纳洛酮对心肺复苏犬脑组织一氧化氮、S100蛋白表达的影响

目的通过检测心跳骤停犬复苏后及给予纳洛酮干预后脑组织中一氧化氮(NO)、S100蛋白表达情况,了解纳洛酮对脑复苏的影响。方法18只健康杂种犬,随机分成三组,每组6只,予体外电击诱发室颤,对照组心跳骤停后予标准心肺复苏术;纳洛酮组心跳骤停后予标准心肺复苏术 纳洛酮;空白组不诱发室颤,于复苏后6h取脑海马组织行脑形态学检查及NO、S100蛋白表达的测定。结果纳洛酮组S100蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),对照组脑组织NO的含量高于纳洛酮组(P<0.01),纳洛酮组脑组织的病理损害低于对照组。结论使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻,脑组织NO、S100蛋白的生成也显著减少,纳洛酮可能通过减少NO、S100蛋白的表达而减轻心肺复苏后脑的再灌注损伤。     

纳洛酮对心肺复苏犬脑组织病理及S100蛋白表达的影响

目的:检测心肺复苏后6 h犬脑组织病理及S100蛋白、S100B蛋白mRNA表达的变化,以探讨纳洛酮对脑复苏的影响.方法:18只健康杂种犬,随机分成3组,每组6只,予体外电击诱发室颤,对照组:心跳骤停后予标准心肺复苏术;纳洛酮组:心跳骤停后予标准心肺复苏术 纳洛酮;空白组:不诱发室颤,于复苏后6 h取脑海马组织行脑形态学检查及S100蛋白和S100B蛋白mRNA表达的测定.结果:纳洛酮组S100阳性细胞数明显少于对照组(P＜0.01),多于空白组.S100B蛋白mRNA表达在空白组、对照组、纳洛酮组分别为0.028±0.019,0.367±0.015,0.130±0.018,其中空白组和对照组的S100B蛋白mRNA表达均明显低于对照组(P＜0.01).对照组病理变化明显,可见神经元脱失、神经元胞浆浓缩、核仁不清、毛细血管明显肿胀变形等.而纳洛酮组相同部位的神经元脱失和损伤轻于对照组,仅少数神经细胞和毛细血管出现程度不等的水肿样改变及胞核固缩现象.结论:使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻,纳洛酮可能与降低心跳骤停后脑组织S100B蛋白mRNA表达因而使S100蛋白的生成减少相关.     

心肺复苏后犬炎症因子和氧自由基变化及意义的探讨

目的了解心肺复苏后犬炎症因子和氧自由基的变化及意义。方法12只犬随机分为2组：心肺复苏组（CPK组）和空白对照组，每组6只，抽血检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平，复苏后6h取肺组织行MDA、SOD和NO测定以及行肺形态学检查。结果血清TNF-α、IL-6浓度在复苏后随时间的延长而增高，并高于本组电击前及同时间的空白对照组（P〈0．05），CPK组肺组织的MDA、NO的含量高于空白组（P〈0．01），而CPK组肺组织的SOD的含量低于空白组（P〈0．05）。CPK组肺组织的病理损害大于空白对照组。结论炎症因子TNF-α、IL-6和氧自由基参与了心肺复苏后再灌注损伤的发生发展过程。     

递增剂量肾上腺素配合渐增剂量氨茶碱在心肺脑复苏中的临床研究

目的　探讨提高心肺脑复苏成功率的有效复苏药物。方法　对 2 1例心跳呼吸骤停患者使用递增剂量肾上腺素配合渐增剂量氨茶碱治疗作为治疗组 ,设 2 1例心跳呼吸骤停使用传统剂量肾上腺素等药物治疗作为对照组 ,分析复苏效果。结果　治疗组的心肺脑复苏成功率显著优于对照组 (χ2 =9.964 ,P <0 .0 5 )。结论　递增剂量肾上腺素和渐增剂量氨茶碱配合纳洛酮的应用能提高心肺脑复苏的成功率。     

