C-反应蛋白与全身炎症反应综合征和多脏器功能障碍综合征的关系

严重的感染、创伤、炎症、组织缺血、坏死和再灌注损伤均可诱发全身炎症反应综合征 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＳＩＲＳ) ,而ＳＩＲＳ是多脏器官功能障碍综合征 (ｍｕｌｔｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＭＯＤＳ)的主要病理生理过程。Ｃ 反应蛋白 (Ｃ ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎ ,ＣＲＰ)是一种在急性炎症时出现的典型的急性时相蛋白 ,在微生物入侵、组织损伤、免疫反应、炎症过程时升高 ,出现的快 ,一般在感染后 4 6ｈ出现 ,随炎症的变化发生变化[1…     

核因子-κB在SIRS的研究进展

全身炎症反应综合征 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＳＩＲＳ)是继发于各种打击后全身持续高代谢、高动力循环状态及过度炎症反应 ,是全身炎症反应失控的结果 ,造成多种细胞因子及炎性介质的失控性释放 ,引起正常组织器官的损伤     

危重病患者血清粒细胞-单核巨噬细胞集落刺激因子与肿瘤坏死因子α变化的研究

严重创伤、感染、缺血缺氧及休克等危重病状态均可引起机体内细胞因子和炎性介质的释放失控 ,并由此介导全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ) ,组织损伤严重者将发生多器官功能不全(ＭＯＤＳ)。近年来研究表明 ,肿瘤坏死因子α (ＴＮＦα)对炎性反应具有极其重要的调节作用 ,是一种很关键的细胞因子。粒细胞 单核巨噬细胞集落到刺激因子 (ＧＭ ＣＳＦ)参与机体造血、免疫与抗感染过程 ,在细胞因子网络中与ＴＮＦα相互作用[1 ] 。但有关ＧＭ ＣＳＦ在危重病中的变化研究国内报道仍少见。现将 6 7例急性危重病患者血清ＧＭ ＣＳＦ与ＴＮＦα水平…     

核因子-κB与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ)是指机体在感染因素作用下导致机体的生理损伤和病理改变 ,释放体液和细胞因子 ,引发全身过度炎症反应的一种临床过程[1] 。它能引起多器官功能衰竭 (ＭＯＤＳ)、急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ) ,甚至死亡。在其发生发展过程中 ,许多炎症细胞释放的细胞因子及炎症介质起着抗感染的作用。但过度的或失控的炎症反应又能引起中性粒细胞介导的组织损伤和器官功能紊乱。ＳＩＲＳ的中性粒细胞性炎症反应是由以下物质在局部生成所致 :细胞因子、趋化因子、内皮细胞 -白细胞粘附分子和酶 ,如诱导性一氧化氮合成酶 (ｉ…     

危重病患者肿瘤坏死因子-α水平变化与APACHEⅡ评分的关系

严重创伤、感染、缺血缺氧及休克等应激状态下均可引起机体内细胞因子和炎性介质的释放失控 ,从而介导全身炎症反应综合征 (SIRS)或组织损伤 ,严重者致多器官功能不全。肿瘤坏死因子α(TNFα)是各种细胞因子中最重要的一种 〔1 ,2〕。为此我们检测了 42例各种危重病患者血清中     

核因子κB在全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征中的作用

全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ)和多器官功能障碍综合征(ＭＯＤＳ)是全身性感染、创伤、烧伤、重症胰腺炎、心肺脑复苏等疾病中存在的一个共同的难点问题。炎症细胞释放的细胞因子及炎性介质在其发病过程中起着保护机体的作用 ,但过度或失控的炎症反应又能引起组织损伤和器官功能紊乱。ＳＩＲＳ/ＭＯＤＳ中致炎因子的过度生成和中性粒细胞、单核 /巨噬细胞的凋亡障碍是导致疾病发生恶化的两个重要因素 ,而这两个方面都与转录因子复合体核因子κＢ(Ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ -κＢ ,ＮＦ -κＢ)的参与和调节有关。1　ＮＦ -κＢ的生物学特…     

败血症性急性肾功能衰竭发病机制研究进展

系统炎症反应综合征 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｓｄｒｏｍｅ ,ＳＩＲＳ)并发急性肾衰是由于细菌、病毒、真菌及其他感染因素引起的持续性炎症刺激从而导致的急性肾功能衰竭(ａｃｕｔｅｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅ ,ＡＲＦ)。败血症并发多器官功能不全不仅与病原体造成的损害 ,而且与机体对感染所产生的反应有关。败血症性急性肾功能衰竭与全身及肾脏局部血流动力学改变及炎性介质如血小板激活因子 ( ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ ,ＰＡＦ)、花生酸代谢产物、ＮＯ等有关[1] 。1　败…     

