氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死的疗效及对患者血液流变学指标与炎性因子水平的影响

目的:探究氯吡格雷与前列地尔联合治疗急性脑梗死的疗效及对患者血液流变学指标与炎性因子水平的影响.方法:选取我院收治的64例急性脑梗死患者,依据治疗方法分组,各32例.对照组予以常规治疗,研究组在对照组基础上予以氯吡格雷与前列地尔治疗.统计两组临床效果,并对比治疗前后血液流变学指标[PCV(红细胞压积)、RV(全血还原黏度)、PADT(血小板黏附率)]及炎性因子[hs-CRP(高敏C反应蛋白)、IL-6(白介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)]水平.结果:研究组临床总有效率为96.9%,明显高于对照组的总有效率71.9%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组PCV、RV、PADT等血液流变学指标及hs-CRP、IL-6、TNF-α等炎性因子水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:对急性脑梗死予以氯吡格雷与前列地尔联合治疗,效果颇佳,可显著改善血液流变学,降低炎性因子水平.     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎性因子和血小板活化因子的影响

近年来研究发现炎性反应和血小板活化对急性冠脉综合征(ACS)起着至关重要的作用[1-5].本研究以ACS患者为研究对象,通过观察氯吡格雷对ACS患者炎性因子和血小板活化因子的影响,探讨氯吡格雷治疗ACS的疗效及其可能的作用机制.现报告如下.     

氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效及抗炎作用机制

目的探讨氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效及抗炎作用机制。方法将我院收治的162例急性脑梗死患者随机分为两组,每组81例,其中对照组采取常规对症治疗,观察组在常规治疗基础上采取氯吡格雷治疗,比较两组患者的临床疗效及治疗前后血浆炎性因子的水平变化。结果观察组治疗总有效率为90.12%,对照组为74.07%,观察组明显高于对照组,两组比较差异显著(P<0.01);两组患者治疗后的TNF-α、hs-CRP、IL-6均较治疗前有明显下降(P<0.01),但观察组降低更为明显(P<0.01)。结论氯吡格雷治疗急性脑梗死疗效显著,对于患者的血浆炎性因子具有明显的干预作用,值得临床推广应用。     

氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死疗效观察

目的:研究氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死的疗效及对患者血液流变学指标与炎性因子水平的影响.方法:选取我院治疗的急性脑梗死患者86例,根据治疗方案不同分组,各43例.对照组给予氯吡格雷治疗;观察组给予氯吡格雷+前列地尔治疗.统计对比两组临床治疗效果及治疗前后血液流变学指标(血浆黏度、全血黏度、血小板聚集率)及炎症因子[超敏C反应蛋白(hsCRP)]水平.结果:观察组治疗有效率为95.35%,高于对照组的76.74%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组全血黏度、血浆黏度、血小板聚集率、hs-CRP水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死临床效果显著,能明显降低血液流变学指标水平及炎性因子水平.     

血栓通注射液治疗急性脑梗死氯吡格雷抵抗患者的临床效果

目的观察血栓通注射液治疗急性脑梗死氯吡格雷抵抗患者的临床效果。方法回顾性分析2016年6月-2018年6月常州市金坛区中医医院收治的急性脑梗死氯吡格雷抵抗患者160例临床资料。患者均接受常规营养支持与对症治疗,并予硫酸氢氯吡格雷片治疗,出现氯吡格雷抵抗后加用注射用血栓通(冻干)治疗。比较患者加用血栓通治疗前后血小板聚集率及相关炎性因子[血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平变化。结果加用血栓通治疗后患者血小板聚集率为(2.47±1.71)%,低于加用血栓通治疗前的(3.72±1.62)%(t=6.712,P=0.000);增加血栓通治疗后患者各项炎性因子水平均较治疗前明显下降(P<0.01)。结论血栓通注射液治疗急性脑梗死氯吡格雷抵抗患者的临床效果佳,能够进一步降低患者血小板聚集率,改善炎性因子水平,值得临床推广应用。     

阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷治疗老年急性脑梗死临床疗效及对患者血清炎性因子的影响研究

目的 研究阿司匹林+硫酸氢氯吡格雷运用于老年急性脑梗死中的价值。方法 选取我院收治的老年急性脑梗死患者100例,随机分为研究者对照组,各50例。研究组服用阿司匹林+硫酸氢氯吡格雷,对照组使用阿司匹林,比较两组总有效率、不良反应、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血小板聚集率、血浆比黏度、全血比黏度。结果 研究组总有效率高出对照组(P<0.05)。服药后,研究组IL-6、TNF-α、IL-18、hs-CRP均低于对照组(P<0.05)。研究组不良反应与对照组比较无差异(P>0.05)。服药后,研究组血小板聚集率、血浆比黏度、全血比黏度均低于对照组(P<0.05)。结论 阿司匹林+硫酸氢氯吡格雷的效果更为理想,不仅能够减轻患者机体的炎性反应,同时可改善血液流变学指标,不良反应少,值得推广。     