纳络酮对心肺复苏后犬血流动力学和心肌氧自由基的影响

目的：观察纳络酮(naloxone)对犬心跳骤停复苏后血流动力学和心肌氧自由基的影响。方法：体外电击诱发犬室颤，3min后复苏，18只犬随机分为3组，CPR组，NLX组，正常对照组，每组6只，采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和后6h的CO和PAWP。6h后取心肌组织，匀浆测SOD和MDA的活性。结果：CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组，而NLX组在复苏后2、4、6h高于CPR组，与正常对照组无差异。CO、CI、SV和LVSWI在心跳骤停前三组间无统计学差异，复苏成功后0～6hNLX组和CPR组的各指标均低于正常组，而NLX组的CO、CI、SV和LVSWI在复苏后l-6h高于CPR组。复苏后6hCPR组和NLX组心肌组织SOD活性则低于正常对照组，而MDA高于正常对照组，NLX组心肌组织MDA含量较CPR组降低，而SOD活力较CPR组升高。结论：诱发室颤犬复苏成功后存在心功能不全、氧自由基的产生和内源性抗氧化机制的削弱、NLX能予以改善。     

序贯性气道开放式心肺复苏术在心脏呼吸骤停中的应用及对患者预后康复质量的影响

目的:研究序贯性气道开放式心肺复苏术在心脏呼吸骤停中应用及对患者预后康复质量的影响.方法: 收集接受抢救的88例ICU重症心脏呼吸骤停患者作为研究对象,44例接受常规的心肺复苏术治疗的患者作为对照组,44例应用序贯性气道开放式心肺复苏术治疗的患者为研究组,术后给予两组患者1~3个月随访.比较两组患者生命指征恢复时间、心肺复苏成功率、复苏后神经功能、预后康复质量.结果: 研究组患者气道开放时间、心跳恢复时间、自主呼吸恢复时间、意识改善时间均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0. 05);研究组患者治疗后1、6、12周的神经功能NFI评分均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0. 05);研究组患者治疗后1、6、12周的预后康复质量QOL评分均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0. 05).结论: 序贯性气道开放式心肺复苏术在ICU重症患者心脏呼吸骤停中的应用效果显著,能有效促进患者生命体征恢复,减轻神经功能损伤,提高预后康复质量,值得临床推广.     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的 :建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化。方法 :30只Wistar大鼠 ,随机分为正常对照组、实验组、治疗组各 10只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、SASP 80mg/(kg·d)各 1ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值。结果 :实验组NO[(5 .19± 0 .4 5 ) μmol/g蛋白 ]、MDA[(30 .6± 2 .18)nmol/g蛋白 ]均显著增高于对照组 [(1.96± 0 .2 9) μmol/g蛋白 ,(6 .82± 0 .81)nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(2 .98± 0 .2 7) μmol/g蛋白 ,(14 .79± 1.92 )nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1) ];实验组 [SOD(11.0 6± 1.82 )U/g蛋白 ]显著降低于对照组 [(2 2 .2± 1.6 2 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(17.7± 1.76 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1],实验组的损伤指数 (3.89± 0 .78)显著高于治疗组 (1.30± 0 .4 8,P<0 .0 1)。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程 ,降低自由基水平可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径     

