支气管哮喘患者血清免疫球蛋白E和支气管肺泡灌洗液中白介素8测定及意义

目的探讨免疫球蛋白E(IgE)和白介素8(IL-8)在支气管哮喘发病机制中的作用以及在诊疗中的意义。方法选择25例支气管哮喘急性发作患者为哮喘组,另选正常健康体检者16例为对照组。采集所有研究对象血清和支气管肺泡灌洗液(BALF),使用多抗体夹心酶联免疫吸附方法检测2组血清IgE和BALF中IL-8含量,比较2组血清IgE和BALF中IL-8含量,并进行相关性分析。结果哮喘组血清IgE水平和BALF中IL-8水平均较对照组明显增高(P<0.01);哮喘组血清IgE和BALF中IL-8水平之间呈显著正相关(r=0.73,P<0.01)。对照组血清IgE和BALF中IL-8水平之间无明显相关性(r=0.26,P>0.05)。结论IL-8和IgE可能参与了哮喘的发病过程,测定二者的水平,对临床诊断支气管哮喘有一定的应用价值。     

白细胞介素-6、10、17A在哮喘大鼠中的变化

目的建立大鼠哮喘模型,观察血清及支气管肺泡灌洗液IL-6、10、17A的水平变化,探讨其可能的作用机制。方法选用50只SD大鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组。模型组应用卵白蛋白(OVA)注射,雾化吸入致敏激发法复制哮喘模型。正常对照组取上清液备用。行支气管肺泡灌洗,回收支气管肺泡灌洗液(BALF),吸取上清液备用。采用酶联免疫分析法测定血清及BALF上清液中IL-6、10、17A水平变化。结果两组大鼠血清细胞因子水平与肺泡灌洗液细胞因子水平,呈现出相同的统计学结果 :哮喘模型组白细胞介素6、17A明显高于正常对照组(P<0.05),IL-10明显低于正常对照组(P<0.01)。结论支气管哮喘的慢性气道炎症涉及多种细胞的相互作用,Th17细胞和其产生的IL-17促进了哮喘的发病,抑制过多的Th17细胞的生成,可能成为哮喘治疗的重要手段。     

Expression and relationship of microRNA-31 and FOXP3 mRNAs in CD4 + T cells from a mouse asthma model

目的 初步探讨哮喘CD4+T细胞中microRNA-31和FOXP3的表达水平、两者的相关性及激素对它们的影响.方法 以卵蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘小鼠模型.将15只BALB/c小鼠分为正常对照组、OVA组和地塞米松组,EHSA检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ水平;实时荧光定量PCR检测小鼠脾脏CD4+T细胞的microRNA-31和FOXP3 mRNA的水平,并分析二者之间的相关性.结果 OVA组BALF中IL-4水平高于正常对照组[( 228.29±66.18) pg/ml vs(66.63±17.33) pg/ml,P＜0.05],地塞米松组BALF中IL-4水平与正常对照组或OVA组相比,无统计学差异.各组间IFN-γ无统计学差异.OVA组CD4+T细胞中FOXP3 mRNA为正常对照组的0.10倍(P＜0.05);地塞米松组CD4+T细胞中FOXP3 mRNA为OVA组的3.75倍(P＜0.05);正常对照组与地塞米松组之间FOXP3mRNA无统计学差异.OVA组的microRNA-31为正常对照组4.79倍(P＜0.05);地塞米松组的microRNA-31为正常对照组4.85倍(P＜0.05);OVA组microRNA-31水平和地塞米松组相比无统计学差异.microRNA-31和FOXP3 mRNA的Pearson相关系数为-0.609(P ＜0.05).结论 哮喘中microRNA-31和FOXP3 mRNA具有相关性.microRNA-31与地塞米松可能通过不同的途径调节CD4+T细胞中FOXP3 mRNA的表达.     