国产硫酸氢氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效分析

目的探讨硫酸氢氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效。方法研究组60例,均经头颅CT扫描确诊为急性脑梗死,口服硫酸氢氯吡格雷2周,并于入院时和服药2周后分别测量患者GMP140、血浆黏度、全血黏度和血小板聚集率指标;对照组为入院体检健康者56例,同样测以上四项指标并记录分析。结果研究组患者在GMP140、血浆黏度、全血黏度和血小板聚集率四项指标上明显高于对照组,且研究组患者于服用硫酸氢氯吡格雷2周后,其各项指标有明显下降,但仍高于健康人。所有数据经分析均具有统计学意义(P<0.05)。结论国产硫酸氢氯吡格雷具有降低血黏度、抗血小板的作用,对于治疗急性脑梗死患者具有积极的临床价值。     

氯吡格雷和阿司匹林对急性脑梗死患者血浆超敏C-反应蛋白和D-二聚体水平的影响

目的 探讨氯吡格雷和阿斯匹林对急性脑梗死患者血浆超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和D-二聚体的影响.方法 80例住院的急性脑梗死患者,采用随机数字表法分为氯吡格雷组和阿司匹林组各40例.两组患者均给予控制血压和血糖、降颅压、营养脑细胞及对症支持处理,氯吡格雷组在此基础上加用氯吡格雷75 mg,1次/d,连用2周.阿司匹林组在此基础上加用阿司匹林肠溶片300 mg,1次/d,连用2周.结果 治疗2周后,两组患者血浆hs-CRP和D-二聚体水平均较治疗前明显下降(均P＜0.05),且氯吡格雷组下降的幅度较阿司匹林组更明显(P＜0.05).氯吡格雷组的临床有效率明显高于阿司匹林组(x2 =5.54,P＜0.05).且两组治疗期间均无明显的不良反应.结论 氯吡格雷治疗急性脑梗死较阿司匹林疗效更确切,降低血浆hs-CRP和D-二聚体的水平更明显,能明显改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能,安全性较好.     

抗血小板药物对下肢动脉硬化闭塞症患者血清炎症因子影响的对比研究

目的 观察氯吡格雷和西洛他唑分别对下肢动脉硬化闭塞症（PAD）患者血清β2-M等炎症因子表达水平的影响。方法 对本院2011年3月至2012年8月入组的91例PAD患者进行前瞻性对照研究。随机分成阿司匹林治疗组（29例）、氯吡格雷＋阿司匹林治疗组（32例）和西洛他唑＋阿司匹林治疗组（30例）,分别观察治疗4周后血清β2-微球蛋白（β2-M）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和超敏C反应蛋白（hsCRP）变化,临床疗效和不良反应。结果 3组血清TNF-α、hs-CRP和β2-M水平治疗前后降低明显（P〈0.05）,下降幅度比较提示氯吡格雷组及西洛他唑组TNF-α、IL-1、IL-6、hs-CRP、β2-M下降幅度显著大于阿司匹林组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而西格他唑组TNF-α、β2-M下降幅度显著大于氯吡格雷组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗前后TNF-α、hs-CRP变化与β2-M变化呈正相关（r=0.46,P=0.03;r=0.77,P=0.04）,使用3组药物均可缓解PAD临床症状,且不良反应轻微。结论 氯吡格雷或西洛他唑联合阿司匹林的二联用药治疗具有显著的抗炎疗效,可明显降低体内TNF-α、hs-CRP、β2-M等炎症因子的表达水平,且西洛他唑联合阿司匹林疗效和安全性优于氯吡格雷联合阿司匹林。     

ASA联合氯吡格雷在急性冠状动脉综合征治疗中的应用

目的:分析肠溶阿司匹林胶囊(ASA)联合氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)治疗中的应用效果。方法:选择80例2018年1月~2019年1月收治的ACS患者为研究对象,依据随机数表法分为对照组(40例)和联合组(40例)。两组均给予常规治疗,对照组同时进行氯吡格雷治疗,联合组给予氯吡格雷和ASA联合治疗。比较两组疗效和治疗前后血清炎性标志物水平,分析两组主要心血管事件发生情况。结果:联合组总有效率为95.00%,明显高于对照组的77.50%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组hs-CRP和TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗7d后和治疗14d后,两组的hs-CRP和TNF-α水平均下降,联合组均明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。且两组组内治疗前后的hs-CRP和TNF-α水平比较差异显著(P<0.05)。联合组主要心血管事件总发生率(5.00%)明显低于对照组(20.00%),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:ASA联合氯吡格雷可显著提高ACS疗效,改善炎症反应,具有较高安全性。     

