MicroRNA-181b 对衰老内皮细胞血管新生功能的影响

目的研究microRNA-181b（miR-181b）对衰老内皮细胞增殖、迁移和管腔形成等血管新生功能的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,通过传代培养计算细胞群体倍增水平（Population doublings,PDL）,建立HUVECs衰老模型（PDL44）。在PDL44HUVECs中过表达或抑制miR-181b,分刖用MTS法、划痕实验及成管实验检测内皮细胞增殖、迁移和成管功能,结果过表达miR-181b可抑制PDL44内皮细胞的增殖功能18％（P〈O．001）,减少内皮细胞迁移率40％（P=O．032）;反之,给于miR-181b抑制刹可硅著改善PDL44内皮细胞的迁移和增殖：给了血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）刺激,术观察到miR-181b对PDL44内皮细胞成管功能的调控作用。结论抑制miR＋181b可提高衰老内皮细胞的增殖和迁移能力,提示它可作为一个新的靶点,调节内皮细胞的损伤修复和血管新生。     

血管内皮细胞的剪切应力信号转导机制与动脉粥样硬化

剪切应力作用于血管内皮细胞可通过激活膜感受器和细胞内信号转导而调控基因表达,从而影响血管内皮细胞的功能。剪切应力的改变与动脉粥样硬化的发生发展有密切关系。本文就血管内皮细胞的剪切应力信号转导机制及与动脉粥样硬化的关系进行综述。     

吸烟、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化

吸烟是动脉粥样硬化(AS)的主要危险因素,而内皮细胞功能紊乱被认为是AS形成的关键起始因素。吸烟可通过导致内皮细胞功能紊乱,破坏内皮细胞的舒张、抗凝、抗炎等功能,增加氧化应激从而促使AS的形成。     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞（VSMC）增生是动脉粥样硬化（AS）等血管疾病发生过程中的关键因素。一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞（EC）凋亡可能是AS的始动环节。血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节。     

蜈蚣对动脉粥样硬化家兔血管内皮细胞生长因子的影响

目的：从内皮细胞功能角度探讨中药蜈蚣对动脉粥样硬化（AS）家兔一氧化氮（NO）、内皮素（ET）以及血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法：采用高脂饲喂家兔，建立动脉粥样硬化模型。随机分为4组，每组8只，造模过程中预防性给予蜈蚣治疗。（1）对照组：基础饲料＋5mg/kg蒸馏水灌胃；（2）模型组：高脂饲料＋5mg/kg蒸馏水灌胃；（3）蜈蚣小剂量组：高脂饲料＋蜈蚣水提物2．5g/kg灌胃；（4）蜈蚣大剂量组：高脂饲料＋蜈蚣水提物5g/kg灌胃。4组均饲喂12周。观察血清NO、ET的变化，采用流式细胞术及免疫荧光技术检测VEGF的表达量，并观察其主动脉血管病理。结果：模型组VEGF的表达量升高，经5g/kg蜈蚣治疗后，VEGF的表达量明显下调，NO释放增加，ET分泌减少，与模型组比较有统计学意义（P＜0．01）。而2．5g/kg蜈蚣对VEGF的影响无明显变化，表明蜈蚣对AS血管内皮细胞生长因子的影响存在一定的量效关系。结论：蜈蚣可通过调节NO／ET的平衡，从而抑制VEGF的表达，提示蜈蚣具有保护血管内皮细胞，防治内皮细胞增生的作用，揭示了中医血瘀证存在的微观物质基础，为中药蜈蚣抗动脉粥样硬化的临床应用提供了理论依据。     

内皮细胞与动脉粥样硬化

从1865年His提出内皮的概念，到1980年Furehgou等揭示内皮依赖性血管舒张活动的现象这段漫长时间，血管内皮仅被认为是血液与血管壁之间的一个物理屏障。随着对内皮细胞研究的深入，其功能逐渐为大家所认识。目前认为内皮细胞是一个多功能器官，不仅具有屏障作用，还能作为多个配体的靶器官，并且能分泌多种因子，在血液流动、血管紧张度、白细胞和血小板黏附和平滑肌增殖中起重要作用。动脉粥样硬化发生是一个多层次的、各种因素和细胞成分相互影响的瀑布式发展过程，内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的第一步，也是动脉粥样硬化形成的决定性因素。     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

内皮细胞凋亡在动脉粥样硬化形成过程中起重要作用。多种影响动脉粥样硬化的因素均影响内皮细胞凋亡。血管内膜损伤使内皮细胞凋亡增加,影响血管调节功能,促进平滑肌细胞增殖、迁移和血液凝固,因此内膜损伤可能启动动脉粥样硬化事件。对内皮细胞凋亡的研究将为揭示动脉粥样硬化的发生机制奠定基础。     

内皮细胞粘附分子与动脉粥样硬化

内皮细胞是血液单核细胞、淋巴细胞迁移到内皮下层的功能屏障和中介。在过氧化脂质、病毒感染等动脉粥样硬化危险因子作用下,内皮细胞粘附性发生改变,其表面粘附分子呈异常表达,诱导单核细胞粘附并向内皮下层迁移。通过检测内皮细胞的粘附性、抑制粘附分子表达或封闭粘附分子可为动脉粥样硬化的早期诊断与防治提供新的思路。     

衰老与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化及其相关疾病严重威胁人类的健康,其中衰老是重要的内在发病原因,可通过以下多种机制起致病作用:衰老引起血管内皮细胞功能障碍,影响受损内皮细胞的更新;衰老引起脂质代谢紊乱,诱导氧化型低密度脂蛋白产生增多;衰老还可刺激血管平滑肌细胞迁徙,使细胞表型发生改变,细胞增殖能力减退,导致斑块纤维帽变薄而增加易损性。目前端粒修复、线粒体功能矫正、修复受损DNA或增加抗衰老蛋白的表达等可延缓衰老的方法可有助于改善上述病理生理过程,从而防治动脉粥样硬化发生和发展。     

