心肌组织和血浆IGF—Ⅰ的相关性

本研究采用放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压的Witar—Kyoto大鼠(WKY)血浆和心肌组织中的IGF—Ⅰ水平,以心脏混重(HW)和心脏混生/体重(HW/BW)来判定心肌肥厚。结果显示:SHR的HW较WKY有显著升高(P<0.05),HW/BW则较WKY有高度显著升高(P<0.01)。两组大鼠心肌组织中IGF—Ⅰ与血浆中的IGE—Ⅰ显示正相关(WKY:r=0.8485,P<0.05;SHR:r=0.9529,P<0.005);试验结果提示不论心脏生理和病理情况下,心脏合成和分泌的IGF—Ⅰ对循环中的IGF—Ⅰ水平均有影响,而在心肌肥厚,心肌组织中的IGF—Ⅰ病理水平增高时,影响更为明显。     

丹参对高血压大鼠心脏醛固酮及心肌蛋白激酶C表达的影响

目的：研究丹参对自发性高血压大鼠(SHR)心脏醛固酮及左室心肌蛋白激酶C表达的影响。方法：用WKY大鼠做阴性对照组，SHR大鼠分为对照组和治疗组。治疗组给予丹参注射波腹腔内注射12周，其余两组分别注射相当容积的蒸馏水。测量大鼠动脉收缩压(SBP)及左室重量指数(LVMI)，用放免法测量心脏局部醛固酮含量，应用免疫组织化学方法则量左心室蛋白激酶C(PKC)表达。结果：与WKY大鼠相比较，SHR有较高的血压、LVMI增加、心脏局部醛固酮升高、PKC表达上调(P＜0．01)，而丹参治疗组用丹参治疗后，SHR除收缩压外余指标均显著性下降(P＜0．05)。结论：丹参能降低自发性高血压左室肥厚大鼠心脏醛固酮含量并使左室心肌蛋白激酶C表达减少。     

超声心动图评价高血压大鼠左室结构变化与血浆及组织心钠素、内皮素变化关系

目的：应用超声心动图评价高血压大鼠心脏结构、功能动态变化,同步监测血浆及心肌组织中心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮素（cedothelin,ET)含量变化,分析高血压大鼠心脏结构功能变化与血浆及心肌组织中ANP、ET含量变化关系,从而进一步了解高血压心脏病左室结构、功能变化的生物化学基础。方法：SD大鼠左肾动脉狭窄,即二肾一夹型（2K1C）肾血管性高血压大鼠（RHR）。术后每周监测尾动脉压及心脏超声学参数。用放免法测定血浆及心肌组织中ANP、ET含量。结果：1、高血压早期（术后3周左右）血浆及心肌组织（左心室）中ANP、ET含量明显升高;2、高血压左室向心性肥厚组血浆及心肌组织中ANP、ET升高更为显著;3、左室离心性肥厚期血浆ET较向心性肥厚期组更高,但心肌组织中ET含量与其无显著差别,而血浆及心肌组织中ANP含量均较向心性肥厚期组低;4、相关分析：（1）血浆及心肌组织中ANP含量与室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）、相对室壁厚度（RWT）呈正相关;（2）血浆及心肌组织中ET含量与LVM／BW（体重）正相关（r=0.682,r=0.557,P＜0．01）,与射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）均呈负相关;血浆ET、ANP水平分别与心肌组织中ET、ANP正相关（r=0.726,P＜0．01、r=0.57,P＜0．01）。结论：2K1C型RHR血浆及心肌组织中ANP、ET含量均升高,血浆及心肌组织中ET、ANP在2K1C型高血压大鼠左室几何构型中均起着重要作用。     