血栓弹力图评价阿司匹林氯吡格雷及其联合应用抗血小板药物治疗急性脑梗死有效性及安全性

目的 分析血栓弹力图评价脑梗死患者使用阿司匹林、氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的作用.方法 2018年1月到2019年12月,共纳入急性脑梗死患者120例,根据不同的用药方案进行分组,A组(阿司匹林组40例)、B组(氯吡格雷组40例)、C组(阿司匹林联合氯吡格雷组用药组40例),使用药物治疗的14 d后,使用血栓弹力...     

辛伐他汀对急性脑梗死患者血浆hs-CRP和TNF-α水平的影响

目的 观察辛伐他汀对脑梗死患者血浆超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 选择70例急性脑梗死患者分为治疗组和对照组,两组入院后常规给予抗血小板聚集,改善脑部血循环和神经活化治疗,治疗组在常规治疗基础上加服辛伐他汀片每天一次,每次20mg.两组均治疗4周.测定治疗前后血浆hs-CRP和TNF-α的变化,并与对照组比较.结果 对照组治疗前后hs-CRP和TNF-α差异无显著性(P＞0.05),治疗组4周后较治疗前hs-CRP和TNF-α明显下降(P＜0.01).对照组与治疗组之间治疗前差异无显著性(P＞0.05),治疗4周后差异有显著性(P＜0.01).结论 辛伐他汀能明显降低急性脑梗死患者血清hs-CRP和TNF-α,从而产生抗炎,稳定斑块及抗血栓作用.     

氯吡格雷联合尤瑞克林辅助治疗脑梗死效果及对其血清炎性因子水平影响

目的观察氯吡格雷联合尤瑞克林辅助治疗脑梗死的效果及对其血清炎性因子水平的影响。方法选取2018年1月-2019年2月山东省青岛市中医医院收治的脑梗死患者98例,采用随机数字表法分为观察组与参照组各49例。参照组给予基础治疗,观察组在参照组基础上加用氯吡格雷联合尤瑞克林。比较2组患者临床疗效、治疗前后神经功能评分、意识状态评分、血流动力学指标、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果观察组患者总有效率为93. 88%高于参照组的77. 55%,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗后2组患者神经功能评分及意识状态评分均优于治疗前,且观察组优于参照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。治疗后2组患者全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原及全血高切黏度均低于治疗前,且观察组低于参照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。治疗后2组患者血清hs-CRP、IL-6及TNF-α水平均低于治疗前,且观察组低于参照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论氯吡格雷联合尤瑞克林辅助治疗脑梗死效果较好,对患者神经功能的修复具有积极意义,能降低患者血清hs-CRP、IL-6及TNF-α水平。     

高维持剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术后血小板聚集率及超敏C反应蛋白的影响

目的 探讨高维持剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)后血小板聚集率和炎性反应的影响.方法 选取符合标准的76例诊断为急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的急诊患者,且所有患者均予以氯吡格雷600 mg以及阿司匹林300 mg顿服,后予以行PCI术,并采用随机数字表法分为观察组(高维持剂量组)38例和对照组(常规剂量组)38例,观察组予以氯吡格雷150mg·d-1 ×7d,后改为75 mg·d-1,对照量组予以75 mg·d-1维持治疗,术前及术后7d分别测1次血小板聚集率和超敏C反应蛋白(hs-CRP),并进行比较.结果 两组7d后的血小板聚集率、hs-CRP较前均明显降低,且观察组的血小板聚集率、hs-CRP降低更为明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 STEMI患者急诊PCI术后予以高维持剂量的氯吡格雷可更进一步降低血小板聚集率以及炎性反应.     

大剂量阿托伐他汀联合双联抗血小板治疗对急性脑梗死患者的疗效分析

目的 探讨大剂量阿托伐他汀联合双联抗血小板治疗对急性脑梗死患者的疗效.方法 选择本院2017年3月至2020年1月收治的急性脑梗死患者112例,根据治疗方式不同分为观察组(n=55)和对照组(n=57),观察组患者采取大剂量阿托伐他汀+氯吡格雷+阿司匹林治疗,对照组患者采取常规剂量阿托伐他汀+氯吡格雷+阿司匹林治疗.两...     

