γ—羟基丁酸诱发大鼠失神型癫痫持续状态时丘脑c—fos基因的表达

探讨失神性癫痫持续状态的病理生理机制。方法采用ｃ－ｆｏｓ基因探针原位杂交法，在γ－羟基丁酸诱发的大鼠失神性癫痫持续状态模型上，观察癫痫持续状态后不同时间丘脑各核团中ｃ－ｆｏｓ基因表达的分布状况，用ｃ－ｆｏｓ基因阳性细胞密度作定量研究指标。结果失神性癫痫发作后１０分钟，双侧丘脑室旁核内可见到低密度ｃ－ｆｏｓ阳性细胞；３０分钟时，高密度及中等密度ｃ－ｆｏｓ阳性细胞广泛分布于外侧缰核、室旁核、菱形核和丘脑板内核群。结论外侧缰核及丘脑中线和板内核群极可能涉及失神性癫痫发作的病理生理机制。     

大鼠失神性癫痫发作诱导丘脑c—fos基因表达研究

用ｃ－ｆｏｓ基因探针原位杂交法，在γ－羟丁酸诱发的大鼠失神性癫痫持续发作模型上，对丘脑ｆｏｓ基因表达的分布进行了研究。结果：失神性癫痫发作后１０ｍｉｎ，双侧丘脑室旁核内可见到少量ｃ－ｆｏｓ阳性细胞核；３０ｍｉｎ时，ｆｏｓ基因阳性标记大量分布于外侧缰核、室旁核、菱形核和丘脑板内核群。结果提示：外侧缰核及丘脑中线和板内核群极可能涉及失神性癫痫发作的病理生理机制。     

大鼠杏仁核点燃癫痫模型丘脑中线核群中c－fos蛋白的表达

目的探讨丘脑中线核群与颞叶癫癎的病理生理联系.方法采用免疫组化方法,在杏仁核点燃的大鼠癫癎模型上,观察丘脑有关核群c-fos蛋白表达细胞分布情况,用c-fos阳性细胞密度作定量研究指标.结果在杏仁核点燃的大鼠,癫癎发作达到4～5级时,丘脑中线核群的室旁核、菱形核、连结核以及丘脑背内侧核均有显著的c-fos蛋白表达.结论丘脑中线核群参与颞叶癫癎的传播过程.     

Merlin在大鼠脑的分布

目的:对正常成年大鼠脑中NF2基因表达产物Merlin的分布进行了观察.方法:运用免疫组化ABC法.结果:①Merlin阳性免疫反应较强的脑区和核团有大脑皮质、杏仁核、丘脑前核群、丘脑内侧核群、丘脑板内核群、丘脑中线核群、脑干前庭内侧核以及小脑皮质颗粒层等.②中等阳性免疫反应的结构有海马结构、隔外侧核、隔内侧核、下丘脑室周核、下丘脑室旁核、蜗神经背侧核、蜗神经腹侧核、前庭内侧核等.③阳性免疫反应较弱的脑区和核团有尾壳核、屏状核、苍白球、下丘脑外侧前核、下丘脑背侧核、三叉神经脊束核、巨细胞网状核等.结论:Merlin在大鼠脑中有广泛的表达,但在不同的脑区和核团其表达强度不同.     

Merlin在大鼠脑的分布

目的：对正常成年大鼠脑中NF2基因表达产物Merlin的分布进行了观察。方法：运用免疫组化ABC法。结果：（1）Merlin阳性反应较强的脑区和核团有大脑皮质，杏仁核，丘脑前核群，丘脑内侧核群，丘脑板内核群，丘脑中线核群，脑干前庭内侧核以及小脑皮质颗粒层等。（2）中等阳性免疫反应的结构有海马结构，隔外侧核，隔内侧核，下丘脑室周核，下丘脑室旁核，蜗神经背侧核，蜗神经腹侧核，前庭内侧核等。（3）阳性免疫反应较弱的脑区和核团有尾壳核，屏状核，苍白球，下丘脑外侧前核，下丘脑背侧核，三叉神经脊束核，巨细胞网状核等。结论：Merlin在大鼠脑中有广泛的表达，但在不同的脑区和核团其表达强度不同。     