高压氧疗法对心肺复苏术后意识障碍病人的疗效观察

目前对心肺复苏术后意识障碍的病人主张高压氧治疗。近来我们采用高压氧疗法治疗各种原因引起心跳呼吸骤停心肺复苏术成功后意识障碍 9例病人得到了明显效果 ,现报告如下。1　临床资料1 1　一般资料 :9例病人均为近年因各种原因引起心跳骤停在我院行心肺复苏术成功后接受我科治疗的意识障碍患者 ,其中男 7例 ,女 2例 ;年龄最大 4 5岁 ,最小 18岁 ,平均 31岁 ;因溺水引起心跳骤停 2例 ,因电击伤引起心跳骤停 2例 ,因脑血管意外引起心跳骤停 2例 ,因风心二狭术后引起心跳骤停 1例 ,因粘连性肠梗阻引起心跳骤停 1例 ,原因不明引起心跳骤停 1例…     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的　建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中 NO、 MDA、 SOD的变化。方法　 3 0只 Wistar大鼠 ,随机分为对照组、实验组、治疗组各 1 0只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、 SASP( 80 mg/kg/d) 1 ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中 NO、MDA、SOD值。结果　实验组 NO ( 51 8.7± 4 5.3μmol/g)、 MDA ( 3 0 .6± 2 .1 8nmol/g)均显著增高于对照组 ( 1 96.5± 2 9.1μmol/g,6.82±0 .81 μmol/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 2 98.2± 2 7.1 5μmol/g,1 4.79± 1 .92 μmol/g,P <0 .0 1 ) ;实验组 SOD( 1 1 .0 6± 1 .82 u/g)显著降低于对照组 ( 2 2 .2± 1 .62 u/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 1 7.7± 1 .76u/g,P <0 .0 1 ) ,实验组的损伤指数 ( 3 .89± 0 .78)显著高于治疗组 ( 1 .3± 0 .4 8,P <0 .0 1 )。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 ( P <0 .0 1 )。结论　自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平 ,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径。     

徒手心肺复苏与机械心肺复苏对于心肺复苏效果的比较研究

目的:观察比较徒手心肺复苏与机械心肺复苏对于心肺复苏时的效果。方法:将120例呼吸心跳骤停患者随机分为人工组和机械组,都在得到确认后5秒内开始实施心肺复苏术,其中人工组实施徒手心肺复苏术,机械组使用心肺复苏机行持续心肺复苏术。依据《2015版心肺复苏指南》实施持续心肺复苏,同时观察患者的自主呼吸、自主心率、大动脉搏动、面色、瞳孔及心电图等指标。结果:人工组有效2例,无效58例,有效率为3.33%;机械组有效10例,无效50例,有效率为16.67%,两组对比总体阳性率差异明显,有统计学意义(P0.05)。结论:心肺复苏机在治疗心跳骤停患者时比徒手心肺复苏有更好的复苏效果,值得推广应用。     

针刺对心肺复苏后家兔心肌ATP酶活性及SOD、MDA的影响

[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]30只家兔随机分3组,假手术(Sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴。所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织,测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量。[结论]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05)。复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P<0.01);针刺复苏组SOD活性高于常规复苏组(P<0.05),而MDA含量低于常规复苏组(P<0.05)。[结论]针刺人中、内关穴可增加心肺复苏后心肌组织ATP酶活性,增加SOD活力,减少MDA生成。     

促红细胞生成素对心肺复苏后大鼠肺脏的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素（EPO）对心肺复苏后大鼠肺脏的保护作用。方法:将大鼠随机分为假手术组、心脏复苏组（CPR组）及EPO治疗组（EPO组）,ELISA法分析和比较各组大鼠肺脏组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。结果:在自主循环恢复即刻,CPR组和EPO组的CaO₂水平均低于假手术组（P<0.05）,但随着恢复时间的延长逐渐恢复正常。心肺复苏3 h、6 h和12 h后,CPR组和EPO组肺脏MDA含量均明显高于假手术组（P<0.01）。CPR组MDA含量12 h、6 h时间点显著高于3 h时间点（P<0.01）。此外,在心肺复苏6 h、12 h后,EPO组MDA含量低于CPR组（P<0.05和P<0.01）。心肺复苏3 h、6 h和12 h后,CPR组和EPO组肺脏SOD和GSH-Px均较假手术组降低（P<0.05~P<0.01）。CPR组SOD和GSH-Px含量6 h时间点显著低于3 h时间点（P<0.01）,12 h时间点则显著高于6 h时间点（P<0.01）;而且,心肺复苏3 h、6 h和12 h后,EPO组GSH-Px和SOD含量均明显高于CPR组（P<0.01）。EPO治疗前,大鼠肺脏MDA含量与SOD含量（P<0.05）和GSH-Px含量（P<0.01）均呈负相关关系。EPO治疗后,大鼠肺脏MDA与GSH-Px呈负相关关系（P<0.05）,但与SOD无相关性（P>0.05）。结论:EPO能降低心肺复苏后肺脏的氧化应激反应,减轻心肺复苏后的肺损伤程度,促进心肺复苏后肺脏功能的恢复。     

