血糖与痫性发作

本文报道了３例低血糖，２例高血糖病人均表现为痫性发作，纠正血糖后发作停止，说明血糖与痫性发作的相关性。提示遇有痫性发作的患者应急检血糖。     

初发无热痫性发作的复发与处理

第一次非诱发性无热痫性发作后是否还会复发是一个十分重要的问题.研究表明复发可能性受到发作类型、有无神经系统损害、脑电图情况及首次发作年龄等多种因素影响.复发的时间类型有助于判断进一步复发的危险性.应根据病损性质和脑电图表现、患者的职业和对治疗的态度、诊断的肯定性等决定是否开始抗痫治疗.危险因素越多的,复发危险越高,可考虑及早治疗,反之,暂缓治疗,严密观察.     

首次痫性发作的诊治思路

癫痫是神经系统常见疾病之一,根据2014 年国际抗癫痫联盟(ILAE )提出的临床实践性定义[1],间隔24 h 以上的两次非诱发性痫性发作可诊断癫痫,但是,对于首次痫性发作,怎样判断为诱发性?单次非诱发性痫性发作在哪些情况下可以考虑给予抗痫性发作药物(anti-seizure medica-tion,ASM)治疗?从...     

癫痫及痫性发作动物模型制作研究进展

癫痫是神经病学研究的重要领域.癫痫动物模型主要用于研究癫痫的发生机制、脑电生理、行为学变化以及筛选新的抗癫痫药物.动物模型可分为痫性发作模型和癫痫模型.人类将癫痫定义为多次自发性反复发作(spontaneous recurrent seizures,SRS),那么诱导出急性痫性发作而没有慢性SRS的模型仅为痫性发作模型.     

发作期及发作间期痫性放电对癫痫的诊断价值

目的：探讨发作期及发作间期脑电图对癫痫诊断的意义。方法：对５６例癫痫患者常规脑电图（ＲＥＥＧ）与２４ｈ脑电图（ＡＥＥＧ）进行比较研究。结果（１）ＲＥＥＧ阳性率为３０％，而ＡＥＥＧ的阳性率为８６％；（２）不同类型癫痫在发作期和发作间期大脑活动的规律和特点，ＲＥＥＧ无１例记录到癫痫发作，而ＡＥＥＧ有２７例（４８％）记录到癫痫发作安全过程的大脑电活动变化，结论发作期的ＥＥＧ对确定癫痫类型有重要意义，全身     

心因性非痫性发作误诊临床探讨

目的 通过分析心因性非痫性发作与癫痫性发作患者的发作诱因、临床表现,脑电图、颅脑MRI等相关指标的差异,以减少误诊.方法 采用回顾性分析法对18例确诊为心因性非痫性发作患者的临床资料进行分析,并与随机抽取的50例癫痫患者的临床资料进行比较.结果 18例患者发作的诱因多与环境刺激及情绪变化有关;发作频繁,清醒期发作;发作期EEG较相似,表现为在大量的肌电伪迹、动作伪迹间可见正常枕区背景节律,或表现为全部正常节律,无癫痫样放电.MRI未见与发作相关颅脑改变;心理疏导联合相关药物可减轻发作.与癫痫在以上方面表现均有明显差异.结论 心因性非痫性的发作是由多种心理因素相互作用所致,临床医师应根据病史、临床表现、发作期脑电图特点、药物反应等综合分析进行确诊,避免误诊.     

褪黑激素对青霉素所致痫样发作的预防作用

以往报道表明,褪黑激素（melatonin,MEL)对癫痫活动有作用,但结果并不一致。有实验表明MEL有抗痫,也有证据支持MEL有促痫作用。本文用海马内微量注射的方法,观察了MEL对青霉素所致痫样发作（penicillin-ionduced seizures,PIS)的影响,并对其与受体的可能作用作了探讨。发现,预先给予MEL对PIS有抑制作用,且该效应具有剂量依赖性。褪黑激素的作用可被Ⅰ型受体拮抗剂luzindole部分阻断,Ⅱ型受体拮抗剂prazosine对此无影响。结果表明,MEL对PIS有预防作用,该作用可能与MELⅠ型受体部分有关。     