高血压左室肥厚发病中细胞间黏附分子1的表达及丹参酮ⅡA的抑制效应

背景细胞间黏附分子1作为炎症反应的可靠标志物在动脉粥样硬化发病中具有重要的作用.近年来研究认为其介导的慢性炎症反应可能参与高血压左室肥厚的发病过程,但也有报道持相反观点.丹参酮ⅡA是丹参的一种脂溶性提取性,动物实验证明其具有抑制高血压左室肥厚发生的作用.目的探讨细胞间黏附分子1在高血压左室肥厚发生中的作用及丹参酮ⅡA对其表达的影响.设计随机对照观察.单位华中科技大学同济医学院附属同济医院.材料实验于2002-10/2004-01在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成,选用12周龄雄性WKY大鼠10只、自发性高血压SHR大鼠20只,分为对照组(WKY大鼠10只)、高血压组(SHR大鼠10只)、丹参酮ⅡA组(SHR大鼠10只).方法丹参酮ⅡA组经尾静脉注射丹参酮ⅡA 1.5 mg/(kg·d)治疗,其他两组分别注射等量的蒸馏水.12周后断头处死所有大鼠留取心肌标本,应用苏木精-伊红染色、VG染色,免疫组化染色及心肌ED1标记检测心肌巨噬细胞浸润数,心肌细胞间黏附分子1 mRNA及蛋白的表达应用反转录-聚合酶链反应及酶链免疫吸附实验等方法.主要观察指标各组大鼠心肌巨噬细胞浸润数,心肌细胞间黏附分子1mRNA及蛋白表达.结果20只SHR和10只WKY大鼠被纳入实验,并全部进入结果分析,无脱失值.①与对照组比较,高血压组大鼠肥厚心肌中细胞间黏附分子1的mRNA及蛋白表达显著增加(0.176±0.087,0.537±0 195;0.104±0.011,0.173±0.027,P＜0.01或P＜0.05),巨噬细胞浸润明显(0.62±0.07,1.85±0.23,P＜0.01).②与高血压组比较,丹参酮ⅡA组大鼠心肌细胞间黏附分子1的mRNA及蛋白表达水平显著下调(0.537±0.195,0.291±0.106;0.173±0.027,0.125±0.014,P＜0.01或P＜0.05),巨噬细胞浸润数减少(1.85±0.23,1.16±0.17,P＜0.05),心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻.结论心肌细胞间黏附分子1的过度表达及其介导的炎性细胞浸润在高血压左室肥厚的发病过程中具有重要作用.丹参酮ⅡA抑制左室肥厚的效应可能与其下调细胞间黏附分子1表达,减少炎性细胞的心肌浸润有关.     

高血压左室肥厚时细胞间黏附分子-1在心肌中的表达及其作用

目的　研究高血压左室肥厚时心肌细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)的表达及其作用。方法　8周龄雄性Wistar-Kyoto (WKY)大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 30只 ,分为对照组、高血压组Ⅰ、高血压组Ⅱ ,分别在 2 4、 12、 2 4周龄处死大鼠 ,留取心肌标本进行苏木素 -伊红 (HE)和VanGieson (VG)染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测心肌ICAM - 1的mRNA表达 ;酶链免疫吸附实验 (ELISA)检测ICAM - 1的蛋白表达。结果　与WKY大鼠及 12周龄SHR比较 ,2 4周龄SHR存在明显的心肌细胞肥大和间质纤维化 ,心肌ICAM - 1的mRNA和蛋白表达水平及巨噬细胞浸润显著增加 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 1) ;12周龄SHR与WKY大鼠在心肌病理学改变、ICAM - 1表达及巨噬细胞浸润等方面无明显差异。结论　心肌ICAM- 1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能参与了高血压左室肥厚的发病过程     