全身炎症反应综合征1例的急救护理

全身炎症反应综合征 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎ ｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＳＩＲＳ)是 1991年美国胸外科医师学会与危重病医学会联合提出的新病名 ,是指由各种严重损伤引起的全身炎症反应的一种临床过程[1] 。符合下列 2项或 2项以上表现者即可诊断为ＳＩＲＳ :(1)体温 >38℃或 <36℃ ;(2 )心率 >90次 /ｍｉｎ ;(3)呼吸 >2 0次 /ｍｉｎ或ＰａＣＯ2<4 3ｋＰａ;(4)白细胞计数 >12× 10 9/Ｌ或 <4× 10 9/Ｌ ,或中性杆状核细胞 >0 10。严重感染、多发性创伤、休克、急性胰腺炎等是诱发ＳＩＲＳ的常见病因。ＳＩＲ…     

肠源性脓毒症

肠源性脓毒症(ｇｕｔｏｒｉｇｉｎｓｅｐｓｉｓ,ＧＯＳ)是创伤、急诊医学研究中新认识到的一种临床综合征,它与多器官功能障碍综合征(ＭＯＤＳ)的发生密切相关。了解ＧＯＳ的发生发展,对防治ＭＯＤＳ,降低创伤、危重病患者的死亡率具有十分重要的临床意义。本文简介ＧＯＳ的发生机理包括全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ)的形成及肠道细菌移位的加重,及其防治措施。1　ＧＯＳ的概念与ＭＯＤＳ创伤、危重病患者的死亡原因主要是ＭＯＤＳ,自70年代以来对ＭＯＤＳ的深入研究逐步发现:各种创伤刺激均可引起ＳＩＲＳ,其中轻、中度ＳＩＲＳ对机体是有…     

针对SIRS的新型抗炎靶点及抗炎策略研究进展--从炎症介质到核因子κB

多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是危重患者死亡的主要原因之一。近十几年的研究表明 ,由多种致病因素诱发机体出现的失控性全身炎症反应综合征 (systemic inflamma-tory response syndrome,SIRS)是 MODS最重要的病理学基础和形成的根本原因。众所周知 ,炎症的本质即为机体免疫系统对外来异物抗原或自身破碎坏死组织细胞进行清除的过程。适度的炎症反应对机体具有保护作用 ,但当机体经受感染如细菌、真菌、病毒等病原微生物感染而引发的脓毒症及非感染损伤动因如严重烧伤、创伤 (包括大的外科手术 )…     

脓毒症免疫抑制的细胞机制

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是指机体在各种严重感染或非感染因素刺激下产生大量的炎症介质.最终导致机体对炎症过度反应和失控所引起的一种临床综合征.而脓毒症(sepsis)是由感染引起的SIRS.近年来,人们逐渐认识到,在脓毒症的发病过程中.机体并不总是处于一成不变的炎症激活状态,免疫抑制同样是脓毒症的重要特征,它牵涉到机体天然免疫系统与获得性免疫系统.……     

IL—10在代偿性抗炎症反应综合征诊断中的地位

目前全身炎症反应综合征 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＳＩＲＳ)是临床研究的热点 ,并且抗炎症反应的方法也不断被提出 ,但治疗效果仍不令人满意。近来提出ＳＩＲＳ时伴有代偿性抗炎症反应综合征 (ｃｏｍｐｅｎｓａｔｏｒｙａｎｔｉ-ｉｎｆｌａｍ ｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＣＡＲＳ)并且抗炎介质白细胞介素 10(Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ - 10 ,ＩＬ - 10 )在抗炎症反应中起一定作用 ,这方面的论述在儿科较少 ,本文就这方面的研究做一综述。1　代偿性抗炎症反应综合征 (…     

MODS免疫发病机制的研究进展

1991年美国胸科医师学会 (ＡＣＣＰ)与危重病医学会 (ＳＣ ＣＭ)联席会议委员会提出多器官功能障碍综合征 (ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒ ｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＭＯＤＳ)的概念以来 ,受到了医学界的广泛接受和关注。近年来对ＭＯＤＳ的研究取得了大量的成果 ,由于ＭＯＤＳ涉及面广 ,学说很多 ,本文就其免疫发病机制的近年研究进展综述如下。1　免疫细胞作用过度炎症反应是发生ＭＯＤＳ的主要机制之一[1～ 3] ,所谓“失控的全身炎症反应 (ＳＩＲＳ)的作用”是目前较多学者的普遍看法[4 ] 。在炎症效应中主要的免疫细胞是…     

应急性高血糖对全身炎症反应综合征预后的影响

1991年美国胸科医师学会 /危重病学会 (ＡＣＣＰ/ＳＣＣＭ )提出将感染、创伤大手术等应激状态下机体出现的一系列反应称为全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ)。ＳＩＲＳ的临床特点是继发应激状态之后的高代谢表现 ,具体表现为高血糖和蛋白质分解加速 ,本文讨论了应急性高血糖 (ＳＨＧ)对ＳＩＲＳ病程进展和转归的影响。1　资料与方法1.1　ＳＩＲＳ诊断标准　采用 1991年ＡＣＣＰ/ＳＣＣＭ提出的标准 :①体温 >3 8℃或 <3 6℃。②心率 >90次 /ｍｉｎ。③呼吸过速 (>2 0次 /ｍｉｎ或ＰＣＯ2 <3 2ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 .13 3ｋＰａ)。④白细胞总…     

