大鼠缺氧过程中脑线粒体超微结构变化及形态计量学研究

目的：观察及定量分析急、慢性缺氧后大鼠脑线粒体形态变化。方法：动物分别在低压舱内模拟４０００ｍ高原连续缺氧３天和４０天后,取大脑皮质组织,作超薄切片后透射电镜观察,图像经计算机扫描后做生物体视学测量。结果：急性缺氧线粒体体积增大,部分出现嵴肿胀,线粒体平均直径、截面积在,比表面积减小（Ｐ〈０．０５）。慢性缺氧后线粒体形态及体积密度与面数密度未见显著变化（Ｐ〉０．０５）,与急性缺氧组比较,线粒体平均     

空降兵眼钝挫伤后原因不明视力减退的眼底荧光造影检查

眼球钝挫伤可造成眼部多种组织结构的损伤。眼底损伤约占眼球钝挫伤的6 2 .0 % [1 ] 。临床观察眼底受伤的相应部位大多均有异常的改变。我科曾接诊了12例空降兵眼球钝挫伤的患者 ,眼底未见异常 ,眼球的屈光力和屈光间质均正常 ,而视力明显下降 ,对其进行了早期眼底荧光血管造影。结果 ,视神经、视网膜有不同程度的缺血表现。现报告如下。一、对象与方法1.对象 :均为眼球挫伤后不明原因视力下降的 12例 12眼男性患者。年龄18～ 2 5岁。伤前视力 1.0～ 1.5 ,造影时病程 4～ 7d,造影前伤眼视力 0 .2～0 .5。致伤的原因 :训练时碰撞伤 5例 ,伞…     

MRI眶内结构定量分析在Graves眼病的应用研究

目的通过MRI测量正常对照组和Graves眼病组的眼外肌、眶内侧脂肪厚度及T2弛豫时间,探讨MRI在Graves眼病诊断、指导临床分期及判断疗效方面的价值。资料与方法正常对照组25名50只眼;Graves眼病组30例,均为双侧突眼,共60只眼,行眼眶MRI扫描。分别测量眼球突出值、眼外肌短径及长径并计算短径与长径的比值（R值）,测量球内侧脂肪厚度,根据SE双回波T2WI测得眼肌及球后脂肪的T2弛豫时间。结果（1）病变组眼球突出值明显大于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）病变组各眼外肌短径均明显大于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;除下直肌外,病变组其余眼外肌的长径与正常对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。病变组眼肌的R值均明显大于正常对照组,两组之间差异有统计学意义（P〈0.01）。（3）病变组球内侧脂肪的厚度明显大于正常对照组,两组之间差异有统计学意义（P〈0.01）。（4）病变组与正常对照组之间眼外肌的T2值差异有统计学意义（P〈0.01或0.05）;而球后脂肪T2值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论MRI眶内组织的定量测定对Graves眼病的诊断、指导临床分期、判断疗效有一定的帮助。     

三联手术治疗钝挫伤晶体后脱位继发青光眼

目的:探讨晶体摘除、玻璃体切除、小梁切除三联手术治疗眼球钝挫伤并晶体后脱位继发青光眼的临床疗效.方法:对21例(21眼)眼球钝挫伤并晶体后脱位继发青光眼的患者行晶体摘除、玻璃体切除、小梁切除三联手术,观察患者术后情况.结果:术后随访1个月～1年.21眼中,术后矫正视力:5眼无光感,3眼光感,3眼数指,5眼＜0.1,5眼≥0.1.眼压:20眼＜21 mmHg,1眼需噻吗心安点眼控制眼压.并发症:角膜失代偿1眼,脉络膜上腔出血1眼.结论:晶体摘除、玻璃体切除、小梁切除三联手术是治疗眼球钝挫伤并晶体后脱位继发青光眼的有效方法.     

桥脑梗死患者基于体素的MRI形态学初步研究

目的：利用基于体素的形态学测量方法（VBM）,研究桥脑梗死患者病灶周围及其远隔部位的脑白质结构改变。方法：选取11例桥脑梗死患者分别于发病3～7天、15天、1月、3月进行MRI三维高分辨全脑容积扫描,选取性别、年龄匹配的健康志愿者作为对照组。测量桥脑梗死患者各期病灶体积,应用VBM方法测量脑白质密度,比较患者梗死灶体积以及全脑白质密度的改变。结果：随发病时间延长,桥脑梗死灶体积逐渐缩小,发病1月后病灶体积与发病初期比较显著减小（P〈0.05）。发病3月后与发病3～7天比较,梗死灶对侧内囊后肢、对侧小脑半球白质密度显著降低（P〈0.05）。桥脑梗死灶周围白质密度逐渐增高,有显著性差异（P〈0.05）。结论：应用VBM方法能够显示桥脑梗死后病灶周围及其远隔部位的脑白质密度改变,为研究脑梗死后神经功能恢复机制具有重要价值。     

