涎腺腺样囊性癌中p53、PCNA评分和Bcl-2表达与病理分型和复发的关系

目的 :探讨涎腺腺样囊性癌中 p5 3 ,增殖细胞核抗原 (PCNA) ,Bcl -2表达与病理分型及复发的关系。方法 :免疫组化SP法对 5例正常涎腺组织和 47例癌组织中p5 3蛋白、PCNA、Bcl-2表达进行检测。结果 :癌组织中 p5 3阳性表达 2 3例 ( 4 8.94% ) ,PCNA评分均数为 2 .40 0± 0 .870 ,Bcl-2蛋白阳性表达 2 3例 ( 4 8.94% )。癌组织中筛孔型和腺管型中 p5 3阳性率和PCNA评分均低于实性型 (P <0 .0 5 )。Bcl-2在筛孔型和腺管型中阳性表达率高于实性型 (P <0 .0 5 )。复发组p5 3阳性表达率和PCNA评分均高于无复发组 (P <0 .0 5 ) ,Bcl -2阳性表达率间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :p5 3 ,PCNA ,Bcl-2表达与腺样囊性癌组织分化程度和恶性程度有关。p5 3 ,PCNA评分可以作为预测腺样囊性癌复发的独立指标。     

涎腺疾病

db／db自发性糖尿病小鼠颌下腺p53的表达及细胞凋亡；EGFR及C-erbB-2蛋白表达与腺样囊性癌细胞系转移力之间的关系；颌下腺多形性腺瘤及其复发的临床研究；人涎腺腺样囊性癌P53、P16基因mRNA与蛋白表达研究；35例腮腺囊肿的临床病理分析；涎腺肿瘤Bcl-2、PCNA和C-erbB-2表达的研究。[编者按]     

涎腺疾病

慢性复发性腮腺炎诊治体会／陈宾佳…∥广东牙病防治．腮腺区域性切除术治疗沃辛瘤／李树春…∥广东牙病防治．腺牙源性囊肿9例报告／秦霞南…∥临床口腔医学杂志．涎腺腺样囊性癌中p16蛋白，增殖细胞核抗原(PCNA)染色与病理分型、神经侵犯和复发的关系／刘锋…∥临床口腔医学杂志。     

中期因子在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及意义

目的探讨中期因子(midkine,MK)在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其与发生嗜神经侵袭的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测35例涎腺腺样囊性癌组织和20例正常涎腺组织中MK蛋白的表达情况,并分析其与嗜神经侵袭的关系。结果 MK在涎腺腺样囊性癌组织中高表达,阳性表达率为82.9%(29/35),在正常涎腺组织中低表达,阳性表达率为10.0%(2/20),二者间差异有统计学意义(P<0.01);MK的表达与患者的年龄、性别以及病理分型无关(P>0.05);与肿瘤是否发生嗜神经侵袭有关(P<0.05)。结论 MK蛋白可能参与涎腺腺样囊性癌的发生,其表达水平的升高可能与涎腺腺样囊性癌发生嗜神经侵袭有关。     

层粘连蛋白及其受体在涎腺腺样囊性癌表达的意义

目的 :研究涎腺腺样囊性癌中层粘连蛋白 (laminin ,LN)及其受体 (lamininreceptor ,LN R)表达特征及其与腺样囊性癌的某些临床病理指标的关系。方法 :用超敏S P免疫组化方法检测 3 4例涎腺腺样囊性癌LN和LN R的表达。结果 :LN R的表达与涎腺腺样囊性癌组织分型、临床分期有关 (P <0 .0 5 ) ,LN的表达仅与腺样囊性癌的组织分型有关 (P <0 .0 5 ) ,而与临床分期无关 (P >0 .0 5 )。结论 :LN及其受体LN R的表达可作为涎腺腺样囊性癌恶性程度的一个指标。     