吸入糖皮质激素对哮喘小鼠肺部炎症和支气管肺泡灌洗液中白介素-12、干扰素-γ的影响

目的通过观察各实验组小鼠肺部炎症情况和检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子白介素-12和干扰素-γ(IFN-γ)的水平,探讨糖皮质激素对小鼠支气管哮喘的治疗作用机制。方法清洁级BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德组。以卵清蛋白致敏激发法建立哮喘小鼠模型。显微镜下观察肺组织病理切片;收集BALF,计算嗜酸性粒细胞(EOS)绝对计数百分比;用ELISA法测定BALF中IL-12和IFN-γ的水平,并做相关性分析。结果哮喘组小鼠BALF中白细胞总数、EOS数目和百分比分别与正常组、布地奈德组相比均明显增加(P<0.01),在正常组、布地奈德组之间比较差异无显著性(P>0.05)。哮喘组小鼠BALF中IL-12和IFN-γ水平分别与正常组和布地奈德组相比均减低(P<0.05),在正常组和布地奈德组对这两个指标进行比较差异无显著性(P>0.05)。各组小鼠BALF中IL-12和IFN-γ水平都呈正相关关系。结论布地奈德可促进IL-12和IFN-γ的表达,减轻肺部炎症,可能是糖皮质激素治疗哮喘的重要机制。     

银杏内酯B协同地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和辅助T细胞亚群影响作用的研究

目的 探讨银杏内酯B协同地塞米松对支气管哮喘气道变应性炎症及辅助T细胞亚群的作用.方法 40只BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘对照组、地塞米松组、银杏内酯B组和联合干预组,每组8只.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行白细胞(WBC)及嗜酸性粒细胞(EOS)计数;应用ELISA法测定BALF中IFN-γ和IL-4水平.结果 BALF中WBC及EOS计数:3个用药组较哮喘对照组明显减少(P<0.01),联合干预组减少的程度大于地塞米松组(P<0.05)、银杏内酯B组(P<0.01).3个用药组小鼠BALF上清中IFN-γ和IL-4水平与哮喘对照组比较,银杏内酯组、地塞米松组和联合干预组BALF上清中IFN-γ和IL-4水平分别增高和降低(P<0.05或P<0.01),而联合干预组增高和降低的程度大于地塞米松组(P<0.01)、银杏内酯组(P<0.05).结论 银杏内酯B能减轻小鼠哮喘模型BALF中炎性细胞浸润,并减少IL-4的水平;银杏内酯B与激素具有协同抗炎作用;同时具有更好的调节Th亚群失衡的作用.     

肺间质纤维化患者血清和支气管肺泡灌洗液一氧化氮水平及临床意义

目的探讨肺间质纤维化时血清及支气管肺泡灌洗液一氧化氮水平与病变活动性的关系。方法应用生化方法检测11例特发性肺间质纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）、18例结节病患者及7例健康非吸烟者血清及支气管肺泡灌洗液一氧化氮（nitricoxide,NO）浓度。结果IPF组和结节病组患者支气管肺泡灌洗液(brocho-alveolar lavage fluid,BALF)NO水平分别为（12.67±2.43）μmol/L和（14.84±2.97）μmol/L,明显高于对照组的（9.69±3.52）μmol/L（P<0.05）,分别与BALF中中性粒细胞百分比和淋巴细胞百分比呈正相关（r= 0.6806,P<0.05和r=0.8976,P<0.01）。两组患者血清NO水平低于对照组,但无显著差异,与动脉血氧分压（PaO2）分别呈正相关（r=0.7013,P<0.05和r=0.7596,P<0.01）。结节病组BALF中NO水平14例与T4/T8呈正相关（r=0.6931,P<0.01）,10例与血清血管紧张素转换酶呈正相关（r=0.7347,P<0.05）。结论NO在肺间质纤维化的病理发生中起重要作用,BALF中NO的水平可反映疾病的活动性。     

