分]和引体试验评分结果[(1.07±0.83)、(2.26±0.77)分]与A组平衡及引体试验评分结果[(4.27±0.69)、(4.03±0.65)分]比较均下降,差异均有统计学意义(均P0.05);B、C两组比较,C组平衡试验与引体试验评分升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。B组与C组两组实验大鼠脑组织含水量分别为(79.02±0.65)%、(77.85±0.59)%,较A组的(75.31±0.41)%明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05);与A组[(0.33±0.12)μmol/mg、(6.02±0.21)nmol/mg、(76.55±2.64)U/mg]比较,B组和C组NO、MDA含量[(0.96±0.39)、(0.63±0.06)μmol/mg、(7.75±0.49)、(6.97±0.40)nmol/mg]明显升高,SOD活性[(40.07±3.23)、(53.25±4.57)U/mg]显著降低,差异均有统计学意义(均P0.05);C组较B组可显著降低全脑缺血再灌注损伤后MDA、NO含量,提高SOD活性,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论依达拉奉预处理对全脑缺血再灌注损伤所致运动功能障碍,有一定程度的改善;并可降低MDA及NO水平,而显著提高SOD活力,对大鼠全脑缺血再灌注损伤后的脑组织有一定的保护作用,能显著改善预后。     

饮水染镉对大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响

目的探讨饮水染镉对雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响。方法将30只雄性SD大鼠(性成熟)随机分成5组,分别为对照组,25、50、100、200 mg/L Cd Cl2组,经饮水染镉,连续56 d;检测大鼠睾丸、血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠睾丸中GSH-Px活性[(7.94±2.25)μmol/(min·gprot)]降低(P<0.05),MDA含量[(5.84±0.61)nmol/mgprot]明显升高(P<0.01);与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠全血GSH-Px活性[(32.99±4.45)μmol/(min·gprot)]、红细胞SOD活性[(8 574.79±887.65)NU/g Hb]、血浆SOD活性[(9.94±1.38)NU/mgprot]明显下降(P<0.05),血浆MDA含量[(0.26±0.03)nmol/mgprot]明显上升(P<0.05)。结论饮水染镉可引起雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能损伤。     

接触苯、甲苯、二甲苯对工人脂质过氧化作用的影响

目的探讨苯、甲苯、二甲苯对人体的脂质过氧化作用及抗氧化作用的影响。方法选择50名长期接触苯、甲苯、二甲苯作业的工人和55名不接触任何毒物的工人为研究对象,进行现场职业卫生学监测,对工人血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活力进行测定。结果接触组MDA含量[(3.55±1.58)]nmol/L及SOD活力[(95.45±11.05)×103单位/L]高于对照组,而GSH Px活力[(70.54±38.24)×104单位/L]低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。结论长期接触低浓度苯、甲苯、二甲苯,将导致MDA含量和SOD活力增加及GSH Px活力下降。     

白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡影响

目的摘探讨白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞氧化应激、凋亡影响及机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、力竭运动组、白藜芦醇50、100、200 mg/kg组,检测大鼠心肌组织缺血缺氧面积、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、Ca~(2+)-ATPase含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞Bax和caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,力竭运动组大鼠心肌缺血缺氧面积[(112.27±48.27)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(3.98±0.75)nmol/mgpro]明显升高、心肌组织SOD活性[(30.54±4.29)U/mgpro]与Ca~(2+)-ATPase活性[(0.32±0.03)mol/(mg·h)]明显下降、心肌细胞凋亡指数[(23.4±2.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(1.28±0.32)、(1.59±0.12)]明显升高;与力竭运动组比较,200 mg/kg白藜芦醇组大鼠心肌缺血缺氧面积[(22.12±10.22)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(1.65±0.11)nmol/mgpro]明显减少、心肌组织SOD、Ca~(2+)-ATPase活性[分别为(69.57±9.02)U/mgpro、(0.72±0.11)mol/(mg·h)]明显升高、心肌细胞凋亡指数[(10.4±1.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(0.36±0.11)、(0.62±0.13)]明显降低(P0.01);呈明显剂量效应关系。结论白藜芦醇可有效缓解大鼠力竭运动所致氧化应激状态,其机制可能与降低心肌组织Bax、caspase-3表达水平,减少心肌细胞凋亡有关。     