急性幕上脑出血患者不同时期痫性发作与预后的关系研究

目的 分析脑出血后住院期间不同时期痫性发作患者临床特点,评价不同时间段卒中后痫性发作 与预后的关系。 方法 本研究为回顾性研究,入组人群选自中国卒中登记中既往无癫痫病史的2382例的自发性幕 上脑出血患者。根据患者住院期间脑出血后伴发痫性发作的时间将患者分为无痫性发作组,脑出血 发病同时（发病24 h内）出现的痫性发作（seizures at onset,SAO）组与发病后住院期间出现的痫性发作 （seizures during hospitalization,SDH）组。收集入组患者性别、年龄、既往病史、入院时GCS评分和出血 部位等临床特点及1年后是否死亡的随访信息,对不同时间段发生卒中后痫性发作与1年死亡率的关系 进行分析。 结果 入组患者中无痫性发作患者共2271例,SAO组61例,SDH组50例。SAO组（55.7%）及SDH组 （44％）患者入院时低GCS评分（3～8分）患者比例高于无痫性发作患者组（21.1%）,SAO及SDH组患者 出血部位多数集中在单纯脑叶或脑叶合并深部白质,而无痫性发作组患者出血部位多位于底节区或丘 脑的深部位置,差异有统计学差异（P <0.0001）。无痫性发作患者组1年死亡率最低（25.1%）,SDH组 死亡率最高（56.0%）,差异有统计学差异（P <0.0001）。多因素Logistic分析发现,与无痫性发作患者 相比,SDH是患者一年后死亡的独立危险因素（OR 2.145,95%CI 1.084～4.245,P＝0.029）。 结论 与脑出血后无痫性发作患者相比,发病后住院期间出现的痫性发作是影响患者1年死亡的独 立危险因素。     

儿童心因性非痫性发作研究进展

心因性非痫性发作(psychogenic non-epileptic seizures, PNES)是一种常见的转换障碍疾病,表现为与癫痫发作类似的各种躯体化症状,可伴有紧张、焦虑、恐惧等精神症状,但缺乏相应的神经生物起源及神经电生理改变[1].与既往描述该疾病用的术语"假性发作"、"心因性癫痫"、"癔症性癫痫"等相比...     

脑静脉窦血栓形成早发性痫性发作影响因素研究

目的探讨脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)患者早发性痫性发作的相关因素。方法选取CVST患者为研究对象,按照发病2周内有无痫性发作分为早发性痫性发作组和对照组进行回顾性分析,收集患者急性期临床表现、影像学、脑电图等临床资料,对可能影响CVST早发性痫性发作的因素进行单因素和多因素分析。结果研究纳入CVST患者64例,其中早发性痫性发作组19例(29.7%),对照组45例(70.3%)。单因素分析显示早发性痫性发作组妊娠期或产褥期(52.6%vs 20.5%,P=0.01)、意识障碍(31.6%vs8.89%,P=0.02)、多脑叶病变(52.6%vs 24.4%,P=0.03)、静脉性脑梗死合并出血(52.6%vs11.1%,P=0.01)、脑电图异常(73.7%vs 46.6%,P=0.01)率均显著高于对照组。Logistic回归分析显示多脑叶病变[比值比(odds ratio,OR)12.89,95%可信区间(confidence interval,CI)2.12~78.41)]、静脉性脑梗死合并出血(OR 12.92,95%CI 1.68~99.25)、脑电图异常(OR 2.19,95%CI 1.07~4.49)是CVST早发性痫性发作的独立危险因素。结论多脑叶病变、静脉性脑梗死合并出血、脑电图异常是CVST早发性痫性发作的独立危险因素。     

发作性头痛者动态脑电图监测的价值

目的 探讨发作性头痛者２４ｈ动态脑电图（ＡＥＥＧ）监测的价值。方法 对１２０例发作性头痛患者进行２４ｈＡＥＥＧ监测,分析发作期和间期脑电活动特点,并与常规ＥＥＧ作自身对照。结果 ＡＥＥＧ非特异性异常５４例（４５％）,捕捉到痫样放电１１例（９．２％）,ＥＥＧ非特异性异常３１例（２５．８％）,捕捉到痫样放电仅４例（３．３％）,ＡＥＥＧ异常率（５４．２％）明显高于ＥＥＧ（２９．２％）。ＡＥＥＧ痫样放电多     

N-myc在大鼠急性痫性发作模型中的表达及其意义

目的 探讨在氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠急性痫性发作模型中N-myc表达及其意义。方法健康Wistar雄性大鼠45只，随机分为生理盐水对照组、地西泮干预组和致痫1h～9d组(根据致痫后的不同时点分7个组)，共9组，每组5只。采用氯化锂-匹罗卡品联合腹腔注射急性致痫大鼠模型，常规脏染色观察实验大鼠脑组织的形态学改变，免疫组化染色法观察脑内N—myc表达产物分布及其含量变化。结果 致痫1d～9d组尤其致痫6d和9d两组可见到脑组织损伤性改变，海马区重于皮质区。生理盐水对照组N—myc几乎无表达，地西泮干预组低表达，致痫组表达增多，尤其以致痫1d组和致痫3d组最为明显。结论 急性痫性发作或癫痫持续状态可导致脑组织损伤性改变，以海马结构等易损区为明显。N—myc表达及其表达量可能与急性痫性发作后脑损伤及其受累部位有关。     

