ACEI及ARB对扩张型心肌病患者生存率及心功能的影响

目的观察ACEI及ARB对扩张型心肌病患者的疗效及其差异。方法73例DCM患者随机分为ACEI组（36例）及ARB组（37例）,随访两年,记录两组出院后1、3、6、12、18及24个月时超声心动图的指标改变。结果在第3个月时,两组的LVEF均已明显升高,且改善幅度随时间持续增加,在第12个月时达到最大值并持续到第24个月。组间心功能改善无统计学差异（P〉0．05）。随访结束时,ACEI组及ARB组心源性死亡率分别为8．3％和5．4％,p=NS。ARB组不良反应更少。结论ACEI及ARB对DCM患者心功能及生存率均有肯定作用,且两者作用相似,ARB耐受性更好。     

扩张型心肌病血浆内皮素、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ的变化

扩张型心肌病(DCM)是一种常见病，一旦发生心力衰竭常呈进行性发展，导致顽固性心衰，治疗上相当棘手，死亡率较高，但对其发生、发展的机理至今尚未清楚。为探讨血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在扩张型心肌病中的作用和机制，我们进行了下列研究。     

缬沙坦对扩张型心肌病心衰大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及其调控蛋白的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂（ARB）缬沙坦对扩张型心肌病（DCM）心衰大鼠心肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶（SER-CA2a）及其调控蛋白（PLB）的影响及意义。方法腹腔注射多柔比星建立SD大鼠DCM模型。随机分为DCM组（M组,n=11）、缬沙坦组（V组,n=10）、另设正常对照组（C组,n=10）,V组予以缬沙坦30mg·k^-1·d^-1,C组和M组予以生理盐水灌胃,8周后行血流动力学检测,采用RT—PCR和Western—blot法分别检测心肌组织SERCA2a、PLB的mRNA和蛋白含量。结果与正常对照组相比,DCM组左心室压峰值（LVSP）、左室最大压力上升及下降速度（±dp／dtmax）显著下降（均P〈0．05）,左室舒张末压（LVEDP）显著上升（P〈0．05）;缬沙坦组LVSP、±dp／dtmax显著高于DCM组（均P〈0．05）,LVEDP显著低于DCM组（P〈0．05）;DCM组SERCA2a的mRNA及蛋白含量显著低于正常对照组（均P〈0．05）,PLB的mRNA及蛋白含量显著高于正常对照组（均P〈0．05）。缬沙坦治疗后SERCA2a的mRNA及蛋白含量显著升高（均P〈0．05）,PLB的mRNA含量显著降低（P〈0．05）,而PLB蛋白含量无显著改变（P〉0．05）。结论缬沙坦改善DCM心功能可以与其部分纠正SERCA2a、PLB的异常有关。     

缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的观察缬沙坦干预治疗后糖尿病大鼠肾脏氧化应激的变化,探讨缬沙坦保护肾脏的部分机制。方法以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗10周,观察大鼠糖代谢、肾功能及肾皮质内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果糖尿病大鼠糖化血红蛋白、血尿素氮、24h尿总蛋白、尿白蛋白定量(24h)、24h尿量、肾皮质MDA含量显著升高;肾皮质SOD活性显著降低。缬沙坦干预治疗组上述指标改善,差异有统计学意义。结论氧化应激参与了糖尿病肾病(DN)的发病过程,缬沙坦对DN的治疗作用部分是通过抗氧化实现的。     

Ang Ⅱ 1型受体拮抗剂抗动脉粥样硬化作用研究进展

肾素血管紧张素系统与动脉粥样硬化的发展密切相关。血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂通过阻滞血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合，能够抑制动脉粥样硬化形成过程中的炎症反应，减少自由基的生成，保护血管内皮，抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖，增加斑块的稳定性，从多方面阻止动脉粥样硬化的形成和发展，有希望成为一类新型的抗动脉粥样硬化药。     