脂质过氧化损伤及内质网应激在铝致神经细胞凋亡中的作用机制

目的 探讨脂质过氧化损伤及内质网应激在铝致神经细胞凋亡中的作用.方法 体外培养新生0～3 d的大鼠神经元细胞用不同浓度氯化铝染毒.在荧光显微镜和电子显微镜下观察神经元的凋亡和内质网的形态学改变,并检测内质网的超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及ATP酶活力.结果 光学显微镜和电子显微镜形态学观察发现了凋亡的典型形态学改变,电子显微镜下可观察到内质网的变形肿胀及脱颗粒现象.低剂量染毒组SOD和ATP酶的活力明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),随染毒剂量的加大,酶活力逐渐下降;MDA含量则在低剂量染毒组[(16.42±1.50)nmol/m1]明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),随染毒剂量的加大,MDA含量逐渐上升.结论 铝能诱导神经元凋亡,内质网的脂质过氧化作用在凋亡过程中发挥了重要的调控作用.     

枸杞多糖抑制过氧化氢诱导的子宫内膜间质细胞的凋亡作用

目的通过采用过氧化氢(H_2O_2)诱导人子宫内膜间质细胞(ESCs)凋亡,探讨经过枸杞多糖(LBP)干预后对其凋亡的抑制作用及其机制的研究。方法体外分离、培养ESCs,将其分为4组:正常组:常规培养;H_2O_2组:培养液中加入H_2O_2;LBP组:培养液中加入100μg/ml LBP;LBP+H_2O_2组:LBP先作用1 h后再加入H_2O_2共培养30 min。流式细胞仪分析各组细胞的凋亡率;用比色法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;免疫细胞化学法检测细胞质中Bax和bcl-2的水平。结果与正常组相比,H_2O_2组细胞凋亡率增加(50.35±1.83),MDA的含量升高[(8.67±0.63)μmol/L]而SOD的活性降低[(2.09±0.59)KU/g Pro],细胞中Bax表达上调(60.45±7.63)而bcl-2的表达下调(23.59±2.67),其差异有统计学意义(P0.05);与H_2O_2组相比,LBP+H_2O_2组细胞凋亡率明显降低(34.63±1.32),MDA含量下降[(4.58±0.41)μmol/L],SOD活性上升[(3.36±0.41)KU/g Pro],细胞中Bax表达下调(30.65±5.42)而bcl-2的表达上调(53.42±6.39),其差异有统计学意义(P0.05)。结论LBP对H_2O_2导致的ESCs凋亡有抑制作用,其机制是通过提高ESCs中SOD的活性而降低MDA的含量、上调bcl-2并下调Bax的表达水平。     

螺旋藻多糖对糖尿病大鼠血糖及抗氧化作用的影响

目的观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠的降糖作用,并从氧化性损伤角度探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素制备糖尿病模型,将造模成功大鼠按照血糖值和体重随机分为糖尿病模型组、阳性对照组(格列本脲,20 mg/kg)、螺旋藻多糖高剂量组(200 mg/kg)和低剂量组(100 mg/kg),经口灌胃给药,另设正常对照组,时间为8周,观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠体重、血糖、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果模型组大鼠体重和血糖分别为(219.0±18.6)g,(27.6±2.4)mmol/L,血清SOD活力和MDA含量分别为(130.88±17.82)U/ml)、(11.24±0.93)nmol/ml;螺旋藻多糖高、低剂量组的体重和血糖分别为(273.0±26.9)g、(9.2±4.4)mmol/L和(270.1±43.4)g、(15.4±3.7)mmol/L,与模型组相比各剂量组大鼠体重明显增加(P0.01),血糖显著下降(P0.01),螺旋藻多糖高、低剂量组的SOD活力和MDA含量分别为(189.52±11.36)U/ml(5.87±0.61)nmol/ml和(155.72±19.0)U/ml、(6.65±1.02)nmol/ml,与模型组相比各剂量组血清中SOD活力均有提高(P0.05),MDA含量显著下降(P0.01)。结论螺旋藻多糖具有降血糖的作用,从氧化性损伤的角度分析,可认为其降糖的作用机制是通过增强SOD活力和降低MDA含量实现的。     