γ-羟基丁酸诱导性大鼠失神发作持续状态丘脑nNOS的表达及丙戊酸干预的研究

目的 :探索失神发作中的一氧化氮机制。方法 :用 n NOS抗体免疫组织化学法在γ-羟基酸诱导性大鼠失神发作模型上 ,对丘脑 n NOS的表达分布、动态演变过程以及丙戊酸对 n NOS表达的影响进行了观察和探讨。结果 :在正常大鼠丘脑内即固有存在 n NOS,γ-羟丁内酯注射 1 0 min时 ,丘脑内 n NOS表达即达高峰 ,6 0 min表达减少 ,预先使用丙戊酸后 ,大鼠失神发作持续时间明显缩短 ,丘脑内 n NOS表达明显减少。结论 :提示内源性一氧化氮在癫痫失神发作中起参与或调控作用 ,丙戊酸的抗痫性可能与影响脑内一氧化氮水平有关。     

大鼠脑内参与血压调节的部位--FOS机能形态学方法研究

为观察大鼠中枢神经系统中与心血管反射性调节相关的部位,用硝普钠静脉注射制作大鼠低血压模型,以抗FOS蛋白免疫组织化学方法,观察全脑FOS阳性神经元分布.FOS阳性细胞在下列区域集中分布:延髓内脏带、脑桥臂旁外侧核、蓝斑、A5区、中脑中央灰质腹外侧区,下丘脑室旁核、视上核、视交叉上核数量更多.此外亦见于丘脑室旁核、缰内侧核、杏仁核、终纹床核、隔外侧核和皮质的额皮质1和2区、扣带皮质及梨状前皮质.免疫组化染色对照:从每一组切片中取一定数量的切片,0.1 mol/L PBS代替兔抗FOS抗血清进行反应,各步骤同前.其结果未见FOS阳性结构.本研究表明,中枢神经系统内从皮质至延髓存在不同的血压调控区,它们互相联系形成一复杂的中枢调控网络.     

癫痫大鼠模型中小胶质细胞激活的脑区特点

目的 探讨小胶质细胞在癫痫中的激活特点及其在癫痫中的作用。方法 将12只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组和癫痫组,每组各6只; 癫痫组采用氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射的方法造模,对照组给予等量生理盐水; 癫痫发作4 d后取大鼠脑组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和免疫组化的方法研究各组电离钙结合适配器分子-1(Ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1)+小胶质细胞的表达情况。结果 与对照组大鼠模型相比,癫痫组大鼠丘脑皮层环路Iba1的表达增加,小胶质细胞的激活程度增加,且小胶质细胞特异性地在梨状皮质、丘脑室旁核、丘脑外侧背核,腹外侧部分以及腹内侧丘脑核增生。结论 癫痫发作后小胶质细胞的激活和增生存在着明显的脑区选择性,抑制丘脑皮层环路小胶质细胞的激活有望成为癫痫治疗的靶点。     

应用Fluoro-Jade C评价匹罗卡品模型丘脑神经变性

目的 应用Fluoro-Jade C(FJC)染色方法 观察小鼠匹罗卡品癫(癎)模型丘脑神经元变性情况,以了解丘脑结构在慢性颞叶癫痫发生中的病理变化和癫(癎)反复发作的神经学基础.方法 以盐酸匹罗卡品腹腔注射(220 mg/kg)制备小鼠癫痼持续状态模型.脑组织切片经FJC染色后.荧光显微镜下观察FJC阳性细胞形态和在丘脑的整体分布情况.结果 匹罗卡品模型组小鼠FJC阳性细胞呈神经元形态,丘脑结构损害呈连续性.功能不同的丘脑核其细胞损害程度有所不同.结论 采用FJC染色技术观察匹罗卡品癫(癎)持续状态小鼠模型丘脑神经元变性情况,有利于更好地理解颞叶癫(癎)的中枢神经系统长期病理变化和自发性反复发作机制.     