小剂量氯沙坦治疗大鼠肝硬化门静脉高压症的实验研究

目的探讨小剂量氯沙坦抗肝纤维化和降低肝静脉压力梯度(HVPG)的作用。方法采用复合因素法制作大鼠肝硬化门静脉高压症(PHT)模型,雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组7只、模型对照组6只和治疗组10只。治疗组给予氯沙坦2.5mg·kg-1.d-1。结果15d治疗结束后,与模型对照组比较,氯沙坦能够显著降低HVPG[(12.5±1.4)mmHg对(10.1±1.1)mmHg],其中肝静脉楔入压下降为著,且对平均动脉压无明显影响。氯沙坦可以减轻肝纤维化程度,降低血清透明质酸和丙氨酸转氨酶水平。结论小剂量氯沙坦能够安全有效地降低HVPG,减轻肝纤维化而用于肝硬化PHT的治疗。     

喹那普利比索洛尔治疗扩张型心肌病

目的观察血管紧张素转换酶抑制荆喹那普利和β受体阻滞剂比索洛尔联合应用对扩张型心肌病的疗效。方法选择扩张型心肌病患者56例，随机分为治疗组28例和对照组28例。对照组采用常规治疗（即休息、强心、利尿、扩血管治疗），治疗组在常规治疗基础上加用喹那普利5—20mg／d和比索洛尔1．25～10mg／d。喹那普利初始剂量为5．0mg，每日1次；比索洛尔初始剂量为1．25mg，每日1次，逐渐加量至患者所能耐受的最大剂量并长期雏持治疗至试验结束，随访时间为1年。在治疗前和观察满1年时分别作超声心动图检查测定左室射血分数EF和左室缩短分数FS。结果1年后，对照组和治疗组再住院率分别为42．9％和22．9％，病死率分别为18．8％和4．2％（P〈0．05）；与治疗前比较，治疗组心功能有明显改善（P〈0．01），而对照组改善不明显。结论喹那普利联合比索洛尔可显著改善扩张型心肌病患者的远期预后。     

缬沙坦辅治扩张型心肌病的疗效观察

目的探讨缬沙坦辅治扩张型心肌病（DCM）的疗效观察。方法将DCM患者129例随机分为常规缬沙坦组64例和治疗组65例。常规治疗组给予休息、低盐饮食、利尿剂、洋地黄、硝酸酯类、β-受体阻滞剂、营养心肌等治疗措施;缬沙坦组在常规治疗组基础上给予缬沙坦80mg,每天1次。治疗后观察2组临床疗效。结果缬沙坦组总有效率为81.2%高于常规治疗组的60.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缬沙坦辅治DCM具有方便、安全可靠、疗效确切、不良反应小的特点,值得推广应用。     

缬沙坦辅治扩张型心肌病的疗效观察

目的 探讨缬沙坦辅治扩张型心肌病(DCM)的疗效观察.方法 将DCM患者129例随机分为常规缬沙坦组64例和治疗组65例.常规治疗组给予休息、低盐饮食、利尿剂、洋地黄、硝酸酯类、β-受体阻滞剂、营养心肌等治疗措施;缬沙坦组在常规治疗组基础上给予缬沙坦80mg,每天1次.治疗后观察2组临床疗效.结果 缬沙坦组总有效率为81.2%高于常规治疗组的60.0%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缬沙坦辅治DCM具有方便、安全可靠、疗效确切、不良反应小的特点,值得推广应用.     

缬沙坦联合辛伐他汀治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的 探讨缬沙坦联合辛伐他汀治疗早期糖尿病肾病的临床疗效及作用机制.方法 将80例早期糖尿病肾病患者随机分为对照组40例(缬沙坦80 mg,1次/d)、治疗组40例(在对照组治疗基础上加辛伐他汀20 mg,每晚一次).疗程均为12周,比较治疗前后血脂、尿白蛋白排泄率(UAER)、C-反应蛋白(CRP)的变化.结果 两组治疗后UAER较治疗前明显减少(均P<0.01),治疗组减少程度较对照组更明显(P<0.05);治疗组治疗后血脂、CRP水平明显下降(P<0.05).结论 早期糖尿病肾病患者应用缬沙坦联合辛伐他汀治疗能明显降低UAER、CRP,改善血脂,有效延缓肾损害进展.     