儿童支气管哮喘血清1,25二羟维生素D_3水平与支气管肺泡灌洗液MMP-9、TNF-α、TGF-β1、IL-6含量的关系

目的探究儿童支气管哮喘血清1,25二羟维生素D_3[1,25-(OH)_2D_3]水平与支气管肺泡灌洗液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)、白细胞介素-6 (IL-6)含量水平的关系。方法回顾性分析2015年12月至2016年11月于荥阳市妇幼保健院收治的儿童支气管哮喘患儿66例的临床资料,将其作为观察组,根据哮喘病情分成轻度、中度和重度,每组分别为20例、22例和24例,并收集同时期就诊30例非哮喘患儿资料作为对照组。比较儿童血清1,25-(OH)_2D_3水平及支气管肺泡灌洗液MMP-9、TNF-α、TGF-β1、IL-6含量变化及其相关性,以及支气管肺泡灌洗液细胞总数、巨噬细胞、炎症细胞数目变化。结果哮喘患儿血清1,25-(OH)_2D_3水平之间关系为轻度哮喘中度哮喘重度哮喘,而MMP-9、TNF-α、TGF-β1和IL-6水平则为重度哮喘中度哮喘轻度哮喘(P0.05);支气管哮喘患儿支气管肺泡灌洗液MMP-9、TNF-α、TGF-β1、IL-6水平与血清中1,25-(OH)_2D_3之间的关系均为负相关(r=-0.539,-0.447,-0.461,-0.384;P0.05);两组患儿支气管肺泡灌洗液细胞总数、炎症细胞数目进行比较,观察组患儿多于对照组,观察组巨噬细胞明显少于对照组(P0.05)。结论支气管哮喘患儿血清1,25-(OH)_2D_3水平下降,支气管肺泡灌洗液中MMP-9、TNF-α、TGF-β1、IL-6水平上升,这种变化趋势对儿童支气管哮喘治疗具有重要的指导意义。     

白细胞介素-6、10、17A在哮喘大鼠中的变化

目的建立大鼠哮喘模型,观察血清及支气管肺泡灌洗液IL-6、10、17A的水平变化,探讨其可能的作用机制。方法选用50只SD大鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组。模型组应用卵白蛋白（OVA）注射,雾化吸入致敏激发法复制哮喘模型。正常对照组取上清液备用。行支气管肺泡灌洗,回收支气管肺泡灌洗液（BALF）,吸取上清液备用。采用酶联免疫分析法测定血清及BALF上清液中IL-6、10、17A水平变化。结果两组大鼠血清细胞因子水平与肺泡灌洗液细胞因子水平,呈现出相同的统计学结果 ：哮喘模型组白细胞介素6、17A明显高于正常对照组（P〈0.05）,IL-10明显低于正常对照组（P〈0.01）。结论支气管哮喘的慢性气道炎症涉及多种细胞的相互作用,Th17细胞和其产生的IL-17促进了哮喘的发病,抑制过多的Th17细胞的生成,可能成为哮喘治疗的重要手段。     

神经生长因子对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中IL-1β及IL-4的影响

目的探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-4的影响。方法将30只豚鼠随机分为3组,哮喘组豚鼠采用卵清蛋白(OVA)致敏和雾化吸入激发的方法制成哮喘模型;anti-NGF抗体组豚鼠致敏和激发方法同哮喘组,但在激发前3h腹腔注射anti-NGF抗体;正常对照组豚鼠用PBS腹腔注射和雾化吸入。最后一次OVA激发后24h内,行支气管肺泡灌洗,观察BALF中炎性细胞的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF上清中IL-1β、IL-4的水平。结果anti-NGF抗体组BALF中炎性细胞总数、嗜酸粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞计数与正常对照组及哮喘组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);哮喘组BALF上清中IL-1β、IL-4水平与哮喘组及正常对照组比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论NGF对IL-1β、IL-4有调节作用,参与了哮喘发病的免疫炎症过程。     

哮喘小鼠模型中小鼠外周血IL-18水平与肺中嗜酸性粒细胞测定

目的测定哮喘小鼠外周血IL-18水平与哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数量。方法24只BALB／C鼠随机分为两组，B组小鼠腹膜注射OVA抗原3次后给予雾化OVA抗原激发哮喘。末次激发后24h处死小鼠。ELISA法测定哮喘小鼠外向血IL-18水平，获取哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液，细胞计数板法与组织染色法测定支气管肺泡灌洗液中白细胞总数与嗜酸性粒细胞数量。结果哮喘小鼠外周血IL-18升高，且与生理盐水对照组差异有显著性（P〈0．01）。哮喘组小鼠肺支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比与生理盐水对照组相比差异均有显著性（P〈0．01）。结论IL-18可能参与哮喘的病理反应。     

