西洋参茎叶皂苷保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨西洋参茎叶皂苷(PQS)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法大鼠分别灌胃给予200 mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)PQS,15 d后,采用Longa改良法建立大鼠脑缺血再灌注模型;计算PQS对大鼠神经功能评分及脑梗死面积比的影响,检测PQS对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的影响,评价PQS对脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含有量的影响。结果 PQS可以降低大鼠神经功能评分及脑组织梗塞面积比(P0.05或P0.01);PQS也可以降低血清中TNF-α水平,升高IL-10水平(P0.01);同时,PQS能够升高脑组织中GSH-Px和SOD活性,降低MDA含有量(P0.01)。结论 PQS预处理能够有效的减弱脑缺血再灌注导致的损伤,该作用与抑制脑缺血再灌注引起的炎症反应及氧化损伤有关。     

人参二醇、人参三醇组皂甙对离体大鼠工作心脏的抗自由基损伤作用

用黄嘌呤6.4mg·100g^-1·d^-1、黄嘌呤氧化酶0.1u·100g^-1·d^-1造成Wistar大鼠自由基损伤、使心功能指标显著下降。10mg·100g^-1·d^-1人参二、三醇组皂甙,均使致损心肌的各项指标一致向正常方向转化。而且二醇组比三醇组的作用更强。     

人参二醇、人参三醇组皂甙对离体大鼠工作心脏的抗自由基损伤作用

用黄嘌呤6.4mg·100g~(-1)·d~(-1)、黄嘌呤氧化酶0.1u·100g~(-1)·d~(-1)造成Wistar大鼠自由基损伤、使心功能指标显著下降。10mg·100g~(-1)·d~(-1)人参二、三醇组皂甙,均使致损心肌的各项指标一致向正常方向转化。而且二醇组比三醇组的作用更强。     

西洋参二醇组皂苷注射液的研制及临床研究

 目的：为开发可供静脉应用的西洋参二醇组皂苷制剂，满足临床需要，并通过临床研究，评价西洋参二醇组皂苷注射剂对缺血再灌注损伤心肌的保护效果。方法：对制剂的制备工艺、质量控制进行了实验研究。以心脏手术患者为对象进行临床研究。实验组的心停搏液中加入西洋参二醇组皂苷而对照组不加。两组患者于升主动脉阻断前、后不同时间测定血清中的谷草转氨酶（AST），乳酸脱氢酶（LDH），α-羟丁酸脱氢酶（HBDH），磷酸肌酸激酶（CK），磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB），血清过氧化脂质（LPO），超氧化歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化酶（Gsh-px）值，并取右心耳组织，电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果：制备工艺可行，各项质量指标均符合注射用要求。临床研究结果，实验组血清中AST，LDH，HBDH，CK，CK-MB，LPO的活性均明显低于对照组（P＜0．05），SOD，Gsh-px的活性则明显高于对照组（P＜0．05），心肌超微结构与对照组相比改变轻微。结论：西洋参二醇组皂苷注射液是一种安全有效的可供静脉应用的制剂。对心肌缺血与再灌注损伤具有明显的保护作用。     

西洋参茎叶皂苷抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制

目的: 观察西洋参茎叶皂苷(Panax quinquefolius saponins,PQS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制. 方法: 大鼠50只随机分5组,每组10只,即假手术组、模型组、PQS低、高剂量组及尼莫地平组.假手术组和模型组ig给予生理盐水,给药组ig给予PQS(100,300 mg·kg^-1)和尼莫地平(21.6 mg·kg^-1),每日1次,连续给药15 d后,除假手术组外,手术结扎冠脉建立心肌缺血再灌注模型.观察PQS对大鼠心脏功能及心肌梗死面积的影响;检测PQS对血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的影响. 结果: 模型组左室收缩压(LVSP)降低,左室舒张末压(LVEDP)升高,心肌梗死面积增加,血清中CPK,LDH活性及MDA,TNF-α和IL-6含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,与假手术组比较均具有显著统计学差异(P<0.01);与模型组比较,PQS和尼莫地平均可以使LVSP升高,LVEDP降低,减少心肌梗死面积,降低血清中CPK,LDH活性及MDA,TNF-α和IL-6含量,升高SOD和GSH-Px活性,均具有统计学差异(P<0.01,P<0.05). 结论: PQS预处理能够有效的减弱心肌缺血再灌注引起的损伤,该作用与抑制心肌缺血再灌注引起的活性氧增加及减少炎症反应的发生有关.     