黄河包头段水源水有机提取物对雄性大鼠原代生殖细胞增殖和氧化损伤的影响

[目的]探讨黄河包头段水源水有机提取物对雄性大鼠原代生殖细胞的细胞增殖和氧化损伤的影响。[方法]提取黄河包头段上游水源水、下游水源水、自来水中有机物,将提取液按照低、中、高剂量(10、100、1 000 mL/mL,指1 mL有机物提取液分别来源于10、100、1 000 mL原水样)对体外培养的雄性大鼠原代生殖细胞染毒24 h,对照组给予同体积PBS液,MTT法检测细胞增殖率,透射电镜检测细胞凋亡,微板法检测乳酸脱氢酶(LDH)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。[结果]与对照组比较,自来水和黄河上游、下游水源水有机物高剂量组、中剂量组生殖细胞增殖率均降低(均P0.05),高剂量组增殖率分别降低至(85.08±0.70)%、(90.80±0.30)%和(87.50±2.35)%。透射电镜检测显示,各高剂量染毒组细胞染色质边集、核碎裂和一些染色质块在膜散射,线粒体结构破坏,出现空泡,凋亡细胞多见。黄河下游及自来水高、中剂量组LDH活性均高于对照组(均P0.05),自来水和黄河上游、下游水源水有机物高剂量组LDH活性分别为(2 417.48±298.50)、(1 870.37±157.95)、(2 072.90±195.11)U/L。自来水和黄河上游、下游水源水高、中剂量组T-AOC水平、SOD活性均低于对照组,MDA浓度高于对照组,差异有统计学意义(均P0.05);在高剂量染毒条件下,自来水组SOD活性低于上游水源水[(6.52±1.77)、(8.74±0.90)U/mL,P0.05],MDA浓度高于上游水源水[(3.14±1.18)、(2.27±0.82)nmol/L,P0.05]。[结论]黄河上游、下游水源水有机物能够抑制雄性大鼠原代生殖细胞增殖,促进细胞凋亡,氧化损伤可能是其作用机制之一。     

钍稀土混合粉尘作业工人血清抗氧化酶活力和丙二醛含量变化

目的 探讨钍稀土混合粉尘对作业工人血清某些抗氧化酶指标和丙二醛(MDA)的影响.方法 采用分光光度法分析血清MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活力.结果 接尘组血清MDA含量[(9.74±3.60 )μmol/L]显著高于对照组[(6.90±2.87)μmol/L,P<0.001],抗氧化酶POD[(10.65±5.94)×103 U/L]显著低于对照组[(22.73±11.64) ×103 U/L,P<0.001],SOD和CAT与对照组比较差异无统计学意义.接尘组MDA含量与工龄呈正相关(r=0.248,P=0.038).结论 职业接触钍稀土混合粉尘者血清MDA水平升高,而POD活力下降.     

