不同照射方式对小鼠γ射线最小致死量的影响

目的探讨用最小剂量^60Coγ射线照射导致小鼠死亡的较好：手式,寻找减轻异种骨髓移植时免疫排斥反应的最适射线剂量。方法取45只昆明小鼠,随机分为3组,照射时分别用有10mm厚盖板、4．5mm厚盖板和没有盖板的鼠盒,每组又随机分为3个亚组,每亚组5只,分别给予^60Coγ射线10．0Gy,12．0Gy和14．0Gy全身照射,观察照射后小鼠的生存状况。结果鼠盒有10mm厚盖板组和没有盖板组^60Coγ射线照射最小致死量为12．0Gy;鼠盒有4．5mm厚盖板组最小致死量为10．0Gy。结论使用有4．5mm厚盖板的鼠盒进行照射是对小鼠γ射线照射的较好方式。     

Slug敲除促进γ-射线照射小鼠肠上皮细胞损伤的体内研究

目的：观察γ射线照射对Slug敲除C57BL/6小鼠肠粘膜上皮细胞损伤的影响及机制。方法：Slug敲除C57BL/6小鼠和非Slug敲除C57BL/6小鼠各12只,以8Gy 60Coγ射线全身一次性照射制作动物模型,分别在照射后第1、3、8天处死小鼠,取小肠组织4%多聚甲醛液固定作病理学检查;取非Slug基因敲除小鼠和Slug基因敲除小鼠各24只,予以8Gy 60Coγ射线全身一次性照射,分别在照射后第2、4和24 h处死,采用免疫组化法检测肠道细胞PUMA表达,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果：8Gy 60Coγ射线照射后,Slug基因敲除小鼠死亡率91.67%,明显高于非基因敲除小鼠的25.00%,差异有统计学意义（P=0.004）。Slug敲除小鼠肠道细胞凋亡指数、PUMA阳性表达细胞数以及肠道损伤的严重程度均明显高于非敲除组。结论：Slug基因敲除加重γ射线引起的放射性肠道损伤。     

迷迭香酸对γ射线致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的保护作用

目的 研究迷迭香酸对γ射线致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的保护作用。方法 以骨髓嗜多染红细胞微核形成率为观测指标,C57BL／6J小鼠经⁶⁰Co γ射线1~3 Gy照射24 h后观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化以选择合适的照射剂量;C57BL／6J小鼠经⁶⁰Co γ射线2Gy照射后不同时间观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化以选择照射后取骨髓的时间;2 Gy照射前经迷迭香酸处理的C57BL／6J小鼠照后24 h观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化,以确定迷迭香酸对小鼠微核保护作用的剂量效应与时间效应。结果 2 Gy照射24 h后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加比较明显,适合作为小剂量照射条件;照射后24 h或48 h骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加比其他时间明显;经迷迭香酸100 mg/kg连续7次处理后的受照射小鼠骨髓细胞中,微核发生率（6.50‰）明显低于单纯照射组（23.65‰）。结论 迷迭香酸对γ射线致骨髓嗜多染红细胞微核具有保护作用。     

电离辐射致小鼠骨髓基质细胞凋亡的研究

目的：探讨电离辐射致骨基质细胞（BMSC）凋亡的规律，方法：采用流式细胞仪，电镜技术观察不同剂量60Coγ射线照射后BMSC的凋亡变化。结果：经50Gy剂量照射后，BMSC未见有明显的形态学改变，而经100和200Gy照射后BMSC出现了明显的凋亡改变，流式细胞检测显示，经50Gy 剂量照射后，BMSC的凋亡率与正常对照组相比变化不明显（P＞0．05），100Gy照射后BMSC的亡率出现了明显改变（P＜0．01），而且这种变化始于照射后4h，至照后24h到达高峰，随后凋亡率慢慢下降，200Gy照射组的凋亡率高于100Gy组，但差异不明显（P＞0．05），结论；体外培养的BMSC受一定剂量的60Coγ射线照射后可发生凋亡，并具有较强的辐射抗性。     