超声心动图对扩张型心肌病患者左心功能的评价

目的　对扩张型心肌病患者的左心功能进行评价。方法　采用超声心动图、心电图、心音图对患者心脏左室收缩及缩张功能进行测量。结果　扩张型心肌病患者不仅左室收缩功能减损 ,舒张功能也减损 ,如快充盈量 (RFV) ,充盈分数 (REF) ,平均充盈率 (RFR/ ESV) ,周径纤维平均伸长速度 [mvcf(RF) ]及左室后壁舒张早期活动幅度 (R)均明显降低 ,左室后壁快速充盈运动幅度 /左室后壁运动总幅度比值 (R/ PWE)减少。而慢充盈分数 (SFF) ,心房充盈分数 (AFF)却相应增加。结论　扩张型心肌病患者左心收缩及功能均有损害     

扩张型心肌病患者血尿酸水平与心房颤动的关系

目的 探讨扩张型心肌病(DCM)患者血尿酸水平与心房颤动(房颤)发生的关系以及临床意义.方法 回顾性分析2010年1月至2011年12月在我院住院治疗的DCM患者的临床资料,比较房颤组(48例)与非房颤组(129例)年龄、心功能分级、血尿酸水平、左心房内径、左心室舒张末内径、左心室射血分数、室间隔厚度、左心室后壁厚度的差异.按尿酸水平分为升高组(88例)与正常组(89例)后比较房颤发生率,并分析尿酸水平对于房颤发生的影响.结果 与非房颤组比较,房颤组患者年龄较大[(64±13)岁比(59±15)岁,P＜0.05],血尿酸水平明显升高[(491±135)μmol/L比(424±121) μmol/L,P＜0.01],左心房内径明显增大[ (48 ±8)mm比(43 ±5)mm,P＜0.01];血尿酸升高组患者房颤的发生率较正常组高[34.1％ (30/88)比20.2％ (18/89),P＜0.05];血尿酸水平(OR:1.003,95％ CI:1.000 ～1.006,P＜0.05)和左心房内径(OR:1.147,95％ CI:1.076～1.224,P＜0.01)是DCM患者发生房颤的独立危险因素.结论 血尿酸水平是DCM患者发生房颤的独立危险因素,可以作为DCM患者发生房颤的预测指标.     

卡维地洛与美托洛尔治疗扩张型心肌病合并心力衰竭的疗效比较

目的 比较卡维地洛与美托洛尔治疗扩张型心肌病(DCM)合并心力衰竭的临床疗效.方法 将90例DCM合并心力衰竭患者按照治疗方法不同分为观察组和对照组,各45例.两组均采用利尿、扩血管、强心等药物治疗,对照组加用美托洛尔,观察组加用卡维地洛,连续治疗4～6个月.治疗前后检测和比较两组患者左室射血分数(LVEF)、左室收缩末内径(LVESVI)、左室舒张内径(LVEDVI)、左心室短轴缩短率(FS)、最太峰值血流速度(hCFV)、冠状动脉血流储备(CFR)、血清内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量.结果 观察组治疗后LVEF、LVEDVI、LVESVI、FS、hCFV、CFR、ET、NO分别为(44.0±3.4) ml/m2、(45.2±6.9)mm、(20.9±5.4) mm、(30.4±5.3)、(78.2±31.6)cm/s、(3.12±0.36)、(52.2±5.6) ng/L、(5.2±0.67)μmol/L,均优于对照组治疗后的(37.9 ±3.5)ml/m2、(51.1±7.6)mm、(20.7±6.3) mm、(25.2±7.3)、(70.5±31.8)cm/s、(2.85±0.23)、(63.5±1.8)ng/L、(2.55±0.33)μmol/L(t=8.386、-3.856、-4.487、3.867、-1.152、-4.239、12.887、-23.802,均P≤0.05).结论 卡维地洛是治疗DCM合并心理衰竭的有效药物,能改善患者心功能、冠脉血流储备能力及内皮功能,效果满意,值得在临床推广.     

