自发酮症起病的肥胖糖尿病14例临床分析

目的:探讨自发酮症(DK)或酮症酸中毒(DKA)起病的肥胖糖尿病患者的临床特征及分型.方法对14例自发酮症起病的肥胖糖尿病患者在起病时血糖、血脂、血酮、β细胞功能、胰岛素治疗等方面进行分析和随访.结果:肥胖糖尿病患者在起病时存在血糖、甘油三脂、糖化血红蛋白均明显升高,β细胞仍有部分功能的特点,随访中9例患者可停用胰岛素治疗.结论:自发酮症或酮症酸中毒起病的肥胖糖尿病主要因胰岛β细胞功能衰竭和胰岛素抵抗而发生酮症,治疗上在酮症纠正后,根据不同类型、胰岛功能予以相应治疗,在密切随访,监测血糖的情况下,多可不依赖胰岛素.     

以酮症起病的糖尿病临床特点分析

目的探讨以酮症起病的糖尿病患者的临床特点。方法选择以酮症起病的糖尿病患者20例(观察组),另取同时期收治的起病时无酮症的2型糖尿病患者48例(对照组),对两组的年龄、起病的情况、胰岛的功能和血糖等方面进行比较。结果两组治疗前体质量指数、糖化血红蛋白(HbA1c)、随机血糖(RPG)、胰岛素抵抗(Homa-IR)与对照组差异均无统计学意义(>0.05),观察组胰岛细胞功能(Homa-IS)较对照组低(<0.05)。治疗2周后,两组的Homa-IS较治疗前均无明显上升,两组间Homa-IS及Homa-IR差异均无统计学意义(均>0.05)。治疗3个月后,两组的Homa-IS较治疗前均上升(<0.01),Homa-IR较治疗前低(<0.01)。结论自发性发酮症起病的糖尿病患者具有不同于2型糖尿病特征,建议考虑独立分型。     

酮症起病抗体阴性的中青年糖尿病患者的临床特征及分型

目的探讨酮症起病抗体阴性的中青年糖尿病患者的临床特征及分型。方法酮症起病抗体阴性中青年糖尿病患者62例作为研究对象,将其根据体重指数(BMI)分为肥胖组与非肥胖组,根据胰岛β细胞功能保留与否分为β+组与β-组,比较不同组别在年龄、BMI、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹C肽(FCP)、血脂、糖尿病家族史、高血压史等方面的差异,并对其随访观察,6个月后比较各组血糖、胰岛功能等情况。并选取非酮症起病2型糖尿病50例作为对照组。结果酮症起病抗体阴性中青年糖尿病患者起病时平均Hb A1c达12.39%,男性与女性之比为1.82∶1,超重和肥胖占67.7%,高甘油三酯血症(TG)占58%;与对照组相比,患者起病年龄较小,Hb A1c较高,FCP较差(P<0.05),BMI、血脂各项、高血压史、6个月后Hb A1c和FCP及临床缓解、非胰岛素依赖情况差异无统计学意义。抗体阴性中肥胖组较之非肥胖组,起病时BMI、TG、糖尿病家族史、高血压史较高,6个月后胰岛功能恢复明显好于后者,血糖控制效果更好,临床缓解和停用胰岛素比例高(P<0.05)。抗体阴性中β+组较之β-组,起病时BMI、FCP较高,6个月后胰岛功能恢复明显好于后者,血糖控制效果更好,临床缓解和停用胰岛素比例明显高(P<0.05)。结论酮症起病抗体阴性的中青年糖尿病患者具有许多2型糖尿病类似的临床特点,大多数经短期胰岛素治疗后胰岛功能恢复较好,分类上考虑归为酮症倾向的2型糖尿病,尤其肥胖者和胰岛β细胞功能保留者。     

2型糖尿病中医证型与胰岛素抵抗和胰岛素β细胞功能相关性研究

目的：研究2型糖尿病中医证型与胰岛素抵抗和胰岛素β细胞功能的相关性.方法：选择2型糖尿病128例,分别进行辨证分型,归入阴虚热盛、气阴两虚、阴阳两虚3型,并测量空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、评估胰岛素抵抗指数（Homa-IR）及胰岛β细胞的功能（Homa-IS）,分析中医证型与Homa-IR、Homa-IS的相关性.结果：2型糖尿病辨证分型与病程相关,呈阴虚热盛型→气阴两虚型→阴阳两虚型发展趋势.结论：Homa-IR及Homa-IS与辨证分型相关,随病程发展,Homa-IR、Homa-IS呈逐步下降的趋势.     