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

哮喘豚鼠嗜酸细胞IL-5、IL-3和GM-CSF受体mRNA表达及意义

目的　观察白介素 5受体α(IL 5Rα)、IL 3Rα、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM CSFRα)及共同 β链 (βcR)mR NA表达与嗜酸粒细胞 (Eos)凋亡的关系 ,探讨各受体在哮喘发病中的作用。方法　健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组 (卵蛋白致敏激发 ) ,以TUNEL法检测支气管灌洗液 (BALF)中低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos)细胞凋亡 ,原位杂交及RT PCR法检测各受体mRNA表达。结果　哮喘组Eos显著高于正常组 ,以HEos为著 (P <0 .0 1) ;Eos凋亡率明显低于正常组 (P <0 .0 1) ,HEos表达IL 3Rα、GM CSFRα明显高于NEos ;哮喘组不同密度Eos表达各受体αmRNA明显下降 ,而 βcRmRNA表达明显增加。RT PCR检测IL 5Rα、IL 3RαmRNA相对含量 ,哮喘组显著低于正常组 (P <0 .0 1)。结论　哮喘Eos存在凋亡抑制 ,其IL 5、IL 3和GM CSF受体的表达可能通过两种机制调节 :各自α链表达减少 ,使其对Eos活化及凋亡抑制的负调节减弱 ;共同 β链表达增加 ,使其对Eos活化和凋亡抑制的正性调节增强。表明IL 5等细胞因子受体可以通过调节Eos凋亡参与哮喘发病。     

火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液白细胞介素3受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的探讨火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)白介素-3(IL-3)受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法32只健康豚鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和火把花根片治疗组。后3组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数和细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析。结果火把花根片治疗组BALF的Eos数较正常组和哮喘组有显著差异(P<0.05和P<0.01)。火把花根片组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析显示,火把花根片治疗组与地塞米松治疗组无显著差异,但与正常组和哮喘组比较有显著差异(P<0.01)。结论火把花根片能显著抑制哮喘豚鼠的气道炎症,为临床治疗哮喘提供初步的实验依据。     

治喘贴对实验大鼠T细胞亚群增殖及白介素-2的作用研究

目的 :研究治喘贴对卵清蛋白所致的哮喘实验大鼠体内T细胞亚群增殖及白介素 - 2 (1L - 2 )的调节作用。方法 :将实验大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、代温灸膏治疗组、治喘贴治疗组 ,后者经外贴治疗 18d。采集大鼠胸腺及心脏血 ,采用流式免疫荧光技术和酶联免疫吸附 (ELISA)法分析其体内T细胞亚群增殖和血清中IL - 2的含量。结果 :治喘贴组和对照组大鼠胸腺细胞 (CD4 、CD8 )S期、G2 M期明显高于模型组 ,而细胞G0 /G1期低于模型组 (P均 <0 .0 5 ) ;治喘贴组大鼠血清中IL - 2含量明显高于对照组和模型组 (P均<0 .0 5 )。结论 :治喘贴能促进哮喘大鼠胸腺细胞 (CD4 、CD8 )增殖 ,提高IL - 2的含量 ,从而调节机体免疫功能 ,改善气道变态性炎症反应。     