γ射线对人淋巴细胞Cx43和Egr-1基因转录表达影响

目的研究γ射线对人外周血淋巴细胞Cx43和Egr-1基因转录表达的影响。方法对数生长期的淋巴细胞,分别给予2、4和6Gy的60^Coγ射线照射,并于照射前（对照组）和2Gy照射后4、8、12、24、48和72h及不同剂量照射后12h,分别提取总RNA,反转录成cDNA。利用实时荧光定量PCR技术,检测各组Cx43和Egr-1基因表达改变。结果人外周血淋巴细胞Cx43 mRNA表达水平在2Gy照射后4～12h明显增高,为对照组的6．74倍以上（P〈0．05）;24～72h,其表达水平与对照组相比没有明显变化。不同剂量照射后12h,2Gy和6Gy时表达水平高,是对照组的10．52倍以上（P〈0．05）。Egr-1 mRNA表达水平在2Gy照射后的8h和24h增高,但没有统计学意义;4、12、48和72h,Egr-1 mRNA表达水平比对照组显著降低（P〈0．05）。不同剂量照射后12h,2Gy时,Egr-1 mRNA表达水平比对照组降低（P〈0．05）,4Gy时,其表达水平接近对照组,6Gy时,表达水平增高,为正常对照组的7．94倍（P〈0．05）。结论γ射线照射后能够明显上调Cx43基因表达。Egr-1要达到表达水平增高倍数和Cx43倍数相同,所需剂量比Cx43大。     

（60）Co γ射线照射正常人淋巴母细胞诱导CDKN1A基因mRNA表达水平的变化

目的探讨不同剂量60Coγ射线在不同培养时间后对人淋巴母细胞AHH-1细胞CDKN1A基因mRNA表达的影响。方法用不同剂量（0、0.2、1、3、5、10Gy）的60Coγ射线照射正常人淋巴母细胞AHH-1细胞,在不同维持存活培养时间（0、4、24、48、72、96 h）内收集细胞,抽提总RNA,用实时PCR方法检测细胞中CDKN1A基因mRNA表达水平,观察其随辐照剂量和培养时间的变化。结果 AHH-1细胞中CDKN1A基因mRNA的表达水平随辐照剂量的加大而增加,在0～5 Gy之间具有一定剂量依赖性关系（P〈0.05）;辐照后培养24 h时基因表达达到峰值,24 h之后呈现下降趋势。结论不同剂量γ射线照射人AHH-1细胞会导致CDKN1A基因表达水平在培养24 h内随辐射剂量增加而升高,这种剂量依赖性关系可能适用于电离辐射剂量的估算。     

卷柏有效部位对辐射损伤小鼠的保护作用

目的 观察卷柏有效部位对60Co-γ射线所致小鼠辐射损伤的防护作用.方法 设正常组、模型组、雌激素组和卷柏组;除正常组外,其他各组小鼠均接受6.0 Gy60Co-γ射线全身照射1次;各组小鼠分别于照射前72、48、24 h和照射后即刻ig药物或蒸馏水;照射后6、12、24 h立即分批断头处死小鼠,观察卷柏有效部位对辐照小鼠胸腺、脾脏指数及胸腺、脾脏和骨髓细胞凋亡率的影响.结果 辐射损伤后,受照射小鼠的胸腺、脾脏指数明显下降,胸腺、脾脏和骨髓细胞凋亡率明显升高;卷柏有效部位可促进受照射小鼠胸腺脾脏指数的恢复,并明显降低其胸腺、脾脏和骨髓的细胞凋亡率.结论 卷柏有效部位对60Co-γ射线所致小鼠辐射损伤有一定的防护作用.     

大剂量γ射线致兔股骨头坏死的病理改变

目的 观察大剂量γ射线局部照射兔股骨头后的坏死改变.方法 成年雄性兔5只,分别单次接受0（1只）、30（2只）、45（2只）Gy^60Co γ射线照射,6 wk后取股骨头石蜡切片光境观察,体外培养骨髓间充质干细胞（BMSCs）,成骨细胞诱导后,单核细胞直接细胞毒性测定法（MTT）测定其生长曲线.结果 照射组兔股骨头空陷窝增加,以软骨下区最显著,骨小梁面积减少,脂肪细胞面积减少,与0 Gy照射兔比较差异显著（P＜0.001）,照射后BMSCs成骨增殖能力与0 Gy组相比明显降低（P＜0.01）.结论 表明30～45 Gy^60Co γ射线照射一次可致兔股骨头坏死改变.     