胰岛素泵治疗对不同BMI酮症起病的2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的:探讨胰岛素泵治疗对不同BMI的酮症起病的2型糖尿病患者胰岛功能的影响。方法:选择酮症起病的2型糖尿病患者50例,以BMI 24 kg/m2为界,分为肥胖组28例和非肥胖组22例,均采用胰岛素泵强化治疗2周,并随访15周。应用稳态模型评估胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能。观察患者治疗前、治疗后2周、治疗后15周胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能的变化。结果:治疗前肥胖组与非肥胖组胰岛功能差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组胰岛功能均有明显改善(P<0.05),肥胖组较非肥胖组改善更明显(P<0.05),差异有统计学意义。结论:胰岛素泵强化治疗能显著改善酮症起病的2型糖尿病患者的胰岛功能,减轻胰岛素抵抗,尤其肥胖患者胰岛功能改善更明显。     

酮症酸中毒起病的糖尿病患者的临床特点分析

目的 探讨以酮症起病的糖尿病病人的临床特点和分型的情况.方法 选择以酮症起病的糖尿病病人31例,根据病人的BMI分为非肥胖 组（20例）和肥胖组（11例）.对两组的年龄、性别、起病的情况、胰岛的功能、血糖和血脂方面的差异进行比较.结果 酮症酸中毒起病的糖尿病患者的临 床特点为腹痛、恶心、呕吐、呼吸深长、呼出气有酮味（一种烂苹果味）、脱水、烦躁、嗜睡甚至昏迷,肥胖组较非肥胖组的胰岛素缺乏程度相对较轻,血脂相 对较高,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 糖尿病酮症酸中毒是由于大量酮体的产生和聚积而导致的,原因是胰岛素严重缺乏、糖代谢异 常或含糖食物摄入过少时,机体不得不通过分解脂肪获取能量,此时尿液和血液中有可能出现酮体.     

短期胰岛素泵强化治疗对酮症起病的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的了解短期胰岛素泵强化治疗对酮症起病2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法对酮症起病2型糖尿病患者30例进行胰岛素泵强化治疗2周,比较治疗前后及治疗1年后血糖、血清胰岛素、β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化。结果与治疗前相比,治疗后空腹胰岛素、HOMA-β升高,而空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c、HOMA-IR下降（P〈0.01）。随访1年后血糖、HOMA-IR、空腹胰岛素、HOMA-β与胰岛素泵治疗后相比,无明显变化,但糖化血红蛋白进一步降低（P〈0.01）,其中30例患者中有13例BMI较高者可通过单纯饮食、运动治疗维持血糖达标。结论酮症起病2型糖尿病患者经胰岛素泵强化治疗后胰岛β细胞功能明显改善。     

新诊断2型糖尿病患者体重指数和年龄与胰岛功能关系的观察

目的 探讨新诊断2型糖尿病患者不同体重指数（BMI）和年龄与胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的关系.方法 对2006至2007年本院新诊断2型糖尿病住院患者304例,依照BMI分为BMI正常组（18.5≤BMI〈23.0）68例,超重组（23.0≤BMI＜25.0）69例,肥胖组（BMI≥25.0）167例,测定其血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白,行口服糖耐量试验（OGTY）联合胰岛素及C肽测定,了解内稳态模型评估（HOMA）胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（△I30/△G30）及校正后胰岛β细胞功能指数（MBCI）,评估胰岛功能.结果 ①肥胖组HOMA-IR及MBCI均显著高于BMI正常组及超重组（P＜0.05）,肥胖组△I30/△G30显著高于BMI正常组（P＜0.05）,多元线件回归分析显示BMI与HOMA-IR呈独立线性相关（P＜0.05）;②肥胖组中,年龄≥60岁者胰岛功能参数△I30/△G30及MBCI显著高于年龄＜60岁者（P＜0.05）.结论 新诊断2型糖尿病患者中非肥胖者胰岛素分泌缺陷较肥胖者明显;随BMI的增加,胰岛素抵抗程度加重.未发现年龄与胰岛β细胞功能或胰岛素敏感性存在明确相关性.     