卡马西平加重癫鼠失神发作的机制探讨

目的探讨卡马西平加重癫癎失神发作的机制。方法13周龄雌性CEARS鼠14只分为2组,用微导管在双侧丘脑网状核(Rt)或丘脑腹侧基底核(VB)各注射0．2μL卡马西平(含卡马西平15nMOL)或溶剂。注射药物后即刻记录90min脑电图并分析。结果在VB注射卡马西平与注射溶剂相比,脑电图癫癎失神发作的累积时间和频率明显增加(P=0．01,n=7和P=0．03,n=7)。而在Rt注射卡马西平组与溶剂组比较,两组间各项指标均无统计学差异。结论在VB注射卡马西平可加重癫癎鼠的失神发作,而注射于Rt对其无影响。提示卡马西平加重癫癎鼠失神发作的神经解剖部位在VB。     

丘脑中线核群在癫痫发作中的作用

由于丘脑中线核群与边缘系统、基底节、脑室系统、相关新皮质之间有广泛的神经纤维联系,被视为上述结构相互联系的枢纽。在癫痫大发作时海马、杏仁核等起着神经兴奋的起搏的作用,丘脑中线核群则主要参与大脑神经兴奋活动的募集、放大和同步化。丘脑中线核群不仅参加了大脑癫痫发作的发起、募集、传播,还在抑制癫痫发作中起着重要作用。     

失神癫痫发病机制、病理生理及起源的研究进展

失神癫痫为一种以突发突止的意识障碍,正在进行的动作中断,脑电图双侧对称性3Hz棘慢复合波为特征的癫痫发作类型,包括典型失神、不典型失神,伴特殊表现的失神。其可能机制有离子通道介导机制,GABA受体介导机制,丘脑神经元功能障碍,以及遗传因素等方面。近年来,脑电联合功能磁共振技术的应用进一步阐明了失神癫痫的病理生理学基础,而对失神癫痫的起源也有了新的认识,现将失神癫痫发病机制、病理生理及起源的研究进展作一综述。     

大鼠束缚后脑内小胶质细胞的反应

目的　 探讨大鼠束缚后脑内小胶质细胞的反应及其时程变化。 方法　 将大鼠束缚于小的塑料桶内 1,3或 6h ,于解束后 30min被处死 ,脑组织进行抗OX4 2 (小胶质细胞的特异性标记物 )免疫组织化学染色。结果 　正常大鼠脑内的小胶质细胞一般为静息状态 (静息型 ) ,其特点是OX4 2为阴性或浅染 ,在切片上不易发现或细胞形态不清晰。束缚 1h后 ,小胶质细胞为轻度反应 ,OX4 2浅染 ,细胞形态隐约可见 ,仅于下丘脑的视上核、室旁核和弓状核有散在的表达。束缚 3h后 ,小胶质细胞的反应达到高峰 ,由静息状态变为早期反应状态 (早期反应型 ) ,OX4 2深染 ,细胞形态清楚 ,突起上可见到小棘。早期反应型小胶质细胞广泛分布于前脑 :扣带回、新皮质浅层、隔外侧核、海马CA3、齿状回、杏仁中央核 ;间脑 :下丘脑视前区、视上核、室旁核、第三脑室周区、弓状核、丘脑室旁核、外侧膝状体、内侧膝状体 ;脑干 :中脑的上丘视性层、中脑导水管周围灰质、下丘的皮质部 ;脑桥的外侧臂旁核、蓝斑、A5区 ;延髓的延髓内脏带 (MVZ)和三叉神经脊束核等处 ;束缚 6h后 ,小胶质细胞反应减弱 ,OX4 2浅染 ,分布范围减少 ,主要出现于扣带回、隔外侧核、海马、视上核、室旁核、中脑导水管周围灰质、脑桥的臂旁外侧核、蓝斑、延髓的延髓内脏带 (M     

持续脑室内注入吗啡治疗头颈部癌引起的顽固性疼痛

脑室内注入吗啡后,可激活疼痛抑制通路,从而达到止痛目的。脊髓以上中枢神经系统中,丘脑、脑室旁、中脑导水管周围灰质、丘脑板内核、三叉神经核、迷走神经核、中缝核以及蓝斑等部位,均有大量吗啡受体。基于此原理,1984年至1989年,作者共为7例患者用脑室内持续注入吗啡的方法治疗顽固性疼痛,其中,6例为头颈部癌患者,1例     