西洋参叶三醇皂苷对正常大鼠学习记忆的影响

西洋参Panax quinquefolium L.为五加科多年生宿根草本植物。许多资料表明西洋参主要活性成分是人参皂苷,在西洋参的根、茎、叶、花、果实、种子中都含有人参皂苷。人参皂苷根据其基础化学结构可分为3组:人参二醇(如Rb1、Rb2、Rb3、Rc、Rd、Rg3、Rh2和Rs1),人参三醇(如Re、Rf、Rg1、Rg2、Rh1)和齐墩果酸(如Ro)[1]。有实验发现短期内给予西洋参茎叶中的人参皂苷对动物受损伤的学习记忆功能有改善作用[2]。西洋参作为一种滋补药品,在较长期应用的条件下对正常大鼠学习记忆功能有何影响未见报道。本实验初步探讨长期应用西洋参叶三醇皂…     

人参茎叶三醇皂苷对心肌缺血大鼠心肌酶及超微结构的影响

目的观察人参茎叶三醇皂苷(panaxatriol saponins,PTS)对心肌缺血大鼠心肌酶及超微结构的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分为假手术、模型、生脉注射液、PTS 90,45 mg/kg二个剂量共5组。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠缺血模型,术前连续7 d腹腔注射给药,术后缺血24 h观察PTS对心肌缺血大鼠血清CK、LDH、AST水平、心肌细胞超微结构的影响。结果与模型组相比,PTS能降低心肌缺血大鼠血清CK、LDH、AST的活性,减轻缺血对心肌细胞超微结构的损伤程度。结论 PTS对心肌缺血大鼠具有保护作用。     

西洋参茎叶总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤后FOXO3a/Bim信号通路的影响

目的:探讨西洋参茎叶总皂苷(PQS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后FOXO3a/Bim信号通路的影响。方法建立心肌缺血再灌注模型(IR组),心肌缺血再灌注+PQS预处理组(IR+P)在术前3 d腹腔注射PQS,假手术组(S组)仅接受假手术。再灌注24 h后TUNEL法检测心肌细胞凋亡、生化指标测定、免疫组化和Western blots检测心肌FOXO3a,p-FOXO3a和Bim蛋白表达,实时荧光定量PCR检测心肌Bim mRNA表达。结果:TUNEL结果显示,与S组(0.6±0.0)相比,IR组(23.1±3.7)和(IR+P)组(12.4±3.1)凋亡率明显升高(P<0.01),且(IR+P)组明显低于IR组(P<0.01)。IR组和(IR+P)组心肌SOD明显低于S组(P<0.01),且(IR+P)组明显高于IR组(P<0.01);IR组和(IR+P)组心肌MDA、CK、LDH高于S组(P<0.05或P<0.01),且(IR+P)组明显低于IR组(P<0.05或P<0.01)。免疫组化和Western blots结果发现,三组心肌组织FOXO3a蛋白表达差异没有统计学意义(P>0.05);IR组和(IR+P)组p-FOXO3a蛋白明显低于S组(P<0.01),(IR+P)组高于IR组(P<0.01);IR组和(IR+P)组Bim蛋白明显高于S组(P<0.05或P<0.01),(IR+P)组低于IR组(P<0.05或P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示,与S组比较,IR组和(IR+P)组Bim mRNA明显升高(P<0.01),(IR+P)组低于IR组(P<0.01)。结论西洋参茎叶总皂苷可能是通过基因转录和蛋白质翻译水平调节FOXO3a/Bim信号通路对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。     

黄芪预处理对离体心脏再灌注损伤的保护作用

目的：比较黄芪和非创伤性肢体缺血两种预处理方法对大鼠离体心肌再灌注损伤的保护作用。方法：采用雄性大鼠,在Langendorff装置上对离体心脏进行灌流。预灌15min后,缺血15min,随后15min再灌注。观察先用含黄芪注射液（10mg/L)预灌在相应点分别测定冠脉流出液和心肌匀浆中SOD的活性和MDA含量,同时记录心肌细胞的单相动作电位（MAP）和心肌收缩张力曲线。结果：黄芪预处理和非创伤性肢体缺血预处理能显降低再灌注心律失常发生率,显降低心肌组织中MDA含量,提高SOD活性,稳定心肌细胞的膜电位和肌张力。结论：黄芪预处理对大鼠离体心肌再灌注损伤有明显的保护作用,可能是通过增强心肌的抗氧化能力、稳定心肌的膜相结构等途径而实现的。     