大剂量肾上腺素对心肺复苏后大鼠脑组织SOD、MDA的影响

目的:采用窒息致心跳骤停大鼠心肺复苏模型,通过观察应用大剂量肾上腺素和标准剂量肾上腺素复苏后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,评价大剂量肾上腺素对复苏后脑组织氧自由基的影响。方法:75只大鼠,随机分为3组,假手术组(C组)、大剂量肾上腺素组(H组)和标准剂量肾上腺素组(S组),每组25只。采用窒息致心跳骤停,心跳骤停10min后,经主动脉注入复苏合剂。C组在动脉置管15min后,H组、S组在自主循环恢复(ROSC)后30、60、120min时点采集脑组织标本。检测脑组织SOD活性、MDA含量并进行统计分析。结果:ROSC后各个时点,S组、H组SOD活性均明显低于C组(P<0.05),且随时间延长进行性减低。两组MDA含量则随时间进行性增加,均高于C组(P<0.01)。在ROSC后60及120min时点H组SOD活性低于S组(P<0.05),而MDA含量高于S组(P<0.05)。结论:应用大剂量肾上腺素复苏后脑组织超氧化物歧化酶活性较低,丙二醛含量较高,氧自由基损伤更加严重,不利于神经功能恢复。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

缺氧缺血新生大鼠脑组织SOD、MDA和NO的变化及硫酸镁的保护作用

目的：建立新生鼠HIE模型，观察硫酸镁对缺氧缺血新生鼠脑组织中SOD、MDA和NO的影响，及病理影响。方法：将动物随机分为下列4组，每组10只；（1）正常对照组；（2）HIE组；（3）HIE＋硫酸镁小剂量组；（4）HIE＋硫酸镁大剂量组。上述正常对照组不作任何处理即处死，其余各组大鼠在HIE后2小时处死，分离左侧大脑皮质，称重，用生理盐水作均浆介质，按1g:10ml比例在冰水溶液中匀浆，然后离心取上清液分别测SOD、MDA、NO和匀浆蛋白量。各组随机取2只大鼠，在规定时间处死，取左侧大脑，置于10％甲醛溶液中固定，常规石蜡包埋，切片，HE染色。结果：HIE组MDA、NO值较正常组明显增高，SOD值降低，脑组织水肿显著；用硫酸镁后，HIE组MDA、NO降低，SOD增高，脑组织水肿减轻。大剂量组较小剂量组效果好。结论：（1）氧自由基、一氧化氮在HIE的发病过程中起重要作用；（2）硫酸镁对HIE具有保护作用。     

正常大鼠吸入一氧化氮肾脏抗氧化能力的变化

目的:观察吸入外源性一氧化氮(NO)对正常大鼠肾脏抗氧化能力的影响,旨在评价其对肾脏的毒副作用。方法:72只大鼠随机分为3组,均行气管切开及呼吸机辅助呼吸,吸氧组(G_1)单纯吸氧,低浓度NO吸入组(G_2)和高浓度NO吸入组(G_3),除吸氧外,分别吸入40ppm和80ppm的NO。分别取6只大鼠建立正常值。数据行多个样本均数间方差分析。结果:血清中TAOC G_2与G_3组均高于G_1(P<0.01);G_2组MDA/SOD低于G_1和G_3(P<0.01)。肾组织中SOD三组变化不显著,G_3组MDA明显高于G_1和G_2组(P<0.01),G_2组低于G_1(P<0.05);三组ATP均低于正常值(P<0.01),但G_2明显高于G_1和G_3组。结论:吸入低浓度NO能不同程度的提高肾组织能量水平和抗氧化能力,而高浓度的NO则会有一定损伤作用。     

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:观察葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响.方法:复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,随机分为三组,每组10只:对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组).对比观察各组血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI).结果:再灌注后各时间点IR组与C组比较发现,SOD活力、NO含量明显降低(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI明显升高(P＜ 0.01),Pur组与IR组相比较发现,SOD活力、NO含量均明显升高(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI不同程度地有所降低(P＜ 0.05).结论:葛根素通过抗氧化与提高NO含量,可抑制再灌注后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤.