急性心肌缺血损伤后大鼠经穴CaM含量的变化及不同频率电针的干预作用

目的观察大鼠急性心肌缺血损伤(acute myocardial ischemia,AMI)后,经穴钙调蛋白(Calmodulin,CaM)含量的特异性变化及不同频率电针"内关"穴在保护急性心肌缺血损伤时对相关经穴CaM的特异性影响。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常组6只,将18只心肌缺血损伤模型成功大鼠平均分为模型组6只、低频治疗组6只和高频治疗组6只,采用酶联免疫吸附试验检测CaM含量。结果心肌缺血损伤后,大鼠相关经脉的"内关"穴区和"天泉"穴区、或非相关经脉"足三里"穴区的CaM水平较正常组显著升高(P<0.05),而低频电针治疗后3个穴区CaM含量显著下降(P<0.05),高频电针治疗后"天泉"或"足三里"穴区CaM含量显著下降(P<0.001或P<0.05)。结论低频或高频电针"内关"穴可保护大鼠心肌缺血损伤,其机制可能与减少心脏相关的经脉穴位"内关"和"天泉"穴区、非相关经脉"足三里"穴区CaM含量有关;低频或高频电针对心肌缺血损伤大鼠相关穴区CaM影响的机制值得探讨。     

电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮及其合酶的影响

目的研究观察电针大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)与同功酶原生型 (cNOS)、诱生型 (iNOS)的变化 ,探讨电针内关穴对心肌细胞的保护作用。方法将大鼠分为 5组即假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组 ,每组 1 0只动物。检测各组大鼠血清中NO、NOS含量的影响。结果电针心包经内关穴升高心肌NO含量明显强于电针肺经列缺穴 (P <0 .0 5 ) ;电针心包经内关穴可使NOS、cNOS含量升高 ,与模型组比较差异显著 ,且升高心肌NOS及cNOS活性的效应亦明显强于电针列缺、合谷组 (P <0 .0 5 )。各组心肌iNOS变化不明显。结论电针内关穴可以减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后兴奋性氨基酸、NOS和NO的含量变化

目的 :通过测定大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸 (EAA)、一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)含量的变化 ,探讨脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法 :将动物分为假手术组和缺血 30min后再灌注组 ,通过高效液相色谱或分光光度法测定再灌注后不同时间 (1h、6h、2 4h、4 8h和 72h)脑组织EAA、NOS和NO的含量。结果 :再灌注后 1hEAA水平较假手术组显著增高 ,以谷氨酸最为明显 ,随后逐渐下降 ,2 4h达正常水平。NOS和NO于再灌注后1h即升高 (P <0 .0 5 ) ,2 4h达最高水平 (P <0 .0 1) ,72h降至正常。结论 :脑缺血再灌注后EAA、NOS和NO含量发生变化 ,与缺血再灌注脑损伤有相关关系     

脑出血患者血清NO和NOS的变化

1　临床资料　 2 0 0 1 0 3 / 2 0 0 2 0 9我院收治脑出血患者 3 8(男2 9 ,女 9)例 ,年龄 12～ 78(平均 4 9 6)岁 ,均经头颅ＣＴ证实为自发性脑出血 .ＧＣＳ :3～ 8分 11例 ,9～ 12分 6例 ,13～ 15分 2 1例 .血肿量为 17 3～ 71 6(平均 3 1 3 )ｍＬ ,合并ＳＡＨ 2 6例 .对照组为健康成人 4 2 (男 3 1,女 11)例 ,年龄 2 6～ 68(平均 4 4 8)岁 .全部受检对象清晨采血分离血浆 (发病后 1～ 3 ,4～ 7,14ｄ采血 ) ,采用美国Ｃａｙｍａｎ试剂盒进行测定 ,结果分别以 μｍｏｌ·Ｌ-1和ｋＵ·Ｌ-1(ｘ±ｓ)表示 .采用ｔ检验判定显著性差异 .脑出血 …     

肝炎后肝硬化患者血清NO和NOS的变化

目的 研究肝炎后肝硬化患者血清一氧化氮（NO）及一所为合酶（NOS）水平的变化,方法 实验组：肝硬化患者58例;对照组：正常健康者40例。血清学检测指标：NO、NOS含量、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清胆红素（SB）、清蛋白（ALB）及血浆凝血酶原活动度（PTA）。结果 肝硬化Child-Pugh C级患者血清NO明显增高,与Child-Pugh A级及正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05）;而血汪有NOS降低,与正常对照组及Child-Pugh A、B级比较均有显著性差别（P＜0.05）。结论 血清NO水平随肝硬化Child-Pugh分级增加而增高,而血清NOS却呈负增加现象。     