儿童癫痫综合征遗传研究进展

癫痫是一种多基因遗传的复杂疾病,其表型特征涉及多个基因序列和表达的改变,目前已明确与人类癫痫相关的基因有500多个,所涉及的癫痫种类众多,表型各异。新一代测序技术极大地增加了新的癫痫致病基因的发现速度,使临床能够确定越来越多患者的癫痫遗传病因,并更好地理解该疾病潜在的病理生理机制。儿童癫痫综合征具有特殊的临床及电生理特征,常具有明显的遗传背景,特定年龄段起病,因此在癫痫相关遗传研究中也有着最为丰硕的收获。文章就遗传性全面强直-阵挛发作性癫痫、全面性癫痫伴热性惊厥附加症、儿童失神癫痫、青少年肌阵挛癫痫等儿童癫痫综合征相关的致病基因,特别是电压门控离子通道的亚基,以及配体门控离子通道的亚基等最新研究进展进行总结。     

荧光屏诱发癫痫发作四例报告

目的　回顾性分析 4例光敏性癫痫病人的资料 ,以提高对荧光屏诱发癫痫发作的认识。方法　对 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 1年 12月来院求诊的 4例光敏性癫痫病人的临床资料进行分析。结果　4例中 2例仅由转换电视频道诱发发作 ,1例看电视中诱发发作 ,另 1例是玩计算机游戏诱发发作。 4例中 2例为全身强直阵挛发作 (GTCS) ,1例为部分性发作继发全身发作 ,1例为失神及部分性发作。结论　荧光屏诱发癫痫可以有多种发作类型 ,不仅有GTCS ,还可以有部分发作及失神     

丘脑中央中核-束旁核复合体的解剖生理研究

中央中核一束旁核复合体(center median-parafascicular complex,CM-Pf)是丘脑板内核群的重要组成部分,它与丘脑内其他核团、基底核及大脑皮层有着丰富的纤维联系,可是既往较少受到研究者们的注意。但是随着深部脑刺激术作为运动障碍性疾病和顽固性疼痛等功能性神经疾病的治疗方法被人们接受．CM-Pf复合体作为有效靶点,而重新受到研究者们的关注,在基础、临床应用等多方面被广泛研究。     

卡马西平加重癫癎鼠失神发作的机制探讨

目的探讨卡马西平加重癫癎失神发作的机制.方法13周龄雌性GEARS鼠14只分为2组,用微导管在双侧丘脑网状核(Rt)或丘脑腹侧基底核(VB)各注射0.2μL卡马西平(含卡马西平15 nMOL)或溶剂.注射药物后即刻记录90 min脑电图并分析.结果在VB注射卡马西平与注射溶剂相比,脑电图癫癎失神发作的累积时间和频率明显增加(P=0.01,n=7和P=0.03,n=7).而在Rt注射卡马西平组与溶剂组比较,两组间各项指标均无统计学差异.结论在VB注射卡马西平可加重癫癎鼠的失神发作,而注射于Rt对其无影响.提示卡马西平加重癫癎鼠失神发作的神经解剖部位在VB.     

红藻氨酸诱发大鼠复杂部分性癫痫发作的海马神经元和星形胶质细胞反应及相互关系

目的：观察大鼠癫痫发作后海鸟内神经元与星形胶质细胞反应变化的时空效应及相互关系。方法：以红藻氨酸诱发的大鼠复杂部分性癫痂发作为模型，利用免疫组织化学法，在原位显示癫痫发作后15、30、60、90、120、180min6个时间点海马神经元Fos蛋白及星形胶质细胞内胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化、相互关系及分布规律。结果：致痫后15min海马内GFAP表达开始增多，60min达高峰。Fos阳性神经元在癞痴诱发后30min开始出现，120min达高峰。海马内GFAP阳性细胞与Fos阳性神经元分布规律基本一致。结论：在癫痫病理状态下，海马内星形胶质细胞的反应略早于神经元，两者之间分布呈平行关系，它们之间可能存在着复杂的信息通讯，以复合体的形式其同对各种病理生理刺激作出反应。     

痫性发作与原癌基因c-fos的表达

原癌基因c-fos是一种即刻早基因,神经活动的增强可诱导c-fos的表达,各种原因所致的痫性发作后有关的神经细胞中均有该基因的表达。通过检测FOS蛋白和c-fos mRNA,既可对癫痫产生的原 发部位进行定位,又可追踪其传播途径,有助于进一步了解癫痫的病理生理机制。