神经生长因子及其受体在哮喘大鼠肺组织的变化以及对气道炎症的影响

目的：探讨神经生长因子（NGF）和其受体酪氨酸激酶受体A (trkA)和总神经营养因子受体( p75)变化对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法：通过鸡卵蛋白致敏激发建立哮喘模型,并将32只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、哮喘组、外源性NGF干预组（NGF组）及抗NGF抗体干预组（抗NGF组）。各组测定支气管肺泡灌洗液(BALF)总细胞及细胞分类计数,并行支气管肺组织切片HE染色观察病理改变;通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量检测哮喘组和对照组肺组织NGF mRNA,4组肺组织trkA和p75 mRNA表达变化。结果：哮喘组与对照组比较,BALF总细胞计数、嗜酸性粒细胞（Eos）计数及淋巴细胞（Lym）计数显著增多（均P<0.001）,支气管肺组织炎症表现显著;肺组织NGF mRNA及trkA和p75 mRNA表达明显增强（均P<0.01）;哮喘组NGF mRNA与BALF细胞总数、Lym数呈正相关（均P<0.001）。NGF组与哮喘组比较,BALF总细胞、Eos及Lym计数均显著增多（均P<0.01）,支气管肺组织炎症表现更为显著,p75和trkA mRNA表达明显增强（均P<0.05）。抗NGF组与哮喘组比较,BALF总细胞、Eos及Lym计数显著减少（均P<0.001）,支气管肺组织炎症表现显著减轻,p75和trkA mRNA表达明显减弱（均P<0.01）。结论：致敏哮喘大鼠肺组织内NGF mRNA表达水平显著增高,并与气道炎症密切相关;NGF上调trkA和p75 mRNA表达,从而增强NGF的功能效应,共同参与哮喘的气道神经源性炎症。     

丹参注射液对哮喘大鼠气道炎症及CD4+CD25+调节性T细胞的影响

目的 观察丹参注射液对支气管哮喘(哮喘)大鼠气道炎症和CD4 CD25 调节性T细胞(CD4 CD25 Tr)的影响,探讨丹参注射液治疗哮喘的新机制.方法 30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、哮喘组、丹参治疗组.计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用苏木精一伊红染色行肺组织病理学检查,流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4 CD25 Tr的比例.结果 丹参治疗组BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组均明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无显著性意义(均P>0.05).病理组织学显示:丹参治疗组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.哮喘组PBMCs中CD4 CD25 Tr的比例较正常对照组明显减少(P<0.05),丹参治疗组CD4 CD25 Tr的比例较哮喘组明显增加(P<0.05).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与促进CD4 CD25 Tr的产生有关.     

白细胞介素15在小鼠支气管哮喘发病中的作用

目的：通过检测哮喘小鼠血清、肺组织中白细胞介素15（IL-15）的表达,以及与IgE、IL-4、IFN-γ、肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）的关系,探讨IL-15在小鼠支气管哮喘发病中的作用。方法：30只健康雌性BALB　C小鼠按完全随机设计原则分为OVA致敏并激发的哮喘模型组（A 组）,OVA致敏、激发并予激素治疗组（B组）及正常对照组（C 组）共3组,每组10只。ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ和IL-15的含量;收集BALF行Eos计数;HE染色观察气道炎症及半定量评定炎性细胞浸润程度;免疫组织化学法检测各组小鼠肺组织中IL-15的含量。结果：① 哮喘组小鼠发生行为学改变,肺部组织病理学可观察到明显的 EOS 浸润为主的炎症反应,BALF 中 EOS、血清IgE 和IL-4水平较对照组显著增高（P<0.01）,而血清IFN-γ水平较对照组降低（P<0.01）,以及IL-4／IFN-γ二者呈负相关关系(r=－0.859,P<0.01),以上均显示哮喘模型制备成功。② 哮喘组小鼠血清IL-15 水平［（77.97±2.75）ng·L^-1］高于对照组［（34.63±1.44）ng·L^-1］（P<0.01）;血清IL-15水平与 IgE和IL-4水平均呈正相关关系(r= 0.681,r＝0.738,P<0.01),与 IFN-γ 无相关性。③ 哮喘组小鼠肺组织中IL-15的含量高于对照组（P<0.01）;哮喘组肺组织中IL-15含量与BALF中EOS呈正相关关系(r= 0.787,P<0.01 )。④ 激素治疗组小鼠肺组织炎症明显减轻、BALF 中的 EOS计数减少、血清IgE水平下降、血清IL-15 的水平及肺组织中IL-15的含量均低于哮喘组（P<0.01）。结论：IL-15在哮喘中可能参与了Th2 类细胞因子IL-4的调节,对于Th1 类细胞因子IFN-γ无明显调节作用。IL-15可能参与了血清IgE水平的调节。IL-15还可能与哮喘 Eos增多有关,进而参与哮喘气道的慢性炎症。糖皮质激素可有效控制哮喘气道炎症。     