肥胖程度与瘦素的相关性研究

目的了解肥胖程度与瘦素的相关性。方法选择149例空腹血糖（FPG）（7.0mmol/L者为研究对象,测量其身高、体重等,计算体重指数（BMI）,根据BMI分为三组测定血脂、空腹胰岛素（FIns）及瘦素（LEP）等指标,计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）,并进行统计学分析。结果（1）各组间FIns、Homa-IR有统计学意义（P〈0.01）,且随着BMI的升高,FIns、Homa-IR逐步升高;（2）各组间LEP有统计学意义（P〈0.01）,且随着BMI的增加,LEP水平显著升高;（3）LEP与BMI、FPG、FIns、Homa-IR呈正相关。结论在空腹血糖（7.0mmol/L的病例中,肥胖程度与瘦素及胰岛素抵抗存在相关性,且随着肥胖程度的增加,瘦素水平增加,胰岛素抵抗逐步加重。肥胖及LEP抵抗可能是导致糖尿病发生发展的重要原因之一。     

初诊2型糖尿病患者体重指数与胰岛功能及多代谢异常关系的探讨

目的：探讨肥胖程度与2型糖尿病患者胰岛功能状态及多代谢异常的关系。方法：将新诊断的397例（男218例,女179例）2型糖尿病患者按体重指数（BMI）分为低体重、正常体重以及超重3组,分别比较腰围、血压、血脂、血糖、血尿酸以及糖耐量试验中的胰岛功能状态。并用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能。结果：超重、肥胖的糖尿病患者主要表现为腹型肥胖、高血压、高甘油三酯和低高密度脂蛋白胆固醇血症;低体重患者主要临床特征为胰岛素分泌水平低下,糖化血红蛋白及空腹血糖增高。糖耐量试验及稳态模型评估显示超重组较其余两组存在明显胰岛素抵抗,胰岛素敏感性下降（P〈0．05）。结论：BMI对胰岛功能有影响,超重患者B细胞分泌能力加强,负担加重,功能受损,胰岛素抵抗明显;正常及低体重患者B细胞功能减弱甚至衰竭。     

中医辨证论治改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床观察

目的：观察中医药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的效果。方法：选择2型糖尿病128例,随机分为两组,分别给予吡格列酮和中药治疗,疗程8周,观察治疗前后两组的中医证候积分、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹胰岛素（FIns）的变化,评估胰岛素抵抗指数（Homa-IR）及胰岛β细胞功能指数（Homa-IS）。结果：中医辨证论治对Homa-IS有改善作用,与吡格列酮相比差异有显著性。中医症状体征改善方面,辨证论治优于吡格列酮。     

酮症倾向糖尿病患者的临床特征分析

目的探讨酮症倾向糖尿病（DKA）患者的分型及治疗。方法将70例酮症倾向的糖尿病（KPD）患者,根据体重指数分为超重与肥胖组52例与体重正常组18例,比较两组发病年龄、性别、病程、糖化血红蛋白、生化指标、治疗方式及胰岛功能。结果两组在发病年龄、病程等方面无统计学意义（P〉0.05）;超重及肥胖组胰岛储备功能好于体重正常组,有统计学意义（P〈0.05）,但胰岛素抵抗指数（Homa-IR）两组无统计学意义（P〉0.05）。结论与体重正常组比较,超重及肥胖组尚保留一定的胰岛素分泌功能,更倾向于2型糖尿病的诊断。在胰岛素短期治疗后,可以改用口服降糖药物治疗。     

罗格列酮对初诊2型糖尿病患者脂餐后代谢的影响

目的 观察罗格列酮4醒顿服对2型糖尿病（T2DM）患者脂餐后代谢的影响，探讨其降糖机制及临床新用途。方法 初诊T2DM患者30例，按胰岛素抵抗指数（Homa-IR）〉2，Homa-IR≤2分为A，B两组，观察服罗格列酮＋脂餐及对照脂餐后8h内血糖、胰岛素（INS）、血脂变化。结果 在糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹、餐后血糖及体质指数（BMI）相似情况下，A组显示高胰岛素血症，餐后长时间高甘油三酯（TG）血症及胰岛素抵抗。罗格列酮4mg顿服显著抑制A组餐后2h血糖、游离脂肪酸（FFA），长达8h的TG及8h低密度脂蛋白（LDL）水平（P均〈0．05）而不引起胰岛素变化。而B组未见显著改变。结论 罗格列酮在胰岛素抵抗的T2DM患者起了明显的胰岛素增敏作用，此作用是通过直接或间接促进TG的清除或利用实现的。     