动脉粥样硬化与内皮细胞功能障碍

血管内皮是一重要的功能性界面,不仅具有调节血管舒缩的功能,而且还参与了动脉粥样硬化的发生与发展。在多种影响内皮细胞功能的因素中,氧化损伤是导致内皮细胞功能障碍的主要原因。     

黄芪多糖对兔动脉粥样硬化内皮细胞功能的影响

目的探讨黄芪对新西兰兔动脉粥样硬化内皮细胞功能的影响。方法将40只雄性新西兰兔随机分为4组,每组10只,空白组:正常颗粒饲料;其余3组从实验第1天起给予高脂饲料,牛血清1mL/kg从耳缘静脉注射1次,黄芪多糖(APS)组:每天同时腹腔注射APS(500mg/kg);卡托普利组:同时灌喂卡托普利(5mg/kg),相当于临床剂量的5倍;空白组、模型对照组给予等体积的生理盐水4mL/kg,10周后,测定各组空腹血清或血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并计算主动脉内膜粥样斑块面积。结果模型对照组与空白组比较,TG、TC、MDA、ET-1、NO、CRP明显升高(P0.05或P0.01),HDL-C/TC比值、SOD活性明显下降(P0.05或P0.01),主动脉内膜粥样斑块面积较大(P0.05);卡托普利组与模型组比较,各项指标无明显差异;而APS组与模型组比较,TG、CRP、NO、MDA、ET-1明显下降(P0.05或P0.01),TC无明显变化,HDL-C/TC比值、SOD活性明显升高(P0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P0.01)。结论黄芪多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,可能与抗氧化、免疫调节、保护血管内皮细胞有关。     

胰岛素样生长因子结合蛋白4基因对内皮细胞衰老的调节作用

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白4(IGFBP4)对血管内皮细胞衰老进程的影响。方法分离培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并构建传代性衰老模型,分别将过表达IGFBP4、沉默IGFBP4表达的慢病毒及空载慢病毒转染HUVEC,结合光镜、β-半乳糖苷酶活性测定及细胞周期测定等方法观察各组细胞传代过程中的衰老现象。结果慢病毒感染细胞后,过表达组[IGFBP4(+)组]内皮细胞传代代数较空载病毒组(对照组)和IGFBP4基因沉默组[IGFBP4(-)组]明显增加[14.33±0.67比9.67±0.33、10.67±0.33;P0.05];实验中各代细胞IGFBP4(+)组衰老率均低于对照组和IGFBP4(-)组[以第6代为例,分别为(24.60±0.90)%比(34.92±0.92)%、(33.74±0.62)%,P0.05];随传代代龄增加,高代龄细胞(第6代)较低代龄细胞(第2代)降低的细胞增殖指数IGFBP4(+)组均低于对照组和IGFBP4(-)组[(10.35±0.57)%比(14.90±0.85)%、(13.99±0.65)%,P0.05];各组实验在对照组与IGFBP4(-)组间比较差异无统计学意义。结论提高IGFBP4的表达能够延缓血管内皮细胞的衰老进程。     

应用原子力显微镜观察兔动脉粥样硬化血管内皮细胞膜超微结构的变化

目的应用原子力显微镜（AFM）观察动脉粥样硬化（AS）时血管内皮细胞（VEC）膜超微结构的变化。方法取新西兰纯种雄性大白兔24只,随机分为2组,正常对照组12只（给予普通饲料）、高脂模型组12只（给予高脂饲料）,于6周末处死。取胸主动脉中段制作标本,应用AFM进行扫描。结果50μm范围扫描对照组VEC呈梭形,排列规整,其长轴与血液流动方向一致。高脂模型组细胞明显肿胀变形,形态呈球形、不规则形、体积变大,排列紊乱。500 nm扫描范围对照组细胞膜由圆形、椭圆形等大小较一致的颗粒样隆起构成;隆起结构光滑、饱满,排列疏密均匀一致,各隆起间界限分明。高脂模型组细胞膜由长条形、不规则形大小相差悬殊的隆起构成;隆起表面凹凸不平,排列疏密明显不均;各隆起间界限变得模糊不清。结论利用AFM可清晰地显示AS时受损的VEC膜的超微结构变化。     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

内皮细胞凋亡在动脉粥样硬化的发生、演化中有着独特的调节功能 ,本文综述了脂蛋白、内皮细胞凋亡、动脉粥样硬化三者之间的关系     

内皮细胞功能异常与动脉粥样硬化的研究进展

血管内皮细胞参与构成人体的生理屏障和维持人体内环境稳态,并且为适应内环境的动态变化及满足人体不同组织新陈代谢的需要,不同组织的内皮细胞具有功能差异性和组织特异性.心脏血管内皮细胞参与维持心脏内环境的稳定,当内皮细胞因高脂血症、高血糖、氧化应激、炎症反应及其他代谢因素发生功能障碍,会参与心血管疾病的病理生理过程,例如动脉...     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的研究进展

血管内皮细胞(ECs)是紧贴血管壁的单层细胞,在血管稳态平衡中有重要作用,易受到炎性细胞和循环因子损害,诱导ECs活化和损伤。动脉粥样硬化(AS)与ECs之间关系密切,ECs损伤是AS形成的早期始动环节,并有实验发现在粥样斑块中ECs、平滑肌细胞和免疫细胞凋亡现象增加,覆盖于血管病变处的ECs促凋亡蛋白如Fas和Bax表达升高,抗凋亡因子     

他汀类抗动脉粥样硬化的非降脂作用机制

他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明，他