玉郎伞皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞( YLS)皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其作用机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):正常对照组,缺血-再灌注组,YLS皂苷低剂量组(2×10-2g·L-1),YLS皂苷高剂量组(4×10-2g·L-1),阳性对照维拉帕米组(5×10-7 mol·L-1).离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型.左心室插入水囊导管,记录YLS皂苷对血流动力学指标的影响,测定冠脉流量(CF)和冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶-1(LDH-1)活性以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:YLS皂苷高剂量可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少CK,CK-MB,LDH,LDH-1的释放和心肌组织MDA的产生,增加SOD的活性(与模型组相比,P＜0.05或P＜0.01).结论:YLS皂苷对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

银杏二萜内酯葡胺注射液对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

[目的]研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。[方法]取120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、DGMI低(1.5 mg/kg)、中(3 mg/kg)、高(6 mg/kg)剂量组和维拉帕米2.5 mg/kg组(阳性药物对照组),各20只;手术前2 h,腹腔注射给药,正常对照组和模型组同步给予生理盐水。采用Langendorff灌流系统建立离体心脏灌注模型,正常对照组持续灌注Krebs-Henseleit液(K-H液),模型组、DGMI各剂量组和维拉帕米组平衡灌注20 min后停灌30 min、再灌注60 min后行各指标检测。测定冠脉流出液心肌酶活性;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心脏组织梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织病变;测定血流动力学指标;测定心肌组织中抗氧化酶活性以及丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织ATPase活力。[结果]与模型组比较,DGMI中、高剂量组和维拉帕米2.5 mg/kg组大鼠血清心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性均显著降低(P0.05或P0.01);心脏组织梗死面积显著降低(P0.01),心脏组织病变明显改善;明显改善血流动力学指标:心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dt_(max))、左室舒张压最大下降速率(-dP/dt_(min))均显著升高且左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P0.05或P0.01);抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase酶活力显著升高(P0.05或P0.01)。[结论]DGMI可能通过改善血液流变学、降低氧化应激损伤、改善ATPase活力而对大鼠离体心脏表现出一定的保护作用。     

天麻素对离体蟾蜍心脏活动影响的实验研究

目的：研究天麻素对离体蟾蜍心率和心脏收缩幅度的影响。方法：采用斯氏法制备离体蟾蜍心脏标本,用BL-410生物机能实验系统观察记录心率和心脏的收缩幅度的变化。结果：天麻素浓度为20μg／ml时,可使离体蟾蜍心率增加（P〉0．05）,但是不具有统计学意义;而随着浓度从40ug/ml增加至100ug／ml时,心率明显降低（P〈0．05）,有统计学意义。天麻素浓度从20ug／nd增加到100ug／ml时,心脏的收缩幅度明显增加（P〈0．05）,有显著差异;但是浓度为100ug／ml时,心脏收缩幅度反而降低,与分别加入60ug／ml、80ug／ml天麻素比较有显著差异,P〈0．01;但是与正常组相比不具有统计学意义P〉0．05。结论：在一定浓度范围内天麻素具有降低心率,增加心脏收缩幅度的作用。     

广枣总黄酮对离体大鼠心脏cAMP含量和腺苷酸环化酶活性的影响

为探讨广枣总黄酮（TFC）抗心律失常的作用机制,采用竞争性蛋白结合分析法,测定心肌组织cAMP含量和腺苷酸环化酶（AC）活性,结果表明,TFC50,100,200ug/ml均可明显抑制离体大鼠心肌组织中的AC活性,TF100mg/L可使CAMP含量明显下降。     

Cardiovascular effects of Urtica dioica L. in isolated rat heart and aorta

Urtica dioica L. or Nettle (Urticaceae) is widely used in oriental Morocco to treat hypertension. Aqueous extract of Nettle (AEN) also exerts a hypotensive action in the rat in vivo. The aim of this work was to characterize the specific cardiac and vascular effects of AEN. In the isolated Langendorff perfused rat heart, AEN (1 and 2 g/l) markedly decreased heart rate and increased left ventricular pressure. Higher concentration (5 g/l) even led to cardiac arrest. Although carbachol mimicked the bradycardiac effect of AEN, atropine (a muscarinic receptor antagonist, 1 micro M) did not modify the response. Beside its action on myocardium, AEN also affected vascular contractility. Indeed, AEN (0.1-5 g/l) produced a dose-dependent increase in basal tone of isolated rat aorta. This effect was endothelium independent and was abolished by 1 micro M prazosin (an alpha1-adrenergic antagonist). AEN had little additional effects when the aorta was precontracted by noradrenaline (1 micro M) or KCl (40 mM). Our data indicate that AEN produces a vasoconstriction of the aorta which is due to activation of alpha1-adrenergic receptors. However, AEN also induces a strong bradycardia through non-cholinergic and non-adrenergic pathways which might compensate for its vascular effect and account for the hypotensive action of Urtica dioica L described in vivo.     