以自发酮症起病的新发糖尿病患者的胰岛自身抗体检测

目的探讨谷氨酸脱羧酶抗体(GAD Ab)、酪氨酸磷酸酶抗体(IA2Ab)和胰岛素自身抗体(IAA)在以自发酮症起病的新发糖尿病患者中的分布规律及其与起病状况、胰腺β细胞功能的关系。方法对161例以自发酮症起病的新发糖尿病患者,以放射配体法测定GAD Ab、IA2Ab和IAA。比较胰岛自身抗体在不同发病年龄组、不同体重指数(BMI)组、不同程度酮症组及不同空腹C肽(FCP)水平组的阳性率,比较胰岛自身抗体阳性与阴性组起病状况和胰腺β细胞功能的差异。结果161例患者中,共68例(42.2%)被检出存在1种或多种胰岛自身抗体,其中胰岛自身抗体在起病年龄≤20岁、BMI≤18.5、FCP水平较低患者中阳性率较高;与胰岛自身抗体阴性组相比,抗体阳性组存在发病年龄较轻、BMI较低、发病时酮症程度较严重、胰岛分泌功能较差等特点。结论在以自发酮症起病的糖尿病患者中,发病年龄较小、BMI较低、C肽水平较低的患者胰岛自身抗体的阳性率较高,属于1A型糖尿病的可能性较大,属于1B型或2型糖尿病的可能性较小。胰岛自身抗体阳性的患者β细胞分泌功能较差,应尽早予胰岛素治疗。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的 观察胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗的影响。方法 采用相同患者胰岛素强化治疗前后对照比较，分析31例空腹血糖≥11．1mmol/L的2型糖尿病患者强化治疗前后空腹血糖（FBS）、餐后2小时血糖（2h—PBS）、空腹血清胰岛素（FIns）、稳态模型胰岛B细胞分泌指数（Homa—IS）及稳态模型胰岛素抵抗指数（Homa—IR）的变化。结果 胰岛素强化治疗后，2型糖尿病患者的FBS、2h—PBS明显下降、Homa—IS明显升高，Homa-IR明显下降。结论 胰岛素强化治疗可以使2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能明显好转，使胰岛素抵抗减轻。     

肥胖患者血清C-反应蛋白与胰岛素抵抗相关性

目的:探讨肥胖患者的血清C-反应蛋白(CRP)与胰岛素抵抗相关性。方法:测定观察对象的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS、2h血糖(2hBG)、体重、身高,计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR)和体重指数(BMI)。根据BG和BMI分为正常对照组36例,单纯肥胖组36例,肥胖并2型糖尿病组36例。用免疫透射比浊法测定血清CRP水平。结果:与正常对照组相比,单纯肥胖组和肥胖并2型糖尿病组CRP和Homa-IR升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与单纯肥胖组相比,2型糖尿病组CRP和Homa-IR升高,差异有统计学意义(P<0.05)。经过相关分析CRP与Homa-IR和BMI呈显著正相关。结论:肥胖患者存在低度慢性炎性反应和糖代谢密切相关。     

四川大学华西医院住院初诊早发糖尿病患者的回顾性分析

目的 研究早发糖尿病人群的临床特征、代谢状况、胰岛素抵抗以及胰岛β-细胞功能,探讨糖尿病早发的原因。 方法 回顾性分折638例华西医院住院糖尿病患者中新诊断及病程≤1年,且谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体、胰岛素抗体均为阴性者的临床资料,根据诊断时的年龄分为2组。早发糖尿病组 （诊断年龄15～45岁）342例,晚发糖尿病组 （诊断年龄>45岁）296例。收集所有对象住院病历资料,并用胰岛素抵抗指数 （HOMA2-IR）评估胰岛素抵抗,胰岛素敏感指数 （HOMA2-%S）评估胰岛素敏感性,胰岛细胞功能指数 （HOMA2-%β）评估胰岛细胞分泌功能,餐后30 min胰岛素和空腹胰岛素差值 （ΔI30）与餐后30 min血糖和空腹血糖差值 （ΔG30）的比值 （ΔI30/ΔG30）评估早期胰岛素分泌。比较两组的临床特征、代谢状况、胰岛素抵抗以及胰岛β-细胞功能。 结果 早发糖尿病组患者以酮症、酮症酸中毒起病的比例、糖尿病家族史阳性率、需要使用胰岛素治疗的比例、空腹及餐后2 h血糖、糖化血红蛋白 （HbAlc)、甘油三酯 （TG）均高于晚发糖尿病组 （P均＜0.01）。早发糖尿病组患者收缩压、舒张压、体质指数 （BMI）、腰臀比、尿酸 （UA）、空腹及餐后胰岛素和C肽水平低于晚发糖尿病组 （P均＜0.01）。早发糖尿病组患者高血压、中心性肥胖、高尿酸、代谢综合征的发生率以及合并3种以上代谢异常的比例低于晚发组 （P<0.05,或P<0.01）。早发糖尿病组HOMA2-%β、ΔI30/ΔG30以及HOMA2-IR降低,而HOMA2-%S升高 （P<0.01）。多元回归分析显示低HOMA2-%β、低ΔI30/ΔG30以及糖尿病阳性家族史是糖尿病早发的独立预测因素。 结论 早发糖尿病患者代谢异常的发生率低,代谢综合征、胰岛素抵抗以及胰岛素敏感性降低并不是影响糖尿病早发的因素,胰岛β细胞功能障碍可能是其影响因素。     