兔视网膜挫伤后视网膜水肿和水通道蛋白4表达

目的观察兔实验性视网膜挫伤后视网膜水肿与视网膜神经上皮水通道蛋白4（Aquaporin-4,AQP-4）表达动态变化特点,以期通过探讨视网膜水肿与视网膜神经上皮水通道蛋白4表达的相关性,进一步了解视网膜挫伤的发病机制。方法健康成年大白兔84只,以重击法制备兔眼视网膜挫伤模型,致伤能量约为2.87J（E=mgh）,分别于挫伤后1h、3h、1d、3d、7d及14d处死受试兔,摘除眼球并取材,称重法测定视网膜含水量、免疫组化法检测AQP-4在视网膜神经上皮的表达情况。结果①与对照组相比较,各组视网膜含水量在视网膜挫伤后均明显升高（均P〈0.05）,并呈现动态变化：伤后1h组即明显高于对照组（P〈0.01）,24h组达到最高值,3d组开始下降,7d组明显下降,14d组仍高于对照组（P〈0.05）;并且视网膜挫伤各组间视网膜含水量有明显差异（P〈0.05）。②受试各组家兔视网膜神经上皮均有AQP-4表达。与对照组相比较,AQP-4表达在视网膜挫伤后各组均明显升高（均P〈0.05）;伤后1h组即高于对照组（P〈0.05）,3h组明显升高,24h组AQP-4表达最强,3d组AQP-4表达明显下降,挫伤后7d组表达下降更为明显,14d组AQP-4表达仍高于对照组（P〈0.05）;各个挫伤组AQP-4表达也存在明显差异（P〈0.01）;伤后视网膜含水量和AQP-4表达的动态变化呈现明显相关性（r=0.924,P〈0.05）。结论兔实验性视网膜挫伤后视网膜神经上皮AQP-4表达迅速升高,并随着伤后视网膜含水量的变化而变化;推测AQP-4是视网膜水肿病理过程的一个重要机制。     

TACE联合内皮抑素对兔VX2肝移植瘤的血流动力学影响的超声评价

目的 利用多普勒超声研究TACE联合内皮抑素栓塞治疗后兔VX2肝移植瘤及肝脏的血流动力学变化。方法 20只荷瘤兔,随机分为对照组和抗血管生成组,每组10只,抗血管生成组经兔肝动脉给予内皮抑素＋超液化碘油＋阿霉素栓塞治疗,对照组以生理盐水代替。1周后多普勒超声观察肿瘤血供及肝动脉、门静脉血流动力学变化,检测结果与治疗前相应血管的多普勒血流参数进行比较。结果 对照组治疗后肝动脉最大血流速度增大（P〈0．05）,肝动脉阻力指数和门静脉血流速度无明显变化（P〉0．05）;抗血管生成组栓塞后肝动脉血流速度明显降低（P〈0．05）,阻力指数增大（P〈0．05）,门静脉血流速度无明显变化（P〈0．05）。治疗前所有病灶内及其周边多普勒超声均可检测出较丰富血流信号,治疗后显示抗血管生成组瘤内及瘤周血流信号均明显减弱,部分消失。结论 TACE联合内皮抑素可有效地阻断兔VX2肝移植瘤供血,多普勒超声可显示该血流的变化,便于对其疗效进行及时评价。     