miR-34a在辐射损伤时对细胞周期的调控作用

目的探讨60Coγ射线诱发大鼠肝脏BRL细胞辐射损伤时p53激活诱导的miR-34a改变对细胞周期的调控作用。方法以大鼠BRL肝细胞为研究对象,予4 Gy60Coγ射线照射后,分别培养4、12、24、48 h。采用流式细胞技术检测各组BRL细胞周期的变化,实时定量PCR检测各组细胞中miR-34a mRNA和c-myc mRNA表达水平的变化,Western blot方法检测各组细胞中p53蛋白和Myc蛋白的表达。结果 60Coγ射线4 Gy照射后4 h即出现G2期阻滞（P〈0.05）,至照射后24 h,G2期阻滞恢复;照射后12 h起,S期细胞减少（P〈0.05）,出现G1阻滞,48 h仍未恢复。照射后4 h p53蛋白和miR-34a mRNA表达增加（P〈0.05）,12 h均有下降（P〈0.05）,24 h和48 h已基本回至正常水平,而c-myc在照射后4 h开始呈持续降低趋势,48 h有所恢复。结论细胞在电离辐射引起DNA损伤后,早期即激活了p53蛋白,p53蛋白调节miR-34a表达,可能再经由miR-34a的靶基因c-myc介导,使细胞阻滞于G1和（或）G2期进行DNA修复。     

电离辐射对成纤维细胞中透明质酸蛋白及透明质酸酶1mRNA表达水平的影响

目的:观察电离辐射对成纤维细胞中透明质酸（HA）蛋白及透明质酸酶1（HAase1） mRNA表达水平的影响,并探讨其在放射性臂丛神经损伤发病机制中的作用。方法: 成纤维细胞分别采用0.5、1.0、2.0、4.0和6.0 Gy X射线照射,作为 5个剂量组,同时设假照射对照组（0 Gy）。透射电镜观察0、2.0、4.0和6.0 Gy X射线照射后48 h成纤维细胞的形态变化。采用ELISA法和RT-PCR法检测0、0.5、1.0、2.0、4.0、和6.0 Gy X射线照射后24及48 h成纤维细胞中HA蛋白及HAase1 mRNA表达水平的变化。结果：2.0 Gy X射线照射后48 h细胞染色质凝聚,有空泡形成;4.0 Gy X射线照射后48 h细胞核凹陷、染色质断裂;6.0 Gy X射线照射后细胞核凹陷、染色质固缩、出现空泡,部分胞浆溶解。不同剂量X射线照射后24 h HA蛋白表达均明显增高,与0 Gy组比较差异有统计学意义(P<0.05);0.5～2.0 Gy X射线照射后48 h HA蛋白表达变化不明显,4.0和6.0 Gy组与 0 Gy组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。0～6.0 Gy X射线照射后24 h HAase1 mRNA水平明显增高,与0 Gy组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。1.0、4.0和6.0 Gy X射线照射后48 h HAase1 mRNA水平明显增高,与0 Gy组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：电离辐射可诱导人成纤维细胞中HA蛋白表达和HAase1 mRNA水平增高,可能对放射性臂丛神经损伤的发生发展起到一定的作用。     

肝细胞生长因子对辐射后心肌细胞蛋白合成的保护作用

目的 研究肝细胞生长因子(HGF)对60Coγ射线照射体外培养的大鼠心肌细胞蛋白表达的影响.方法 体外培养新生大鼠心肌细胞,分为未照射组、单纯照射组、HGF处理照射组,照射组细胞分别用60Coγ射线20Gy单剂量照射心肌细胞,HGF处理的照射组在照射前3 h用终浓度为40ng/ml的HGF孵育.在照射后48 h:(1)用蛋白检测试剂盒检测各组心肌细胞中的总蛋白含量;(2)流式细胞仪检测各组的细胞周期变化;(3)带绿色荧光蛋白基因的腺病毒(AdGFP)感染各组心肌细胞,感染后48 h用流式细胞仪检测各组心肌细胞中所含的绿色荧光蛋白的荧光强度,间接比较各组心肌细胞中绿色荧光蛋白的生成量.结果 照射后48h,照射组心肌细胞中总蛋白含量较未照射组减低(P＜0.01),HGF处理的照射组心肌细胞中总蛋白含量较单纯照射组增高(P＜0.05).照射后96 h、感染AdGFP后48 h,照射组心肌细胞的绿色荧光强度明显弱于未照射组(P＜0.01),HGF处理的照射组心肌细胞的绿色荧光强度较单纯照射组增强(P＜0.01).结论 60Coγ射线单剂量照射抑制体外培养的心肌细胞蛋白合成,HGF可部分逆转60Coγ射线对心肌细胞蛋白生成的抑制作用.     