山茱萸多糖对亚急性衰老大鼠睾丸的影响

目的观察山茱萸多糖对亚急性衰老大鼠睾丸形态及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法 2014年3—6月开展实验,取清洁级雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为对照组、模型组、山茱萸多糖组、雄激素组,每组10只。采用D-半乳糖200 mg/(kg·d)腹腔注射6周构建大鼠亚急性衰老模型,同时对照组、模型组每天给予生理盐水,山茱萸多糖组、雄激素组分别给予山茱萸多糖50 mg/(kg·d)、雄激素5 mg/(kg·d)灌胃6周。紫外分光光度计法检测睾丸组织中SOD、MDA的含量。HE染色观察睾丸形态结构。计数资料比较用方差分析,组间两两比较用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果与对照组SOD活性、MDA水平[(119.43±11.62)U/mgprot、(0.69±0.19)nmol/mgprot]相比,衰老大鼠睾丸组织SOD活性[(104.67±09.85)U/mgprot]明显下降,MDA水平[(1.39±0.59)nmol/mgprot]显著升高,对比差异均有统计学意义(均P0.05),山茱萸多糖组、雄激素组睾丸组织SOD活性[(116.74±10.06)、(117.38±10.89)U/mgprot]明显升高,MDA水平[(0.89±0.39)、(0.85±0.38)nmol/mgprot]显著降低,对比差异均有统计学意义(均P0.05)。结论山茱萸多糖对衰老大鼠睾丸具有改善作用,其机制可能与增加睾丸组织SOD的活性,减少MDA的含量有关。     

草苁蓉多糖对张氏肝细胞氧化损伤保护作用

目的探讨草苁蓉多糖对过氧化氢(H_2O_2)致张氏肝细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法以张氏肝细胞为研究对象,用H_2O_2诱导建立细胞氧化应激损伤模型,噻唑蓝法检测细胞存活率;分光光度法测定细胞外液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及细胞中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与对照组比较,模型组肝细胞存活率[(52.5±1.2)%]下降,细胞外液中ALT、AST、LDH活力[分别为(23.5±2.9)、(29.4±2.9)、(595.4±5.6)U/L]升高,细胞中SOD活性和GSH含量[分别为(163.1±6.1)U/mg prot、(8.91±1.26)mg/g prot]下降,丙二醛含量[(12.6±2.6)nmol/mg prot]升高;与模型组比较,50 mg/L草苁蓉多糖组肝细胞存活率[(79.0±5.5)%]升高,细胞外液中ALT、AST、LDH活力[分别为(10.4±2.9)、(14.4±3.2)、(374.4±12.5)U/L]降低,细胞中SOD活性和GSH含量[分别为(323.6±17.3)U/mg prot、(15.4±0.52)mg/g prot]升高,细胞MDA含量[(6.93±0.75)nmol/mg prot]降低。结论草苁蓉多糖对H_2O_2所致张氏肝细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与提高细胞抗氧化能力有关。     

白藜芦醇苷对大鼠睾丸扭转缺血和再灌注损伤的保护作用

目的 探讨白藜芦醇苷对大鼠睾丸扭转的保护作用。 方法 选取4周龄雄性SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(A组)、扭转复位组(B组)、扭转复位+白藜芦醇苷组(C组)。B组和C组大鼠建立睾丸扭转复位模型,A组不扭转。扭转4 h后复位睾丸,复位前15 min B组腹腔注射生理盐水1 ml;C组腹腔注射白藜芦醇苷1 ml(5.0 mg/kg)。复位后4 h处死所有动物取睾丸待测。以原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生精细胞凋亡指数;化学比色法测定睾丸组织中总抗氧化能力(T-AOC)活性,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测定丙二醛(MDA)含量;精密称重睾丸后睾丸组织HE染色观察组织形态变化。 结果 B组T-AOC[(20.31±2.55)U/mg]、SOD[(72.76±5.58)U/mg]比A组[(33.62±3.29)U/mg]、[(165.33±5.42)U/mg]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而C组T-AOC[(30.05±2.08)U/mg]、SOD[(103.15±14.16)U/mg]较B组明显升高(P＜0.05)。B组MDA[(42.38±8.94)U/mg]比A组[(11.51±1.89)U/mg]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而C组[(23.87±4.47)U/mg]较B组明显减低(P＜0.05);C组凋亡指数[(12.2±1.34)％]较B组显著下降(P＜0.05);B组睾丸扭转复位后损伤的组织学改变较A组损伤明显;生精小管变薄,细胞脱落坏死。C组的组织学改变较B组明显改善;生精小管变薄减少,细胞脱落坏死减少。 结论 白藜芦醇苷具有明显对抗睾丸扭转复位后的氧化损伤,对因睾丸扭转导致的缺血再灌注损伤具有保护作用。