兔VX2肝移植瘤TACE治疗前后ADC值与细胞密度的相关性研究

目的：探讨兔VX2肝移植瘤模型TACE治疗前后磁共振扩散加权成像的ADC值与细胞密度的相关性研究。方法：建立兔VX2肝移植瘤动物模型,并随机分为对照组（n=10）和TACE组（n=10）。接种后用二维超声监测肿瘤生长至1～2cm大小,对照组经肝动脉插管给予生理盐水10ml;TACE组给予超液化碘油2mg/kg和阿霉素2mg／kg。介入术前和术后第7天（处死动物前）行DWI检查,观察介入治疗前后肿瘤的磁共振信号及表观扩散系数（ADC值）变化情况。据常规HE染色计算细胞密度,分析肿瘤治疗前后的ADC值和细胞密度的变化及其相关性。结果：对照组不同b值所对应正常肝组织的ADC值明显高于肿瘤组织的ADC值（P〈0．05）,对照组在注人生理盐水前后的ADC值差别无统计学意义（P〉0．05）,肿瘤组织的ADC值与细胞密度呈负相关关系（P〈0．05）。TACE组介入治疗前ADC值高于治疗后的ADC值,差别有统计学意义（P〈0．05）,肿瘤TACE术后ADC值与细胞密度存在负相关性（P〈0．05）,且介入术后TACE组肿瘤细胞密度较对照组降低（P〈0．05）。结论：肿瘤组织与正常肝脏ADC值存在显著差异,ADC值能反映出肿瘤治疗前后组织微观结构的改变,可用于评估肿瘤增殖情况及治疗疗效。     

兔眼球内异物伤合并视网膜损伤后视觉电生理改变

目的观察兔眼球内异物伤合并视网膜损伤后视觉电生理的变化,并分析引起视力损害的可能原因。方法将射钉打入眼球建立兔眼球内异物伤合并视网膜损伤模型,为观察不同致伤因素对兔眼视功能的影响,特设立阳性对照组,即作巩膜切口,将与实验组相同的射钉植入玻璃体腔;阴性对照组只在巩膜作切口,不植入射钉。按照国际临床视觉电生理学会的标准化方案,各组分别于伤前和伤后1d、3d、1w、2w、4w和8w进行闪光视网膜电图（flash electroretinogram,F—ERG）检查,分析各组maxa波和b波的幅值。结果阴性对照组在伤后1d时maxa波和b波幅值较伤前显著下降（P〈0．01）,伤后3d便恢复到伤前水平（P〉0．05）。阳性对照组在伤后各时间点maxa波和b波幅值均显著低于伤前水平（P〈0．01）。实验组伤后各时间点a、b波幅值均显著低于两对照组相同时间点水平（4w时maxa波较阳性对照组P〈0．05,其余P〈0．01）。结论球内异物伤合并视网膜损伤对视功能有严重影响,其中压力波的损害是主要因素之一。     

翼状胬肉单纯切除与结膜瓣移植对患者泪膜的影响

目的探讨翼状胬肉单纯切除与结膜瓣移植对患者泪膜的影响,为翼状胬肉合理术式的选择提供临床依据。方法将我科2010年4月～2011年4月收治并确诊的56例64眼翼状胬肉患者分为联合组（28例31眼）和单纯组（28例33眼）,单纯组仅进行翼状胬肉单纯切除,而联合组在单纯切除的基础上,还进行结膜瓣移植。于术后定期检查患者泪膜的稳定性、干眼症情况以及眼球表面温度情况。结果 （1）术后3 d,联合组的泪膜破裂时间（BUT）短于单纯组（P〈0.05）,基础泪液分泌少于单纯组（P〈0.05）,干眼症状评分DES（P〈0.05）和眼球表面温度（P〈0.01）高于单纯组;（2）术后1 w,联合组植片融合良好,未发现排斥反应,与单纯组相比,BUT、DES和眼球表面温度没有差异,基础泪液分泌少于单纯组（P〈0.05）。（3）术后3个月,除眼球表面温度外,联合组的其他指标均优于单纯组。结论联合组术后中后期患者的泪膜稳定性较好,能够较好防止术后干眼症发生,并降低了危险因素,可进行推广。     

猪胸部枪弹伤后荧光眼底造影早期观察

目的：利用荧光眼底造影技术探讨猪胸部枪弹伤远达效应致眼部组织结构、视网膜血流伤后改变,了解胸部枪弹伤后眼组织的损伤情况。方法：采用高速弹射击10只猪（20只眼）,建立胸部枪弹伤动物模型,对受试猪致伤前后不同时相点行眼底照相及荧光眼底造影,并作眼组织病理检查。结果：（1）眼底照相结果：伤后未见明显异常;（2）荧光眼底造影结果：伤后1 h耳-视网膜循环时间延长,较伤前有显著变化（P〈0.05）,伤后视网膜循环时间较伤前无显著改变;（3）病理结果：角膜上皮层肿胀、疏松,内皮层大量脱落,虹膜、睫状体、脉络膜、视网膜血管充血,血管内皮细胞部分脱落,视网膜神经纤维层水肿。结论：荧光眼底造影对胸部枪弹伤后,眼组织血流改变、视网膜功能的判断具有重要价值。     

浅静脉干及其滋养血管对皮瓣早期再血管化影响的实验和应用研究

 目的探讨带浅静脉干逆行局部皮瓣早期微血管密度的变化特点以指导临床实践.方法应用生物体视学技术测量带静脉干皮瓣微血管体积密度,结合组织学观察,与不带静脉干皮瓣作对照比较.结果带静脉干皮瓣微血管密度整体水平高于不带静脉干皮瓣.临床应用17例,皮瓣成活良好.结论浅静脉干的存在有利于皮瓣的血管化进程,保留浅静脉干对皮瓣成活有利.     