氟伐他汀对扩张型心肌病心室重构和血浆脑钠肽水平的影响

目的：探讨氟伐他汀对扩张型心肌病（ DCM ）心室重构和血浆脑钠肽（ BNP ）水平的影响。方法选择64例DCM患者,采用随机数字表法分为干预组与对照组各32例。两组均采用常规药物治疗,包括血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂等。干预组在常规药物治疗基础上加用氟伐他汀40 mg／d。两组均于干预前及干预6个月后分别检查血浆BNP水平及心室重构各项指标,采用Pearson单因素相关分析比较各指标的相关性。结果干预组总有效率明显优于对照组（87．51％与65．63％,χ^2＝4．730,P＜0．05）;两组干预6个月后,血浆BNP水平明显下降,左室射血分数（ LVEF）、左室收缩末内径（ LVESD）、左室舒张末内径（ LVEDD）及相对室壁厚度（ RWT）均明显改善。 BNP水平与LVEF和RWT均呈负相关（ r＝－0．45、－0．39,均P＜0．05）,与LVESD和LVEDD均呈正相关（r＝0．35、0．44,均P＜0．05）。结论氟伐他汀能明显降低DCM血浆BNP水平,改善心室重构。     

缬沙坦对2型糖尿病大鼠心肌病变的防治作用

目的　观察 2型糖尿病大鼠心肌病变时一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶 (NOS)基因表达的变化及缬沙坦对心肌病变的防治作用。方法　采用高能量饮食加小剂量腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)的方法 ,建立 2型糖尿病大鼠模型。缬沙坦连续灌胃 8wk。观察注射STZ 12wk和 2 0wk后大鼠的心功能、心脏重量指数、心肌和血浆中NO含量、心肌中eNOSmRNA和iNOSmRNA表达情况。结果　从注射STZ后的 12wk到 2 0wk ,2型糖尿病组大鼠左心室收缩和舒张功能进行性减退 ,心脏重量指数增加 ;心肌和血浆中NO水平于注射STZ 12wk时上升 ,2 0wk时下降 ;心肌iNOSmR NA的表达在 12wk和 2 0wk时均明显增加 ,eNOSmRNA的表达在 12wk时无明显改变 ,在 2 0wk时则明显减少 ;缬沙坦能使上述异常显著减轻。结论　NO及NOSmRNA基因表达的异常改变可能参与了 2型糖尿病心肌病变发生发展的过程 ;缬沙坦对 2型糖尿病心肌病具有一定防治作用。     

扩张型心肌病患者外周血单个核细胞IL-34表达及分泌的初步研究

目的观察白介素-34（IL-34）在扩张型心肌病（DCM）患者外周血单个核细胞（PBMCs）中表达和血浆水平变化,探讨其在DCM发病中的作用。方法选择30例明确诊断为DCM的患者（DCM组）,24例心力衰竭的患者（HF组）及30例健康体检者为正常对照组（NC组）。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定PBMCS的IL-34 mRNA的表达。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中IL-34水平。结果DCM组PBMCs表达IL-34 mRNA水平明显高于HF组及NC组,差异有统计学意义（P〈0．01）;而HF组及NC组间差异无统计学意义（P〉0．05）。DCM组IL-34的灰度值比和血浆蛋白含量明显高于HF组和NC组,差异有统计学意义（P〈0．01）;而HF组及NC组间差异无统计学意义（P〉0．05）。DCM组的IL-34 mRNA表达和蛋白水平与射血分数（EF值）呈明显负相关（r=-0．517,P〈0．01;r=-0．512,P〈0．01）。结论IL-34可能在DCM的免疫发病机制中起了一定作用。