异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

肝炎后肝硬化患者血清NO和NOS的变化

目的研究肝炎后肝硬化患者血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化.方法实验组:肝硬化患者58例;对照组:正常健康者40例.血清学检测指标:NO、NOS含量、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清胆红素(SB)、清蛋白(ALB)及血浆凝血酶原活动度(PTA).结果肝硬化Child-Pugh C级患者血清NO明显增高,与Child-Pugh A级及正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05);而血清NOS降低,与正常对照组及Child-Pugh A、B级比较均有显著性差别(P＜0.05).结论血清NO水平随肝硬化Child-Pugh 分级增加而增高,而血清NOS却呈负增加现象.     

肺癌患者血清及癌组织中NO和NOS变化及意义

目的：测定肺癌患血清及癌组织中的一氧化氮（NO）,一氧化氮合酶（NOS）,了解肺癌患与其体内NO及NOS之间做出评价。方法：对57例肺癌患及40例健康献血,清晨空腹抽取静脉血,对46例开胸手术的肺癌患切取肿瘤组织及正常肺组织,采用硝酸原原酶法测定NO,NOS含量并进行比较,结果：1,肺癌患血清NO含量较正常对照组为低（P＜0．05）,NOS较对照组明显偏低（P＜0．01）,2,不同病理类型肺癌患的肿瘤组织中NO,NOS均较对照肺组织为高（P＜0．05）,3不同分化程度的非小细胞肺癌患中,其高,低分化肿瘤组织中的NO及高,迥,低分化肿瘤组织中的NOS,较其对照肺组织为高（P＜0．05）,4．不同临床分期的肺癌患,其,I,Ⅲ期肺癌肿瘤组织中NO及Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期肿瘤组织中的NOS,较对照肺组织明显增加（P＜0．05）,结论：肺癌患血清中NO,NOS含量较正常人为低,而较多存在于肺癌患肿瘤组织中,提示NO,NOS在肺癌的代谢及病理过程中,可能起重要作用。     

染氟大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

目的 :探讨染氟大鼠血清中一氧化氮 ( NO)浓度、一氧化氮合酶 ( NOS)活性及超氧化物歧化酶 ( SOD)含量的变化。方法 :血清 NO浓度采用硝酸还原酶法、血清中 NOS活性采用 NOS催化 L—Arg生成 NO法、血清中 SOD含量采用亚硝酸盐显色法。结果 :( 1 )染氟大鼠血清中 NO浓度为 ( 1 1 .1 5± 3.58μ mol/L)、NOS活性为 ( 4.60± 1 .0 7U/ml)均明显低于对照组 NO( 1 5.86± 5.82 μ mol/L)和 NOS( 8.1 1± 1 .2 2 u/ml) ( P<0 .0 5)。 ( 2 )染氟大鼠血清 SOD含量( 84 .53± 8.36NU /ml)与对照组 SOD ( 85.84± 1 4 .4 7NU/ml)差异无显著性 ( P>0 .0 5)。结论 :本文提示染氟可降低体内 NO浓度和 NOS的活性 ,而 NO与 SOD含量之间的关系仍需进一步研究     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织NO、NOS变化的相关性

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血清和脑组织中NO、NOS的变化，探讨其是否存在相关性。方法 取空白对照组、假手术组、缺氧缺血后30min、2h、24h、72h大鼠血清、脑组织标本进行NO和NOS的检测。NO测定采用硝酸还原酶法，用分光光度计比色法测定NO和NOS。结果 (1)缺氧缺血组NO、NOS增高，与假手术组、空白对照组比较差异有显著性，但后两组差异无显著性。(2)新生大鼠脑缺氧缺血后NO、NOS随时间的延长而逐渐升高。(3)血清、脑组织NO、NOS的变化存在相关性。结论 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织中NO、NOS都有不同程度的升高，而且存在相关性。可以通过血NO、NOS的检测了解脑组织的受损情况。     