涎腺腺样囊性癌中端粒酶RNA的表达

目的　研究人端粒酶RNA(hTR)在涎腺腺样囊性癌 (adenoidcysticcarcinoma;ACC)中的表达 ,探讨hTR与细胞增殖之间的关系及其临床意义。方法　采用原位杂交和免疫组化技术检测 19例涎腺ACC和 4例正常涎腺组织标本。结果　涎腺ACC组织中hTR表达显著增高 ( P <0 .0 0 1)且与病理分型有关 ( P <0 .0 5 ) ,hTR表达与PCNA表达间呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论　hTR表达可能和涎腺组织增殖恶变有关     

Dermo-1在涎腺腺样囊性癌中的表达及其临床意义

目的探讨转录因子Dermo-1在涎腺腺样囊性癌中的表达水平及其与各临床病理因素的关系。方法采用免疫组化方法检测40例涎腺腺样囊性癌组织中Dermo-1蛋白的表达情况,分析Dermo-1表达与腺样囊性癌临床病理因素的关系,以20例正常涎腺组织作对照。结果 Dermo-1在涎腺腺样囊性癌组织中的表达水平明显高于正常涎腺组织（P〈0.05）。Dermo-1表达与腺样囊性癌的病理分型、嗜神经侵袭、术后复发及远位转移有关（P〈0.05）。结论 Dermo-1蛋白表达可能与涎腺腺样囊性癌的分化调节、嗜神经侵袭及远位转移有关系,检测Dermo-1的表达水平对判断腺样囊性癌患者的预后有一定的参考价值。     

涎腺疾病

20051965 紫杉醇及β榄香烯对人涎腺腺样囊性癌细胞株SACC-83细胞毒作用的研究；20051966 涎腺腺样囊性癌细胞凋亡的诱导与P53基因的修复；20051967 腮腺癌术后放疗的评价；20051968 涎腺腺样囊性癌中p53、PCNA评分和Bcl-2表达与病理分型和复发的关系；20051969 自体下颌下腺移植治疗重症干眼症的供体制备；20051970KAT性腮腺炎8例报告……     

涎腺腺样囊性癌中P16蛋白、增殖细胞核抗原表达与病理分型、临床分期和远处转移的关系

腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC),又称圆柱瘤 是涎腺常见的恶性肿癌,好发于小涎腺,易局部复发和远处转 移。本文应用免疫组化SP法对36例腺样囊性癌标本中P16 蛋白和增殖细胞核抗原(proliferationcellnuclearantigen,PCNA )的表达进行检测,并对其与病理分型、临床分     

细胞周期素D1在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的　探讨细胞周期素D1(cyclin D1)在涎腺腺样囊性癌中的表达及其与涎腺腺样囊性癌的相关性。方 法　采用免疫组织化学SP法检测cyclin D1蛋白在12例正常涎腺组织(NSG),15例多行性腺瘤(PA)及41例涎腺腺 样囊性癌(ACC)中的表达。结果　cyclin D1在NSG、PA及ACC中的表达率分别为0、53·3%、68·3%,NSG与PA、ACC 组差异均有统计学意义(P<0·05),PA与ACC组表达水平差异有统计学意义(P<0·05)。cyclin D1在晚期病例中 的阳性表达率和表达水平均高于早期病例,其差异有统计学意义(P<0·05)。结论　cyclin D1的高表达在涎腺腺 样囊性癌的发生发展中起重要作用,检测其表达水平可用以辅助腺样囊性癌诊断及估计预后。     

PCNA和P21在腮腺多形性腺瘤中的表达及二者的相关性研究

目的：探讨PCNA及P21蛋白在腮腺良、恶性多形性腺瘤中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化法检测PCNA和P21蛋白在瘤旁正常组织（对照组）、良性多形性腺瘤（ PA）、恶性多形性腺瘤（ MPA）中的表达。结果：与对照组相比,PCNA、P21的阳性表达在PA组和MPA组中差异均具有统计学意义（P＜0.01）。 PA组与MPA组相比较,PCNA阳性表达差异存在统计学意义（P＜0.05）;而P21阳性表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：PCNA可客观反映PA、MPA细胞的增殖特性,对判断肿瘤的分化和预后有一定作用。 P21蛋白的过度表达可能对PA、MPA的早期发生起重要作用。 PCNA及P21蛋白在PA、MPA中的阳性表达是一致的。     