细胞间黏附分子-1在高血压左室肥厚发病中的作用及丹参酮ⅡA对其表达的影响

目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在高血压左室肥厚发生中的作用及丹参酮ⅡA对其表达的影响.方法:12周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)共30只,随机分为对照组、高血压组、丹参酮ⅡA组.丹参酮ⅡA组经尾静脉连续注射丹参酮ⅡA 治疗12周.断头处死大鼠后留取心肌标本,进行苏木素-伊红(HE)、范吉逊(VG)染色,观察心肌细胞形态和胶原分布情况;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润;逆转录-聚合酶链反应检测心肌ICAM-1 mRNA表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测ICAM-1的蛋白表达.结果:与对照组WKY大鼠比较,SHR组肥厚心肌中ICAM-1的mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01和P<0.05),巨噬细胞浸润明显(P<0.01).应用丹参酮ⅡA治疗后,SHR组的心肌ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平均显著下调(P<0.01和P<0.05),巨噬细胞浸润数减少(P<0.05),心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻.结论:心肌ICAM-1过度表达及其介导的炎性细胞浸润在高血压左室肥厚的发病过程中具有重要作用;丹参酮ⅡA抑制左室肥厚的效应可能与其下调ICAM-1表达,减少炎性细胞的心肌浸润有关.     

氯沙坦对SHR心肌及心肌血管周围胶原影响的实验研究

【目的】探讨氯沙坦治疗对自发性高血压大鼠 (SHR)左心室心肌及心肌周围胶原纤维增殖的影响。【方法】以 4 2只 12周龄雄性SHR为对象 ,分为氯沙坦治疗组 (SHR L ,30mg·kg-1·d-1)及未服药组(SHR C) ,每组 2 1只 ;另以 2 1只WKY大鼠为正常对照组。治疗组降压治疗 12周。同步测量各组收缩压 ,测量左心室重量 ,计算心脏左室重量与体重比值 (LV/BW ) ,测量心肌间质胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)。【结果】①SHR L组LV/BW明显降低 (P <0 .0 1) ,随治疗时间的延长其降低程度越明显。②WKY组 12～ 2 4周龄CVF、PVCA明显增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。SHR C组随周龄增加其CVF、PVCA值亦升高 (P <0 .0 5 ) ;与同周龄WKY比较 ,CVF及PVCA明显升高 (P <0 .0 5 )。SHR L组与SHR C组比较 ,CVF、PVCA明显下降 (P <0 .0 5 ) ,接近WKY组 (P >0 .0 5 )。【结论】氯沙坦使胶原异常增生明显得到抑制 ,并促进胶原蛋白降解 ,从而预防和阻止心肌纤维化 ,使SHR肥厚左室明显逆转 ,     

缬沙坦和螺内酯对高血压大鼠心肌c-Jun氨基末端激酶的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中活化的丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)中的c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只。其中两组分别用缬沙坦30 mg.kg-1.d-1、螺内酯20mg.kg-1.d-1溶于饮水,灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wistar-Kyoto大鼠(WKY)比较。用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化JNK的表达。结果SHR对照组心肌磷酸化JNK/actin值高于其余三组(P<0.01),缬沙坦组高于螺内酯组和WKY组(P<0.01),螺内酯组与WKY水平接近。两治疗组的LVW/BW较SHR对照组明显减低(均P<0.01),但较WKY对照组有所升高(P<0.05,P<0.01)。两治疗组胶原容积分数(CVF)低于SHR对照组(均P<0.01),高于WKY组(均P<0.05)。结论缬沙坦和螺内酯均能通过抑制心肌中活化的JNK蛋白表达而抑制SHR的左室肥厚和心肌纤维化。     

细胞间黏附分子-1在高血压左室肥厚发病中的作用

目的　研究细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)在高血压左室肥厚发生中的作用。方法　 12周龄雄性WKY大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 34只 ,分为对照组、高血压组、抗ICAM - 1抗体治疗组。抗ICAM - 1抗体治疗组经尾静脉注射抗ICAM - 1单克隆抗体 12周。断头处死大鼠后留取心肌标本 ,进行HE、VG染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测心肌ICAM - 1mRNA表达 ;酶链免疫吸附实验 (ELISA)检测ICAM - 1的蛋白表达。结果　与对照组WKY大鼠比较 ,SHR肥厚心肌中ICAM - 1的mRNA及蛋白表达显著增加 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,巨噬细胞浸润明显 (P <0 0 1)。应用抗ICAM - 1抗体治疗后 ,SHR心肌ICAM - 1的表达水平显著下调 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,巨噬细胞浸润数减少 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻。结论　在高血压左室肥厚的发病过程中 ,心肌ICAM - 1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能具有重要作用     