胶质细胞源性神经营养因子在大鼠急性痫性发作中的表达

目的动态观察胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）蛋白在红藻氨酸（KA）诱导的大鼠急性痫性发作中的表达水平,探讨GDNF在急性癫痫发作中的作用。方法成年SD大鼠随机分为NS对照组和KA处理组。急性痫性发作经单侧海马内注入KA(0.6μg/0.3μl)诱导。两组大鼠分别在注射后第3、6、24h和第4、7d,采用免疫细胞化学方法检测GDNF蛋白在海马中的表达水平。结果NS组海马GDNF表达极微量,各时间点均在基线水平。KA组在注射后3hGDNF少量增高,6h达高峰,并持续至第4d,均高于各时间点NS组（P<0.05）,至第7d回复正常水平（P>0.05）。双侧GDNF表达在各时间点无显著差异。结论单侧海马内注射KA诱导的大鼠急性痫性发作可导致双侧海马齿状回和门区GDNF蛋白表达增高,GDNF可能参与拮抗KA神经兴奋性毒性作用,对海马齿状回颗粒细胞起保护效应。     

卒中后痫性发作及卒中后癫痫研究现状与进展

卒中后痫性发作和卒中后癫痫的定义尚不统一,流行病学研究显示其发生率在卒中患者中 为3%～30%,对卒中患者的预后有一定的影响。针对卒中后痫性发作和卒中后癫痫的治疗有卒中的治 疗和二级预防以及抗癫痫药物治疗,有的研究显示新型抗癫痫药物的治疗效果优于传统药物,他汀 类药物也可能降低其发生率。目前尚缺乏关于卒中后痫性发作和癫痫的诊疗共识或指南,亟待进一步 研究为其提供循证医学证据。     

癫痫持续发作时间与大鼠海马苔藓纤维发芽程度及自发性痫性发作的关系

目的探讨癫痫持续状态(SE)发作时间与致痫大鼠海马苔藓纤维发芽(MFS)程度及自发性痫性发作的关系。方法 104只雄性成年SD大鼠,随机分为对照组和3个SE实验组,建立氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致痫大鼠模型;诱发SE30min(A组)、60min(B组)、90min(C组)后注射水合氯醛终止发作。各组大鼠自SE终止发作后于相同实验条件下普通饲养45d,观察大鼠行为及脑电图(EEG)的变化,记录自发性痫性发作的发生率。通过苏木精-伊红染色、Nissl染色和Timm硫化银组织化学染色方法观察各实验组海马MFS情况。结果氯化锂-重复低剂量匹罗卡品成功诱导大鼠SE的发生,发作程度均达Ⅳ级以上,EEG类似人类颞叶癫痫。80%的大鼠癫痫持续状态均发展为自发痫性发作,与SE时间无关。与对照组相比,实验A、B、C三组双侧海马CA3区均表现MFS(P0.05)。实验B组与A、C组相比,CA3区MFS明显增加(P0.05)。结论氯化锂-重复低剂量匹罗卡品可诱导SE,癫痫持续发作60min后终止的大鼠海马CA3区MFS明显增加,SE发作时间与海马MFS程度并不一定呈正相关。     

缺血性卒中后痫性发作与癫痫

自1864年Jackson首次报道脑血管疾病与癫痫的关系以来,缺血性卒中后痫性发作与癫痫作为一种临床现象,目前已被广泛认识并且进行了大量相关的研究。国外的研究常划分为缺血性卒中后早期痫性发作、晚期痫性发作及癫痫;而国内的研究往往没有区分痫性发作和癫痫的概念,统称为缺血性     

发作间期(痫)样放电与癫(痫)患者认知功能下降有关

目的 探讨发作间期(痫)样放电(IEDs)对癫(痫)患者认知功能的影响.方法 选取6个月内无临床发作的癫(痫)患者164例,随访2年(脱落96例,剔除癫(痫)发作12例,脑电图改变4例),共计收集52例为研究对象,其中有IEDs癫(痫)36例为IED组;无IED癫(痫)16例为无IED组.于随访2年前后分别完成24 h动态脑电图及认知功能评定.IED组根据清醒期有无IED分为清醒期IED亚组和清醒期无IED亚组.采用简易精神状态量表(MMSE),ADDENBROOKE,S认知功能检查中文版(ACE-R),短延时词语记忆[AVLT(N4)及连线测试(TMT)]评价各组癫(痫)患者的认知功能情况.结果 随访前:IED组MMSE、ACE-R,AVLT(N4)及TMT与无IED组比较,均差异无显著性.随访2年后:IED组认知功能评分、ACE-R总分、语言和记忆分值均较无IED组下降,差异有统计学意义(P＜0.05);IED组TMT-B延长值与无IED组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).清醒期IED组和清醒期无IED组认知功能测试差异无显著性.结论 IEDs是导致癫(痫)患者认知功能下降的原因之一,主要表现在语言、记忆、执行功能.未发现清醒期IEDs与癫(痫)患者的认知功能相关.     