神经生长因子受体P75在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的研究神经生长因子受体P75在涎腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)病理类型及嗜神经性的作用及其相关性。方法采用免疫组化法(S-P法)检测40例涎腺腺样囊性癌组织及33例正常腮腺组织中P75的表达,并对其与涎腺腺样囊性癌的临床病理特征的关系进行统计分析。结果在40例ACC组织中,P75阳性表达率为90%,与33例正常腮腺组织相比较,两者的阳性表达差异有显著性(P<0.01)。P75在不同病理类型ACC中的表达差异无显著性(P>0.05)。在40例ACC组织中,未见嗜神经现象组P75阳性表达21例,存在嗜神经现象组有19例,两组间差异有显著性(P<0.05)。结论P75在ACC中的表达强度与ACC病理类型无相关性,与ACC嗜神经性相关。     

吸烟和非吸烟者口腔良恶性肿瘤组织中P53蛋白的表达

目的:研究吸烟与口腔肿瘤组织中P53蛋白表达的关系,探讨吸烟致口腔癌的发病机制。方法:选择22例吸烟及32例非吸烟口腔良恶性肿瘤患者的手术切除标本,良性病变切除后其边缘正常组织设为对照组。应用免疫组化技术SP法结合高温高压组织抗原修复,对P53蛋白表达进行检测,按组织病理类型进行分析。实验所得数据由SAS软件进行统计检验。结果:吸烟组P53阳性表达率为90.91%,非吸烟组为46.88%,2组阳性表达率有显著性差异(P<0.01)。恶性肿瘤的阳性表达率明显高于良性肿瘤和正常组织(P<0.01),良性肿瘤与正常组织的阳性表达率比较无差异(P>0.05),恶性肿瘤中,吸烟者P53表达的染色强度及阳性细胞数均明显高于非吸烟者。结论:吸烟对p53基因可产生损害性作用,烟草的刺激可使p53基因发生突变,这可能是香烟致癌的重要机制。本研究结果表明吸烟是诱发人体遗传物质损伤的重要诱变因素之一。     

Ki-67、p16与腮腺多形性腺瘤术后复发的相关性研究

目的:探讨Ki-67、p16与腮腺多形性腺瘤术后复发生物学行为的相关性.方法:用EnVision免疫组织化学方法观察Ki-67、p16在腮腺多形性腺瘤术后复发者第一次(复发前)手术、第二次(复发后)手术标本,未复发者手术标本中的表达.结果:Ki-67在复发者第一、二次手术与未复发者标本中的表达差异有统计学意义(P＜0.05);p16在复发者第一次手术与未复发者标本中的阳性强度表达构成比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:腮腺多形性腺瘤术后复发与其自身的生物学活性有关.     

增殖细胞核抗原和p53蛋白在涎腺肿瘤中的表达

为了研究增殖细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ，ＰＣＮＡ）和ｐ５３在涎腺肿瘤中的表达，作者用抗ＰＣＮＡ及ｐ５３单克隆抗体对良、恶性混合瘤及粘液表皮样癌组织标本进行了免疫组化染色。结果表明，恶性混合瘤ＰＣＮＡ增殖指数较高，与混合瘤细胞生长活跃型及混合瘤相比差异有极显著性（Ｐ＜０．０１）；低分化粘液表皮样癌的ＰＣＮＡ阳性表达明显高于高分化型（Ｐ＜０．０１）。ｐ５３在恶性混合瘤中阳性表达率高（６０．０％），与粘液表皮样癌（２０．０％）相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。另外，我们观察到ｐ５３阳性表达的肿瘤组织ＰＣＮＡ增殖指数较高。结论：ＰＣＮＡ增殖指数可以作为支持诊断恶性混合瘤的指标；是粘液表皮样癌组织学分级的重要参数。ｐ５３蛋白是恶性混合瘤的有效标记物；ｐ５３蛋白参与ＰＣＮＡ表达的调节。     