超声评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的干预作用

目的 应用超声技术评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的影响。方法 自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rats，SHR）22只随机分为SHR用药组（12只）和SHR未用药组（10只），同周龄Wistar—kyoto（WKY）大鼠10只作为正常对照。非诺贝特治疗8周，分别于实验前后进行超声心动图检查，8周末处死动物进行组织学检查。结果实验后，与WKY组相比，SHR未用药组室壁厚度、左室相对质量显著增加（P＜0．01），二尖瓣口血流流速曲线E／A值明显减小（P＜0．01），E峰减速时间明显延长（P＜0．05）；SHR用药组与SHR未用药组相比以上指标均有明显改善（P＜0．05）。SHR未用药组室间隔、左室后壁的平均声学强度（AID、心包校正的声学强度明显增高（P＜0．01），峰一峰强度明显降低（P＜0．01）；SHR用药组与SHR未用药组相比以上声学密度指标均有明显改善（P＜0．05）。超声所计算的左室相对质量与实体标本测值具有较高的相关性（r=0．729，P＜0．001）。结论 非诺贝特具有干预SHR心肌重构的作用，声学密度技术结合常规超声心动图能较全面、准确评价此作用。     

自发性高血压大鼠心脏和肾脏血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶的表达

目的 观察不同月龄的自发性高血压大鼠(SHR)的心脏和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素转换酶(ACE)的Mrna和蛋白质表达水平,探讨ACE2/ACE与血压状态的内在联系.方法 12周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)18只和12周龄WKY大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)18只.随机分为SHR组和WKY组,每组抽取各9只,处死进行与喂养12周后处死的24周龄大鼠相同的研究内容.采用实时定量RT-PCR法(Real-time Quantitative RT-PCR)检测ACE2、ACE Mrna(messenger ribonucleic acid,Mrna)的表达,免疫组织化学榆测ACE2、ACE等蛋白的表达.结果 (1)与同周龄WKY组比较,SHR组的血压显著增加(P均＜0.01),心脏和肾脏的ACE2 Mrna表达显著降低(P均＜0.01),ACEmRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与12周龄SHR组比较,24周龄SHR的血压亦显著增加(P＜0.01),ACE2 Mrna表达显著降低(P均＜0.01),ACE Mrna表达显著升高(P均＜0.01).(2)与同周龄的WKY组比较,SHR组心脏和肾脏的ACE2免疫染色表达显著减少,ACE免疫染色表达显著增多.结论 心脏和肾脏的ACE2/ACE Mrna表达与血压升高相关.     

RNA interference targeting the ACE gene reduced blood pressure and improved myocardial remodelling in SHRs