心理治疗在心因性非痫性发作中的应用进展

心因性非痫性发作（PNES）是转换障碍疾病最常见的临床类型之一。患者表现在运动、感 觉、行为上类似癫痫发作的阵发性活动，这种发作缺乏神经生物的起源且没有相应的癫痫样电生理特 征改变。针对PNES的诊断与治疗一直是临床工作中的难点，目前心理治疗是被推荐最有效的治疗方法。 现对PNES 的心理治疗相关研究进行综述，为PNES 的诊疗提供有益参考。     

心因性非痫性发作患者的抑郁、焦虑症状及人格特质研究

目的 分析心因性非痫性发作（PNES）患者的抑郁、焦虑症状及人格特质。方法 选取 2020 年 1 月至 2021 年 3 月在首都医科大学宣武医院神经内科治疗的 22 例 PNES 患者（PNES 组）及 40 例 癫痫患者（癫痫组）的一般人口学及相关临床资料,使用 24 项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）、汉密尔顿 焦虑量表（HAMA）及明尼苏达多项人格测验（MMPI）评估患者的抑郁、焦虑状态及人格特质。比较两组 患者一般人口学特征、临床资料、抑郁、焦虑状态及人格特质的差异。结果 PNES 组本次发作有诱发 因素者占比、发作频率高于癫痫组,差异有统计学意义（P＜ 0.05）;HAMA 总分［11.80（7.00,15.50）分比 8.50（5.00,14.00）分］、躯体性焦虑因子评分［5.30（2.00,9.50）分比 3.10（1.00,4.75）分］、HAMD-24 总分 ［10.60（5.50,14.50）分比7.30（5.00,8.50）分］、焦虑/躯体化症状因子评分［4.00（2.50,5.00）分比2.80（2.00, 4.00）分］、睡眠障碍因子评分［1.80（0,3.00）分比 1.00（0,2.00）分］、绝望感因子评分［1.10（0,2.00）分 比 0.40（0,1.50）分］高于癫痫组,差异有统计学意义（Z=2.13、1.98、1.97、2.64、2.15、2.76;P＜ 0.05）; PNES 组 MMPI 中的疑病［（67.36±2.02）分比（56.79±1.21）分］、抑郁［（64.09±2.10）分比（52.07±1.97）分］、 癔病［（67.00±1.79）分比（54.62±1.17）分］、精神衰弱的标准分［（65.55±2.15）分比（58.40±1.82）分］高 于癫痫组,神经质［（71.32±2.05）分比（56.88±1.12）分］和掩饰性因子评分［（45.09±2.38）分比（38.57± 0.98）分］高于癫痫组（t=4.77、4.15、6.00、2.41、6.74、2.53;P＜ 0.05）,非社会性因子评分低于癫痫组 ［（44.91±2.03）分比（53.24±1.63）分］,差异有统计学意义（t=-3.10,P＜ 0.01）。结论 PNES 相对癫痫患 者的抑郁、焦虑症状明显,具有神经质、掩饰性的人格特质,而癫痫患者的非社会化倾向更加明显。     

卒中后早期痫性发作危险因素分析及卒中急性期治疗对早期痫性发作的影响

目的探讨卒中后早期痫性发作患者发病的影响因素及卒中急性期治疗对其发病率的影响。方法入选患者均为首次发生缺血性卒中并且无癫痫病史且于2014. 9至2017. 2于中国医科大学附属第一医院住院的患者。经过调取入院病志及电话随访,确定入组患者并进行临床资料的收集。Logistic回归用于评估卒中后早期痫性发作的影响因素及卒中急性期治疗对其的影响。结果共有1224例患者入组,其中28例(2. 3%)患者出现卒中后早期痫性发作。经单因素分析,在TOAST分型、美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS评分)、病灶累及皮质及急性期使用药物(抗血小板药物、他汀类药物和降压药物)方面两组间比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。经Logistic多因素回归分析,卒中后早期痫性发作与病灶累及皮质(OR=2. 494,95%CI 1. 094～5. 686),急性期使用抗血小板药物(OR=0. 177,95%CI 0. 047～0. 657)、他汀类药物(OR=0. 145,95%CI 0. 051～0. 418)、降压药物(OR=0. 337,95%CI 0. 123～0. 921)方面两组间比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论病灶累及皮质的缺血性卒中更容易发生卒中后早期痫性发作。缺血性卒中急性期应用抗血小板药物、他汀类药物及降压药物治疗或许可以降低卒中后早期痫性发作的发病率。