不同剂量致敏原对小鼠哮喘模型气道反应性的影响

目的:探讨不同剂量致敏原鸡卵蛋白(OVA)制备哮喘模型时对哮喘小鼠气道反应性的影响。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为哮喘组和正常对照组(C组),哮喘组又分为小剂量OVA致敏组(A组)和大剂量OVA致敏组(B组),每组各10只。A、B组在开始和第14天时给予含OVA的致敏液200μl(A组含10μg OVA,B组含2 mg OVA,两者含同样的氢氧化铝及生理盐水),21 d开始雾化吸入OVA,连续雾化6 d,操作时观察小鼠活动及呼吸情况;各组分别于末次雾化激发24 h后测定小鼠的无创肺功能中的增强呼气间歇(Penh)值以评价气道反应性;对支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞总数、嗜酸粒细胞计数;取肺组织作HE染色病理切片;ELISA方法测外周血、BALF上清液中的IgE、IFN-γ含量。结果:哮喘B组在第二次致敏后可见喘息、呼吸困难、口唇和尾巴黏膜发紫表现,并在雾化时出现扭体、燥动、呼吸加快等症状。哮喘A、B组的Penh值明显高于C组(P<0.01);从乙酰甲胆碱(Mch)6.25 mg.m l-1开始时哮喘B组的Penh值明显高于哮喘A组(P<0.01)。哮喘A组的BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数(2.41±0.90,0.93±0.18)较正常对照组明显增高(0.65±0.34,0.30±0.16,均P<0.05);哮喘B组中BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数(4.89±3.49,1.74±0.76)较正常对照组增高(均P<0.05);哮喘B组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数与哮喘A组比较差异无统计学意义。哮喘A、B组的支气管、血管周围,肺间质及肺泡腔内可见嗜酸粒细胞、淋巴细胞浸润,气道上皮损伤,结构紊乱,气道内杯状细胞肥大增生,气道内分泌大量黏液并有黏液栓形成;正常对照组肺组织气道结构清晰,气道纤毛上皮排列整齐,无明显的炎症改变。哮喘A、B组中外周血和BALF的IgE含量均较正常组的增多(P<0.01);哮喘B组中外周血及BALF的IgE含量(37.47±6.18,26.10±7.18)较哮喘A组(26.09±3.76,12.47±3.02,均P<0.01)明显增多。哮喘A、B组中外周血和BALF中的IFN-γ含量均较正常组减少(P<0.01);哮喘B组中外周血及BALF的IFN-γ含量(35.29±10.92,37.44±21.01)与哮喘A组比较差异无统计学意义(32.22±10.04,36.89±22.00,均P>0.05)。结论:哮喘小鼠组模型制备成功。在观察气道高反应方面,较高剂量OVA致敏哮喘模型较低剂量OVA致敏的气道高反应性更敏感。     

川芎嗪对哮喘大鼠Th2型细胞因子作用的研究

目的 探讨川芎嗪对哮喘大鼠白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）水平的影响及其防治哮喘的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、小剂量及大剂量川芎嗪组、联合用药组，以卵蛋白致敏和激发制备大鼠哮喘模型，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL4、IL—13的水平。结果 哮喘模型组BALF中IL-4、IL—13水平均高于正常对照组（P〈0．001）；地塞米松组和川芎嗪治疗各组均显著低于哮喘模型组（P〈0．001）；川芎嗪大剂量组和联合用药组降低IL-4和IL—13的作用与地塞米松组无显著性差异（P〉0．05）；川芎嗪大剂量组降低IL-4的作用与川芎嗪小剂量组无显著性差异（P〉0．05），川芎嗪大剂量组降低IL—13的作用优于川芎嗪小剂量组（P〈0．05）；BALF中IL-4和TL—13水平呈显著正相关（r=0．714，P〈0．01）。结论 川芎嗪通过抑制IL-4和IL—13的水平而抑制哮喘气道炎症。