动态血糖监测在胰岛素泵强化治疗2型糖尿病中的应用

目的 观察动态血糖监测(CGM)下应用胰岛素泵(CSII)强化治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效及安全性.方法 将114例患者随机分为3组,A组为CGM联合CSII组(简称“双C”组),B组为常规强化应用胰岛素(CSII组),C组每天多次胰岛素皮下注射(MSII组),比较治疗3d的日内平均血糖(MBG)、平均血糖漂移幅度(MAGE),记录治疗2周后血浆C反应蛋白(CRP)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、胰岛β细胞分泌指数(Homa-IS)、血糖达标所需时间、胰岛素用量及低血糖的情况.结果 3组患者经治疗3d后的MBG以A组、B组较C组下降更明显(P＜0.01),A组的MAGE显著低于B组和C组(P＜0.01).Homa-IR、CRP以A组、B组较C组下降更明显(P＜0.01或P＜0.05),A、B两组间差异无统计学意义(P＞ 0.05);FIns、FCP、Homa-IS以A组、B组较C组升高更明显(P＜0.01),A、B两组间差异无统计学意义(P＞0.05).血糖达标所需时间及所需胰岛素用量比较C组＞B组＞A组(P＜0.01或P＜0.05).A组在动态血糖监测时间段低血糖事件发生43次,无症状性低血糖37次,B组低血糖事件发生11次,C组低血糖事件发生14次.结论 CGMS监测CSII治疗T2DM的治疗达标时间更短,血糖波动更少,血糖达标时所需胰岛素量更少,胰岛β细胞功能的改善和CRP的降低明显优于MSII,且容易发现无症状性低血糖,较MSII疗效、安全性更好.     

胰岛素短期强化联合辛开苦降方治疗初发2型糖尿病的临床研究

目的：采用胰岛素强化联合辛开苦降方治疗初发2型糖尿病（T2DM）,以评价其临床疗效。方法：选择空腹血糖≥11．1mmol／L的初发2型糖尿病患者53例,行口服葡萄糖耐量试验（OGTF）检测血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、血脂等指标后,随机分为两组,即中药组（A组）和强化组（B组）,两组均每天4次行“三短一中”胰岛素强化治疗,B组患者未服任何其他药物,A组加用中药辛开苦降方,治疗4周后两组均停用胰岛素,其他治疗不变继续治疗4周后,重新评价上述指标。采用稳态模型（HOMA）胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素敏感指数（HOMA—IAI）评价研究对象的胰岛素抵抗情况;以HOMA—B评价胰岛B细胞的功能。结果：经过4周的胰岛素强化治疗,中药组患者空腹血糖、糖化血清蛋白、血清总胆固醇、体重指数、症状积分、HOMA—IR和HOMA—IAI改善程度好于强化组（P〈0．05）。结论：早期在胰岛素强化治疗的基础上联合中药辛开苦降方可减轻胰岛素抵抗,有助于胰岛B细胞功能的保护和临床症状的改善。     

单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者血清中瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的： 研究单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化,探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系及瘦素在单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病发病中的作用。 方法：选择单纯性肥胖患者60例,肥胖伴2型糖尿病患者60例,正常对照30例。 测定所有入选对象的空腹血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖、血脂水平,计算体重指数（BMI）及胰岛素敏感指数（IAI）。 结果：单纯肥胖组及肥胖伴2型糖尿病组患者BMI、血清瘦素、空腹血清胰岛素及血脂水平均显著高于正常对照组（P<0.01）;IAI显著低于正常对照组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖及血脂水平均显著高于单纯肥胖组（P<0.01）,IAI显著低于单纯肥胖组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组空腹瘦素水平与BMI呈正相关（r=0.48,P<0.05）,与空腹胰岛素水平呈正相关（r=0.55,P<0.05）,与IAI呈负相关（r=-0.47,P<0.05）。 结论：瘦素的过量表达参与了肥胖患者胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。