电针对心肌缺血损伤大鼠相关经穴皮肤温度变化影响的后效应研究

目的通过观察不同频率电针治疗心肌缺血大鼠后不同时间相关经脉穴位"内关""郄门""天泉"穴皮肤温度的变化情况,探寻针刺治疗心肌缺血损伤后其相关经脉穴位反映的后效应。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、心肌缺血损伤组(简称模型组)、经穴低频电针组(简称经穴A组)和经穴高频电针组(简称经穴B组)。经穴A组、经穴B组均在成功制备模型的基础上给予电针治疗。于第3天电针治疗后,检测各组大鼠心电图,记录经穴即刻、30 min、60 min红外热像图并进行数据测量和分析。结果心肌缺血损伤时,相关经脉穴位皮肤温度均升高;电针治疗后,各穴区温度不同程度下降,近端"天泉""郄穴"最接近正常态相同穴区温度。电针治疗结束即刻,经穴A组双侧"内关"、双侧"郄门"、左侧"天泉"体表温度较经穴B组更接近空白对照组;电针治疗结束30 min时,经穴B组双侧"内关""郄门"更接近空白对照组;电针治疗结束60 min时,经穴B组双侧"内关"、右侧"郄门"、右侧"天泉"更接近空白对照组。结论低频电针或高频电针治疗后,大鼠心包经经脉线上穴区温度会下降,低频电针起效快,持续时间短,高频电针起效慢,后效应持续时间长。     

大鼠肠缺血后一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的变化及其意义

目的：研究一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）在肠缺血过程中的交化及其意义。方法：建立大白鼠肠系膜上动脉阻断模型，采用荧光法分别测定回肠组织NO含量及NOS活性。结果：肠缺血早期（1／2h）NO含量及NOS活性变化不大，肠缺血后1～2hNO含量及NOS活性均显著增加。结论：肠缺血后NO含量和NOS活性的增高与肠缺血损伤密切相关。     

内毒素对幼龄大鼠3种组织匀浆中NOS和NO水平的影响

目的 :探讨内毒素 (LPS)对幼龄大鼠小肠、脾和肺组织中一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)水平的影响 ,并与成年大鼠比较。方法 :生物化学方法检测幼龄与成年大鼠小肠、脾和肺组织匀浆中NOS和NO水平 ;用电子显微镜观察超微结构改变。结果 :LPS可时间依赖性 (6～ 12h)地刺激NOS活性增加 ,NO水平提高 ;LPS(2mg/kg)没有使细胞超微结构发生明显改变。结论 :单独内毒素也能刺激幼龄与成年大鼠组织中NOS和NO水平升高。     

肝脏肿瘤缺血再灌注损伤后NO和NOS的改变及意义

目的 :研究肝脏肿瘤缺血再灌注后正常肝脏和肿瘤组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的改变 ,探讨缺血再灌注对肿瘤组织的影响及其意义 .方法 :通过超声引导将VX2肿瘤组织混悬液穿刺注射到新西兰兔肝脏左中叶 ,建立肝脏肿瘤模型 ,用无损伤血管钳阻断肿瘤所在肝叶的肝动脉分支 6 0min ,然后去除血管阻断恢复血流 ,并随机将模型动物分为缺血再灌注前 (对照 )、缺血再灌注后 0min ,1h ,1d ,3d ,7d 6个时间组 ,取肝脏组织和肿瘤组织 ,分别测定NO和NOS的含量 .结果 :肝脏组织中的NO含量除缺血再灌注 1h升高外 ,其余各时间点均低于正常水平 ,变化幅度较小 ;肿瘤组织的NO含量于缺血再灌注后 0min开始下降 ,1h降到最低 (P <0 .0 1 ) ,随后又有所升高 ,但至 7d时仍明显低于正常水平 (P <0 .0 1 ) .肝脏组织的总NOS含量于 0min时有所降低 ,但随后恢复 ,变化幅度较小 ,而iNOS含量 0min至 1d明显下降 (P <0 .0 1 ) ,其后有所恢复 ,但仍未达正常水平 ;肿瘤组织的总NOS含量 0min开始下降 ,0min至 1h低于正常水平 ,随后开始升高 ,1～ 7d明显高于正常 (P <0 .0 1 ) ,其中iNOS含量持续上升 ,至 7d明显高于正常水平 (P <0 .0 1 ) .结论 :缺血再灌注对肿瘤组织的损伤明显高于肝脏组织 ,NO在肿瘤组织缺血再灌注中对肿瘤     