The purpose of the present study was to investigate the effects on blood pressure and myocardial hypertrophy in SHRs (spontaneously hypertensive rats) of RNAi (RNA interference) targeting ACE (angiotensin-converting enzyme). SHRs were treated with normal saline as vehicle controls, with Ad5-EGFP as vector controls, and with recombinant adenoviral vectors Ad5-EGFP-ACE-shRNA, carrying shRNA (small hairpin RNA) for ACE as ACE-RNAi. WKY (Wistar-Kyoto) rats were used as normotensive controls treated with normal saline. The systolic blood pressure of the caudal artery was recorded. Serum levels of ACE and AngII (angiotensin II) were determined using ELISA. ACE mRNA and protein levels were determined in aorta, myocardium, kidney and lung. On day 32 of the experiment, the heart was pathologically examined. The ratios of heart weight/body weight and left ventricular weight/body weight were calculated. The serum concentration of ACE was lower in ACE-RNAi rats (16.37+/-3.90 ng/ml) compared with vehicle controls and vector controls (48.26+/-1.50 ng/ml and 46.67+/-2.82 ng/ml respectively; both P<0.05), but comparable between ACE-RNAi rats and WKY rats (14.88+/-3.15 ng/ml; P>0.05). The serum concentration of AngII was also significantly lower in ACE-RNAi rats (18.24+/-3.69 pg/ml) compared with vehicle controls and vector controls (46.21+/-5.06 pg/ml and 44.93+/-4.12 pg/ml respectively; both P<0.05), but comparable between ACE-RNAi rats and WKY rats (16.06+/-3.11 pg/ml; P>0.05). The expression of ACE mRNA and ACE protein were significantly reduced in the myocardium, aorta, kidney and lung in ACE-RNAi rats compared with that in vehicle controls and in vector controls (all P<0.05). ACE-RNAi treatment resulted in a reduction in systolic blood pressure by 22+/-3 mmHg and the ACE-RNAi-induced reduction lasted for more than 14 days. In contrast, blood pressure was continuously increased in the vehicle controls as well as in the vector controls. The ratios of heart weight/body weight and left ventricular weight/body weight were significantly lower in ACE-RNAi rats (3.12+/-0.23 mg/g and 2.24+/-0.19 mg/g) compared with the vehicle controls (4.29+/-0.24 mg/g and 3.21+/-0.13 mg/g; P<0.05) and the vector controls (4.43+/-0.19 mg/g and 3.13+/-0.12 mg/g; P<0.05). The conclusion of the present study is that ACE-silencing had significant antihypertensive effects and reversed hypertensive-induced cardiac hypertrophy in SHRs, and therefore RNAi might be a new strategy in controlling hypertension.     

自发性高血压大鼠左室心肌细胞FAK-pTyr576磷酸化及其定位

目的探讨黏着斑激酶酪氨酸576(focal adhesion kinase tyrosine 576,FAK-pTyr576)磷酸化在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌肥大发生与发展机制中的作用。方法选择2、6和18月龄雄性SHR为SHR组,相同月龄Wistar-Kyoto(WKY)雄性大鼠作为正常血压对照组(WKY组),每个月龄段大鼠6只。乙醚麻醉,于胸骨剑突下肋骨侧缘剪开,取适量左心室组织,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及蛋白质印迹(Western blotting,WB)等方法,检测2组不同月龄大鼠心肌细胞中FAK-pTyr576的表达和定位的变化。结果 HE染色发现,与WKY组相比,SHR组左心室心肌细胞不同程度增大。WB检测结果显示:FAK-pTyr576的表达SHR组随大鼠月龄的增加而增强(P0.05),而WKY组不同月龄大鼠间无统计学意义(P0.05);与WKY组比较,SHR组6月龄、18月龄大鼠FAK-pTyr576的表达明显增强(P0.01)。免疫荧光染色结果显示:WKY组不同月龄大鼠心肌细胞FAKpTyr576的表达相似,无明显变化;而SHR组6月龄及18月龄大鼠出现了定位变化。结论 SHR的心肌细胞中存在FAK-pTyr576磷酸化,这可能是高血压致左心室失代偿肥大时心肌细胞黏着斑激酶信号转导通路活化的重要一环。     