水飞蓟宾对离体心脏组织缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

[目的]探讨水飞蓟宾(SIL)对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。[方法] 100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、SIL低[100 mg/(kg·d)]、中[200 mg/(kg·d)]、高[400 mg/(kg·d)]剂量组,各20只;手术前2h灌胃给药,采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与SIL各组灌注K-H液20 min后停灌30 min、然后再灌注60 min后行各指标检测,而正常对照组持续灌注K-H液。测定冠脉流出液心肌酶活性;通过四氮唑(TTC)染色计算心脏组织梗死面积,采用苏木精-伊红(HE)染色对心脏组织进行病理学检查;测定血流动力学指标;测定抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase酶活力。[结果 ]与模型组比较,SIL中、高剂量组心肌酶:谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性显著降低,梗死面积显著降低;病理学检查结果显示:经SIL干预能够明显改善心脏组织病变;血流动力学指标明显改善[心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)显著升高,左室舒张压(LVEDP)显著降低];抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高且MDA含量显著降低;Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase酶活力显著升高,上述结果差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。[结论] SIL对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的抑制作用,其作用机制可能与SIL能够改善血液流变学指标、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。     

Effect of aqueous-ethanol extract from Crocus sativus (saffron) on guinea-pig isolated heart

In this study, the effects of an aqueous-ethanol extract from Crocus sativus on heart rate and contractility were examined. Isolated guinea-pig hearts were perfused through the aorta in a Langendorff mode. Heart rate and contractility were determined in the presence of four concentrations of the extract (0.1, 0.5, 1.0 and 5.0 mg%) and diltiazem (0.1, 1, 10 and 100 microm) in perfused heart with: (1) ordinary Krebs solution (group 1, n = 9), (2) calcium-free Krebs solution (group 2, n = 7). In group 1, three higher concentrations of diltiazem (1, 10 and 100 microm), but only the highest (5.0 mg%) and two higher concentrations (1.0 and 5.0 mg%) of the extract caused significant reduction in heart rate and contractility, respectively (p < 0.05 to p < 0.001). In group 2, the highest (100 microm) and two higher concentrations (10 and 100 microm) of diltiazem (p < 0.05 to p < 0.01), but only the highest concentration of the extract showed significant reductions in the heart rate and contractility (p < 0.05 to p < 0.01). There were significant negative correlations between concentrations of the extract and diltiazem and their effects in both groups (p < 0.01 to p < 0.001). These results suggested a potent inhibitory effect of aqueous-ethanol extract from C. sativus on the calcium channel of guinea-pig heart.     

Cardioprotective effect of sasanquasaponin preconditioning via bradykinin‐NO pathway in isolated rat heart

Sasanquasaponin (SQS) is an effective component of Camellia oleifera Abel. This study was designed to investigate the cardioprotective effect of SQS against ischemia‐reperfusion (I/R) injury and the possible mechanism in isolated rat hearts. These hearts were pretreated by SQS only or SQS and HOE140 in different groups, and then subjected to I/R injury. Hemodynamic parameters, oxidative injury, and NO level were measured. The results showed that SQS preconditioning could decrease the incidences of arrhythmias and improve the heart functions. In addition, SQS preconditioning could protect isolated I/R injured heart against lipid peroxidation, as evidenced by increases in SOD and GSH‐Px activity, and by decreases in contents of MDA, ROS generation. However, HOE140 treatment reversed all these indexes. NO production was significantly decreased after a treatment with HOE140. So we can propose that SQS preconditioning could induce the cardioprotective effects and the possible mechanism was that the activation of bradykinin‐NO system by SQS preconditioning had an inhibition effect on ROS generation in isolated heart. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制.方法将32只SD大鼠随机分为银杏酮酯3个剂量(12.5、25、50 mg/L)组和对照组.用Krebs-Henseleit(K-H)液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注30 min,停灌造成全心缺血30 min,再恢复空白K-H液(或加药K-H液)灌流40 min.再灌注期间测定血流动力学指标及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与对照组比较,左室收缩压、左室功能、左心室内压最大变化率、冠脉流量的百分恢复率分别增加;冠脉流出液中SOD含量百分率明显增加,而LDH含量百分率明显减少.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关.