Toll样受体5激动剂CBLB502蛋白的辐射防护作用

目的研究CBLB502蛋白辐射防护作用。方法 HCT116细胞经CBLB502刺激后,Western印迹法检测NF-κB入核,碱性磷酸酶报告基因法检测CBLB502对NF-κB报告基因的激活。150只C57BL/6J小鼠接受8.0 Gy60Coγ射线照射前随机分为PBS,WR2721,CBLB502 0.02、0.05和0.2 mg/kg共5组,观察小鼠受照后30 d存活率和平均生存时间。另外40只小鼠接受6.5 Gy60Coγ射线照射前随机分为PBS、WR2721、CBLB502 0.2 mg/kg组和正常对照组,照射前1 d和照后30 d内检测外周血细胞。结果 CBLB502可明显促进HCT116细胞NF-κB入核(P<0.01)并呈剂量依赖性激活NF-κB报告基因(r=0.998 3)。CBLB502显著提高8.0 Gy60Coγ射线照射后小鼠的存活率,PBS,WR2721,CBLB502 0.02、0.05和0.2 mg/kg组小鼠照后30 d存活率分别为0、83.3%、13.3%、66.7%和100%;照射后小鼠平均存活时间除0.02 mg/kg给药组与PBS对照相比无差异外,其余各给药组较PBS对照组有显著提高。6.5 Gy60Coγ射线照射后小鼠外周血白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板急剧下降,CBLB502 0.2 mg/kg组上述指标降低持续时间较照射对照组明显缩短,开始恢复时间提前,各指标最低值亦明显高于照射对照组。结论 CBLB502蛋白具有体外生物学活性并对急性放射病小鼠有明显的辐射防护作用。     

低剂量电离辐射对松果腺细胞凋亡的影响

目的：通过低剂量辐射兴奋效应的动物模型,进一步探讨低剂量X射线全身照射对小鼠松果腺细胞凋亡的影响。方法：采用0．075Gy X射线全身照射后不同时间间隔取松果腺,采用流式细胞术（FCM）检测照射后不同时间松果腺细胞凋亡百分率的时程变化。结果：低剂量电离辐射全身照射12h、24h、48h后松果腺细胞凋亡百分率降低（P〈0．01）。结论：低剂量辐射可抑制松果腺细胞的凋亡。     

电离辐射对小鼠胎脑NO含量及SOD活力的影响

目的探讨孕鼠受γ射线照射后对旁效应器官胎鼠脑组织中NO含量和SOD活力的影响。方法将孕9 d昆明小鼠随机分为7组：空白对照组、0.5 Gy全身照射组、0.5 Gy头部照射组、1.0 Gy全身照射组、1.0 Gy头部照射组、2.0 Gy全身照射组及2.0 Gy头部照射组,照射组用~（60）Co治疗机对小鼠于孕9 d单次急性γ射线垂直照射,于孕18 d取胎鼠脑组织匀浆,测定其NO含量和SOD活性。结果与空白对照组相比,2.0 Gy头部照射组胎脑组织匀浆中NO含量明显增加（P〈0.05）,SOD活力显著下降（P〈0.05）;同时1.0 Gy头部照射组较1.0 Gy全身照射组SOD活力高（P〈0.05）;1.0 Gy头部照射组较1.0 Gy全身照射组NO含量低（P〈0.05）;而2.0 Gy头部照射组较2.0 Gy全身照射组NO含量明显增加（P〈0.05）;1.0 Gy全身照射组、2.0 Gy全身照射组NO含量均明显增加（均P〈0.05）,SOD活力均显著下降（均P〈0.05）。结论孕鼠早期头部受到电离辐射后,诱发体内旁效应,NO自由基增加,SOD活力下降,导致脑组织神经发育损伤,其效应与全身受照时胎脑出现的损伤效应类似。     

重组人粒细胞刺激因子对8Gy、10Gy与15Gy照射小鼠救治方案的差别研究

目的探讨骨髓型急性放射病与肠型急性放射病的救治方案差别。方法采用重组人粒细胞刺激因子（rhG-CSF）对接受8 Gy、10 Gy、15 Gy60Coγ射线照射的C57BL/6J小鼠进行救治,并对比其骨髓、胃肠受损程度。结果 rhG-CSF对8 Gy照射组救治作用良好（P〈0.05）,而对10 Gy、15 Gy照射组则不能起作用（P〉0.05）。结论rhG-CSF单独用药适用于小鼠骨髓型急性放射病损伤,而对肠型急性放射病疗效不佳。     