组织因子刺激体外培养人脐静脉内皮细胞肿瘤坏死因子α、白细胞介素1的表达

目的:组织因子介导了细胞凝集、组织损伤、血栓形成,从而参与"凝血-炎症-血栓形成"网络。组织因子是否为一种独立的前炎症介质介导炎症反应,刺激人脐静脉内皮细胞使之分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1。方法:实验于2004-09/2006-02在贵阳医学院组织工程与干细胞实验中心(省级重点实验室)完成。利用重组的组织因子刺激体外培养的人脐静脉内皮细胞,并设立空白对照组、0.2mg/L组织因子刺激组和0.8mg/L组织因子刺激组,用ELISA检测不同组织因子刺激浓度在同一刺激时间(6h)其炎症介质(肿瘤坏死因子α、白细胞介素1)的表达分泌情况。结果:①组织因子可以刺激人脐静脉内皮细胞使之分泌肿瘤坏死因子α,0.2mg/L组织因子刺激组与0.8mg/L组织因子刺激组肿瘤坏死因子α水平高于空白对照组(P<0.05);0.8mg/L组织因子刺激组肿瘤坏死因子α水平高于0.2mg/L组织因子刺激组(P<0.05)。②与空白对照组相比较,0.2mg/L组织因子刺激组白细胞介素1水平未升高,0.8mg/L组织因子刺激组略有升高,但差异无显著性意义(P>0.05)。结论:组织因子可以作为一种前炎症介质介导炎症反应,使内皮细胞肿瘤坏死因子α表达增强。     

大黄对多脏器功能障碍综合征患者血清TNF、IL-1及IL-6的影响

多脏器功能障碍综合征(ＭＯＤＳ)是当今医学研究热点,也是危重病患者死亡的最直接、最重要原因之一。虽然各国学者对ＭＯＤＳ的诸多方面进行了研究,但大多集中在基础研究和发病机制上,目前在阻断其发生、发展及早期预防方面尚无特殊的治疗手段,动物实验已证实中药大黄具有拮抗炎性介质的作用[1]。而ＭＯＤＳ时的全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ)及器官功能损伤是由于细菌或毒素刺激机体释放过量的细胞因子等炎性介质、形成连锁放大反应而形成的,其中ＴＮＦ、ＩＬ1、ＩＬ6三种细胞因子起着重要的作用[2]。本研究通过在综合治疗的基础上,对40例Ｍ…     

血清降钙素原、白细胞计数及C反应蛋白在全身炎症反应综合征感染因素中的诊断价值

全身炎症反应综合征（SIRS）是由感染或非感染因素作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时,可促发初期炎症反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子形成＂瀑布效应＂。危重患者因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱,最易引发SIRS。     

脓毒症与基因多态性相关性研究现状

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应（SIRS）,是严重创伤、休克、外科大手术后常见的并发症,可导致脓毒性休克和多脏器功能障碍综合征（multipleorgan dysfunctin syndrome,MODS）,是当今危重病医学领域的研究焦点。脓毒症发生的根源是机体炎症反应失控,炎性递质瀑布样释放,造成组织损伤。     

核因子κB与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(SIRS)是指机体在感染因素作用下导致机体的生理损伤和病理改变,释放体液和细胞因子,引发全身过度炎症反应的一种临床过程[1].它能够引起多器官功能障碍综合征(MODS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS),甚至死亡.在其发生发展过程中,许多炎症细胞释放的细胞因子及炎症介质起着抗感染的作用.但过度的或失控的炎症反应又能引起中性粒细胞介导的组织损伤和器官功能紊乱.SIRS的中性粒细胞性炎症反应是由以下物质在局部生成所致:细胞因子、趋化因子、内皮细胞白细胞粘附分子和酶,如诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)和环氧化酶2(COX2).而这些物质的生成受到转录因子复合体核因子κB(nuclear factorkappa B,NFκB)的调节.NFκB作为近年来才发现的具有基因转录调节作用的蛋白质因子,参与了许多炎性因子的调控.因此研究如何抑制NFκB的激活,减少促炎基因的表达,从而减轻组织损伤和炎症反应以改善SIRS患者的预后具有重要意义.     

胆碱能抗炎通路在脓毒症中的研究进展

<正>病原体侵入机体后可引起炎性反应,在炎性反应过程中,免疫系统释放肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等细胞因子,这些细胞因子能促进细菌的清除和组织的修复。通常情况下,机体通过局部调节机制来限制炎性反应。脓毒症是机体对感染产生的全身炎性反应,其特点是细胞因子生成失控,造成组织损伤。在脓毒症早期阶段,促炎细胞因子如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)