偏头痛患者血小板和血浆NO/NOS系统变化的研究

目的 :通过观察偏头痛患者血小板和血浆一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)系统的变化 ,探讨偏头痛可能的发病机制。方法 :分别测定偏头痛患者不同时期血小板、血浆NO生成量和NOS含量 ,并与健康人对照。结果 :偏头痛发作期患者组血浆NO生成量和NOS含量均高于健康人组 (P <0 .0 1) ,发作期组高于间歇期组 (P <0 .0 1) ;偏头痛发作期组和间歇期组血小板NO生成量和NOS含量均高于健康人组 (P <0 .0 1)。结论 :血小板和血浆NO、NOS系统在偏头痛发病中可能起重要作用     

光化学局灶性颈髓缺血损伤诱导大鼠NOS的表达

目的:建立局灶性颈髓缺血损伤大鼠模型及探讨NOS表达在损伤中的作用机制. 方法:95只SD大鼠分成两大组:①对照组20只;②实验组75只. 实验组按照射时间分成5,10和15 min 3小组,每小组又按存活时间分为1, 3, 7, 14和21 d 5组. 应用光化学方法制造局灶性颈髓缺血损伤, 用改良Menzies法评价大鼠行为学,以及应用NADPH染色和中性红复染技术,观察大鼠行为学改变,颈髓组织学改变,以及NOS表达的变化. 结果:对照组及5 min组未见病灶及行为异常,可见后角及中央导水管周围少量NOS样阳性神经细胞;10 min组可见局部色素沉着,神经功能中度缺损,可见缺血侧脊髓前角运动神经元及中间带神经元大量NOS样阳性神经元, 而且有时间依赖性,缺血损伤3 d后出现,7 d达到高峰,14 d减退,21 d基本消失;15 min组可见脊髓组织明显塌陷及空腔形成,神经功能重度缺损,缺血侧可见少许NOS样阳性神经元. 结论:光化学颈髓损伤是一种较理想的局灶性颈髓缺血损伤大鼠模型,其病理机制可能与NOS表达有关.     

大剂量一氧化氮合酶抑制剂在局灶性脑缺血中对神经细胞凋亡的影响

目的：研究一氧化氮(NO)在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机制及NO与细胞凋亡的关系。 方法：利用光镜、电镜观察N-硝基-左旋-精氨酸（N-nitro-L-arginine,NNLA）干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果：大剂量给予NNLA干预后,手术侧电镜下半影区神经细胞改变较手术对照组明显,神经细胞核周水肿、溶解和小胶质细胞核染色质凝集,以细胞坏死为主。结论：过多的NO可能通过两种方式导致神经细胞损伤,其一是过量NO以活性氧自由基(ROS)表达式直接攻击神经细胞,是神经细胞损伤的直接毒性分子。其二是过少的NO不足以维持脑血管的基础张力,脑血流下降,导致缺氧,引起神经细胞损伤。     

银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响

目的: 观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extraction,EGb)与依达拉奉(edaravone,ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法: 采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响。结果: 与模型组比较,EGb和ED均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO/诱导型NOS (iNOS)、总NOS (TNOS)含量,减轻神经细胞损伤(P < 0.01),尤以两药联用效果更为显著(P < 0.01)。结论: EGb联合EP能更好地降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量,其机制可能是通过降低脑组织iNOS、TNOS蛋白的表达而实现清除自由基,抗氧化,减轻神经细胞损伤,共同发挥脑保护作用。     

大鼠重症肌无力模型与NO和NOS的关系

目的　探讨重症肌无力 (MG)患者中枢神经系统(CNS)损害与一氧化氮合酶 (NOS)及一氧化氮 (NO)之间的关系 .方法　将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统 ,建立大鼠CNS受损模型 ,然后观察大鼠脑、胸腺、血清中NOS ,NO的变化 .结果　脑室内注入IgG后脑组织、胸腺、血清中NOS升高分别为 :(1.6± 0 .4) ,(2 .7± 0 .9)和 (4 5 .3±6 .0 )kU·L-1(P <0 .0 1) ;而NO在脑组织、胸腺、血清中升高分别为 :(4 9± 1.0 ) ,(12 .7± 9.2 )和 (5 7± 32 .5 )kU·L-1(P <0 .0 1) .结论　大鼠CNS受损MG模型脑、胸腺及血中NOS ,NO水平显著升高 ,表明其在MG患者中枢神经系统损害中可能起重要作用