Cdc42在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的： 探讨舌鳞癌组织、癌旁组织以及正常舌组织中细胞分裂周期蛋白42（cell division cycle 42,Cdc42）的表达及临床意义。方法： 选择青岛大学附属青岛市市立医院口腔颌面外科2014—2016年手术切除的舌鳞癌原发灶42例,采用免疫组织化学和免疫印迹法检测患者的组织标本（舌鳞癌、癌旁组织和正常舌组织）中Cdc42蛋白的表达水平,并分析其与临床病理参数的相关性。采用SPSS 13.0软件包对相应资料进行t检验与秩和检验。结果： Cdc42蛋白在舌鳞癌以及其癌旁组织中的阳性率分别为80.95%和52.38%,均高于正常舌组织（11.90%）,2组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。Cdc42蛋白的表达与舌鳞癌的病理分化程度无关（P>0.05）,Cdc42蛋白定位在胞核的阳性分度与舌鳞癌的病理分化程度相关（P<0.05）;与患者的年龄、性别无关(P>0.05);与颈淋巴结转移及舌鳞癌的临床分期呈正相关(P<0.05)。结论： Cdc42蛋白在舌鳞癌组织及癌旁组织中表达增高,与舌鳞癌的发生、发展密切相关。     

PIGK与PCNA在成釉细胞瘤中的表达与意义

目的探讨PIGK与PCNA蛋白在成釉细胞瘤中的表达。方法采用HE染色与免疫组化染色检测45例成釉细胞瘤中PIGK与PCNA的表达,统计学分析染色指标与疾病病理分型的相关性及指标之间相关性。结果在成釉细胞瘤中,PIGK只在3例中呈现阳性表现,且与病理分型不相关(P>0.05),PCNA在所有成釉细胞瘤中均出现阳性表达,但也与病理分型不相关(P>0.05);由于病例数限制不认为PIGK与PCNA的表达存在相关性。结论 PIGK与PCNA的免疫组化染色结果与成釉细胞病理分型不存在相关性,两指标之间表达不存在相关性。     

口腔鳞癌组织中Ki-67和p53蛋白的表达

目的 探讨口腔鳞癌组织中Ki-67和p53蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法对10例正常口腔黏膜组织、16例口腔白斑（OLK）组织、48例口腔鳞癌（OSCC）组织中的Ki-67和p53蛋白表达进行检测,结合患者临床病理资料进行分析,使用SPSS17.0 软件包对数据进行统计学处理。结果Ki-67蛋白在正常口腔黏膜组织、口腔白斑和口腔鳞癌组织中的阳性表达率分别为30.0%、56.3%和79.2%;p53的阳性表达率分别为0.0%、43.8%和70.8%,Ki-67和p53在正常黏膜组与口腔白斑和口腔鳞癌组差异均具有显著性（P<0.05）;Ki67蛋白在口腔鳞癌组织中的表达与肿瘤的临床分期、分化程度、有无淋巴结转移有关（P<0.05）,p53蛋白的表达与肿瘤的分化程度有关(P<0.05);Ki-67和p53蛋白在口腔鳞癌组织中的表达呈正相关（P<0.05）。结论Ki-67和p53蛋白在口腔鳞癌组织中高表达,可能在口腔鳞癌的发生、发展过程中起着重要作用。     

中期因子与口腔鳞癌血管新生及预后的关系

目的:探讨中期因子(Midkine,MK)与口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)临床病理及其预后的关系,并研究其与微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性.方法:应用免疫组化SP法检测63例OSCC中MK的表达;用CD34标记肿瘤血管内皮细胞计数肿瘤MVD,并对所有病例进行随访.结果:MK在OSCC组织中的表达显著高于正常口腔黏膜组织(P＜0.05);MK的表达与颈淋巴结转移存在相关性(P＜0.05),而与病人的性别、年龄及病理分化程度无关(P＞0.05);MK表达阳性组的MVD高于MK表达阴性组(P＜0.05);MK的表达与MVD呈正相关(P＜0.05).生存分析显示MK阴性组的5年生存率高于MK阳性组.术后复发组和无复发组的MK表达阳性率间无明显差异(P＞0.05).结论:MK的表达是OSCC的不良预后因子,OSCC中MK的高表达与血管生成密切相关,研究MK与肿瘤血管形成的关系可为抗血管生成治疗提供理论依据.