~(60)Coγ射线对HeLa细胞端粒酶活性的影响

目的　探讨γ射线对人宫颈癌细胞系HeLa端粒酶活性的影响。方法　不同剂量的γ射线照射HeLa细胞后 2 4、72、12 0h ,用TRAP ELISA法检测端粒酶的活性。结果　γ射线照射后细胞能增加端粒酶的活性。较低剂量(0 .5～ 1.5Gy)γ射线照射后 2 4h ,端粒酶的活性呈剂量依赖式增加 ;2～ 3Gy时增加的幅度减低 ;而较高剂量 (4 12Gy)γ射线照射时 ,又呈剂量依赖式增加。与照射后 2 4h相比 ,在较高剂量 (4 12Gy)照射后 72及 12 0h ,酶的活性呈剂量依赖式减少。结论　HeLa细胞受γ射线照射后 ,端粒酶活性增加 ;不同剂量范围 ,增加幅度不同。     

低剂量照射对小鼠S180肉瘤组织Cyclin E和PCNA表达影响

目的探讨低剂量照射对小鼠S180肉瘤组织细胞周期蛋白E（CyclinE）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法昆明种雄性小鼠右后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞,随机分成对照组（假照组）、照射组。接种后1周以75mGy的γ射线全身照射照射组小鼠,于照射后12、24、48及72h处死两组小鼠,直接测量肿瘤直径,取瘤组织用PV二步法半定量检测CyclinE、PCNA表达情况。结果与假照组相比,75mGy的7射线全身照射后小鼠肿瘤生长缓慢（t=2．19,P〈0．05）。低剂量照射后各组小鼠CyctinE表达与假照组比较差异无显著性（P〉0．05）;照射后48h小鼠瘤组织PCNA表达较假照组明显下降（u=2．34,P〈0．05）。结论低剂量照射可降低CyclinE、PCNA的表达,从而抑制肿瘤生长,对低剂量照射抗肿瘤机制的研究有一定的指导意义。     

吡咯喹啉醌对γ射线照射后AGS细胞抗氧化力的影响

目的: 探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对60Coγ射线照射细胞清除自由基能力.方法: 培养AGS细胞至对数期,实验分为6组:正常培养未照射组、单纯照射组、PQQ培养12 h未照射组、PQQ培养4 h未照射组、PQQ培养12 h后照射组、PQQ培养4 h后照射组.60Coγ照射,剂量8Gy.照射后6,12,24 h测定细胞总抗氧化力(T-AOC),SOD,MDA含量.结果: 与正常未照组比较,照射后6,12,24 h单纯照射组SOD,T-AOC显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.01);与单纯照射组比较:PQQ培养的照射组SOD,T-AOC显著升高(P<0.01),除照射后6 h外MDA显著降低(P<0.05).结论: PQQ可通过增强细胞抗氧化能力,降低氧化水平,从而对辐射细胞起保护作用.     

不同剂量60 Co γ射线照射对大鼠颌下腺凋亡的影响

目的 探讨不同剂量60Coγ射线照射对大鼠颌下腺凋亡及相关因子表达的影响.方法 将Wistar大鼠随机分4组：（1）正常对照组;（2）放疗7.5Gy组;（3）放疗15 Gy组;（4）放疗22.5 Gy组.放疗组大鼠给予一次性γ射线辐射,每只辐射量按分组设定的剂量（7.5、15、22.5 Cy）给予.对照组未予照射.采用免疫组织化学法检测P53、Caspase-3表达情况以及原位切口末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,放疗组P53与Caspase-3的表达增强.Tunel染色显示的细胞凋亡主要见于导管细胞,随着放疗剂量增加,凋亡愈明显.结论 60Co γ射线照射可引起大鼠颌下腺早期细胞凋亡.60Co γ射线（7.5、15、22.5 Gy）照射诱导的颌下腺细胞凋亡有剂量-效应关系.     

硫酸镁对新生大鼠神经干细胞辐射损伤的保护作用

目的研究硫酸镁对电离辐射所致的神经干细胞损伤的保护作用。方法取新生大鼠神经干细胞进行培养,分为正常对照（空白对照）组、实验对照（单纯照射）组和实验（照射＋硫酸镁）组0＾60CoΥ射线照射2Gy后透射电镜下观察神经干细胞的凋亡形态;＾60C0Υ射线分别照射2Gy、4Gy后24h、48h用流式细胞仪检测细胞周期分布情况。结果与正常对照组相比,实验对照组的神经干细胞可见明显凋亡,细胞周期出现明显G1期、G2期阻滞（均P〈0．05）。实验组的神经干细胞凋亡数量较实验对照组明显减少,神经干细胞的周期阻滞也较实验对照组明显减轻（均P〈0．05）。结论硫酸镁可降低电离辐射对神经干细胞的损伤作用,辐射后的细胞凋亡、细胞周期阻滞情况都有所缓解。