结缔组织生长因子与自发性高血压大鼠心肌纤维化的相关性研究

目的:探讨结缔组织生长因子(C TG F)在高血压心肌纤维化发生发展中的作用。方法:本实验以14周龄雄性W K Y大鼠和SH R大鼠为研究对象,测量14周、28周大鼠尾动脉压,并对大鼠左室心肌C TG F、TG F-β1的表达用免疫组化法进行半定量分析;R T-PC R法检测C TG F、TG F-β1m R N A表达水平;M A SSO N染色法观察胶原形态,测量胶原容积分数(C V F)和血管周围胶原面积(PV C A)。结果:(1)SH R大鼠组C V F、PV C A明显高于W K Y大鼠组(P<0.01);(2)C TG F、TG F-β1及其m R N A在SH R组左室心肌的表达较W K Y组明显增强(P<0.05)。(3)相关分析表明,C TG F与TG F-β1(r=0.562,P<0.05)、C V F(r=0.715,P<0.01)、PV C A(r=0.786,P<0.01)呈正相关。结论:C TG F参与了SH R大鼠高血压心肌纤维化的病理过程。     

瑞舒伐他汀对心肌肥厚大鼠心肌组织MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀对心肌肥厚大鼠心肌组织基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的影响。方法：40只远交群（SD）大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组和瑞舒伐他汀组,每组10只。模型组、卡托普利组和瑞舒伐他汀组大鼠皮下注射异丙肾上腺素制作心肌肥厚大鼠模型,正常对照组同期皮下注射生理盐水。模型制作成功后,瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀4mg／kg,每日1次灌胃;卡托普利组予卡托普利60mg／kg,每日1次灌胃,其他两组均给予等量生理盐水。4周后测定4组全心质量指数（全心湿质量与体质量比）、左心室质量指数（左心室湿质量与体质量比）,采用分光光度法检测左心室心肌组织胶原含量,免疫组织化学法检测MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平。结果：模型组大鼠的心肌肥厚指数、胶原含量及MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均明显高于对照组（P〈0．05）,瑞舒伐他汀组和卡托普利组大鼠心肌组织胶原含量、MMP-2及MMP-9蛋白的表达明显低于模型组（P〈0．05）,瑞舒伐他汀组和卡托普利组各项指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：瑞舒伐他汀能有效减轻心肌肥厚后心肌组织的纤维化程度,这一效应可能与其降低心肌中高表达的MMP-2、MMP-9有关。     

Cardiac peroxisome-proliferator-activated receptor expression in hypertension co-existing with diabetes

Hypertension and DM (diabetes mellitus) are common chronic disorders that often co-exist. DM and PPAR (peroxisome-proliferator-activated receptor)-γ agonists may directly impair heart function. However, the effects of DM and PPAR-γ agonists on hypertensive myocardium are not known. Hence the aim of the present study was to investigate whether DM and a PPAR-γ agonist [RGZ (rosiglitazone)] modulated the effects of hypertension on myocardial expression of PPAR isoforms. Cardiac PPAR isoforms, TNF (tumour necrosis factor)-α and IL (interleukin)-6 were evaluated by real-time PCR and Western blotting in SHRs (spontaneously hypertensive rats), diabetic SHRs, diabetic SHRs treated with RGZ (5?mg/kg of body weight) and control WKY (Wistar-Kyoto) rats. Cardiac NADPH oxidase activity was quantified using a SOD (superoxide dismutase)-sensitive cytochrome c reduction assay. When compared with hearts from control WKY rats, hearts from SHRs had decreased PPAR-α and PPAR-δ mRNA and protein levels (39 and 44% respectively for PPAR-α, and 37 and 42% respectively for PPAR-δ), but had increased PPAR-γ mRNA and protein levels (1.9- and 1.4-fold respectively). The hypertension-induced changes in mRNA and protein of cardiac PPAR isoforms were enhanced in diabetic SHRs, which were attenuated in diabetic SHRs treated with RGZ. Cardiac TNF-α and IL-6 protein levels and NADPH oxidase activities were increased in SHRs and were increased further in diabetic SHRs. RGZ treatment decreased TNF-α and IL-6 protein levels and NADPH oxidase activities in hearts from diabetic SHRs. In conclusion, these findings suggest that DM and the PPAR-γ agonist modulated the hypertensive effects on cardiac PPAR isoform expression.