氯吡格雷与阿司匹林联用对急性轻度脑梗死患者抗血小板聚集及其活化作用的影响

目的:评价氯吡格雷与阿司匹林联用对急性轻度脑梗死患者抗血小板聚集及其活化作用的影响。方法:选取2015年9月—2016年10月间收治的急性轻度脑梗死患者86例,按随机数表法将其分为对照组和观察组,每组43例;对照组患者给予阿司匹林治疗,观察组患者在对照组基础上加用氯吡格雷治疗;比较两组患者治疗前后的NIHSS评分值和溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)测得值及血小板抑制率。结果:观察组患者用药后按NIHSS的评分值和CD63、CD62P测得值低于对照组(P<0.05);以及花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)测得值高于对照组(P<0.05)。结论:氯吡格雷与阿司匹林联用可抑制急性轻度脑梗死患者血小板聚集和活化,改善患者神经功能。     

国产与进口氯吡格雷在冠状动脉介入治疗中的疗效对比分析

目的:对比观察国产氯吡格雷(泰嘉)和进口氯吡格雷(波立维)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的疗效及安全性。方法:将1 258例冠心病患者分为两组,其中国产氯吡格雷组563例,进口氯吡格雷组695例。两组患者术前1 d分别服用泰嘉或波立维300 mg,阿司匹林300 mg作为负荷量,以后泰嘉或波立维75 mg.d-1及阿司匹林100 mg.d-1两联抗血小板治疗,比较泰嘉和波立维对冠心病患者PCI术后9个月的MACE事件、血小板聚集率的影响,以及两药在PCI术后抗血小板作用的安全性。结果:国产和进口氯吡格雷组的血小板聚集率及冠心病患者PCI术后MACE事件差异无统计学意义。结论:国产和进口氯吡格雷均有良好的抗血小板作用,临床疗效相似,不良反应轻微。     

急性脑梗死患者氯吡格雷基因代谢类型与氯吡格雷抵抗的关系

目的探讨急性脑梗死患者不同氯吡格雷基因代谢类型与氯吡格雷抵抗的关系。方法采用PCR法测定214例急性脑梗死患者细胞色素P450 2C19基因多态性,根据基因检测结果分为三组:A组86例,氯吡格雷快代谢型;B组88例,中间代谢型;C组40例,慢代谢型。采用血栓弹力图仪检测各组血小板聚集抑制率;血小板聚集抑制率<30%定义为氯吡格雷抵抗,比较各组氯吡格雷抵抗率;采用多因素logistic回归进一步分析氯吡格雷抵抗的影响因素。结果 A组、B组和C组患者的血小板聚集抑制率分别为(44.14±27.62)%、(35.66±25.03)%和(26.46±25.72)%,三组间差异有统计学意义(P<0.01)。与A组相比,B组和C组的氯吡格雷抵抗率增高(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示氯吡格雷中间代谢型和慢代谢型是氯吡格雷抵抗的独立危险因素[OR=2.020,95%CI(1.274～3.203),P<0.01]。结论急性脑梗死患者中氯吡格雷中间代谢型和慢代谢型易出现氯吡格雷抵抗。     

尿激酶静脉溶栓、阿司匹林及氯吡格雷联合抗血小板聚集治疗早期脑梗死的价值观察

目的:探讨应用尿激酶行静脉溶栓并联合阿司匹林与氯吡格雷行抗血小板聚集对于早期脑梗死患者的治疗价值。方法:两组患者均为发病6h之后接受尿激酶的静脉溶栓诊治,观察组患者在此治疗基础上联用阿司匹林与氯吡格雷行抗血小板聚集治疗,而对照组患者则单独口服阿司匹林治疗。结果:观察组患者的总体治疗有效率为95.24%,而对照组仅为83.33%(P0.05);两组患者治疗前神经功能缺损评分和血清hs-CRP水平均较高,且组间差异不显著(P0.05);治疗后观察组患者的神经功能评分与血清hs-CRP水平改善效果均显著优于对照组患者(P0.05)。结论:针对脑梗死患者行早期尿激酶溶栓治疗联合阿司匹林与氯吡格雷行抗血小板聚集治疗可有效促进闭塞血管再通,治疗效果显著,值得应用并推广。     

CYP2C19基因多态性与脑梗死患者氯吡格雷反应性的关系

目的:研究脑梗死患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷反应性的关系.方法:收集某院服用氯吡格雷进行抗血小板治疗的急性脑梗死患者232例,采用荧光原位杂交分析法检测其CYP2C19基因型,分为快代谢型(EM)90例、中间代谢型(IM)95例和慢代谢型(PM)47例;采用血栓弹力图测定血小板抑制率,根据血小板抑制率将患者分...