持续肾盂灌注对兔肾损伤的实验研究

目的研究兔单侧肾盂恒压灌注后对肾脏的影响。方法对50只家兔行单侧输尿管造瘘,灌注组输尿管造瘘后立即行灌注,假手术组只造瘘不灌注,灌注压力分别为60、80、100、120cmH2O,术后每天留取尿标本定量测定尿三蛋白：即免疫球蛋白（IgG）、白蛋白（AIB）、β2微球蛋白（β2-MG）,连续取肾组织行病理检查监测兔肾形态学改变。结果所有灌注兔肾术后都出现尿蛋白增高,术后第1天与术前相比,都有显著性差异（P〈0．01）,灌注各组术后第1天与假手术组相比,也有显著性差异（P〈0．01）,术后第1天在灌注各组间有显著性差异（P〈0．01）;灌注后第6天后各种蛋白趋于正常,与假手术组无显著性差异,但β2-MG恢复时间稍长,80cmH2O以上压力灌注后术后第6天所测结果与假手术组相比仍有显著性差异（P〈0．05）;形态学表现：肉眼观：灌注后即刻见肾盂内充满灌注液,肾脏颜色逐渐变深,包膜紧张,肾脏较前增大,压力越高改变越明显,且随着压力增高,部分肾脏包膜下有少量渗出,在压力超过100cmH2O时,19例中有16例出现明显的水外渗。术后再次取病理时见肾脏大小、颜色无明显改变。显微镜下观察见集合系统扩张,并随着压力的增高,改变更明显,恢复时间越长。结论压力为60～120cmH2O对兔肾盂进行灌注时,在短期内会出现尿三蛋白及组织学改变,提示短暂的肾功能损害,且压力越高,肾功能损害越严重,恢复时间越长,但只要引流通畅,避免感染,肾功能则会较快恢复。     

脑梗死后抑郁症患者海马及杏仁核体积的MRI研究

目的：探讨脑梗死后抑郁症（PSD）患者海马及杏仁核体积改变特点及与抑郁症关系。方法：研究11例梗死后抑郁症（PSD）患者及13例脑梗死无抑郁症（CONT）患者和15例健康志愿（NORM）者,运用容积分析软件测量两侧海马及杏仁核体积。结果：各组均显示海马及杏仁核体积左侧〈右侧,其中PSD组与NORM组两侧海马及杏仁核体积差异有显著性;PSD组中两侧海马及杏仁核体积均明显〈对照组（海马左右P=0.001,0.040;杏仁核左右P=0.000,0.000）,PSD组右侧海马体积明显〈正常组（P=0.034）;PSD患者双侧海马及杏仁核体积缩小与HAMD抑郁量表评分均缺乏相关性。结论：海马及杏仁核体积异常可能构成梗死后抑郁症的神经生物学基础,也说明边缘系统在抑郁症的发病机制中起着重要作用。     

血液病患者血小板参数检测的临床意义

目的：分析血小板参数检测项目对血液病诊断的意义。方法：总结109例血液病人血小板平均体积、血小板压积、血小板分布宽度值,并设正常对照。结果：①与正常对照相比,再生障碍性贫血患者血小板分布宽度增高（P〈0.05）、血小板压积降低（P〈0.01）,而平均体积无明显差异（P〉0.05）;①与正常对照组相比,特发性血小板减少性紫癜患者平均体积大于正常对照（P〈0.01）,血小板压积低于正常对照（P〈0.01）,血小板分布宽度无显著变化（P〉0.05）;③急性髓细胞白血病血小板分布宽度、平均体积、血小板压积均低于正常对照组（均P〈0.01）。结论：血小板的平均体积、血小板压积、血小板分布宽度变化,特别是MPV的变化,对有些血液病的诊断有一定参考价值。     

血管内超声技术评价早期动脉粥样硬化的实验研究

目的；探讨血管内超声（ＩＶＵＳ）显像技术在评价早期动脉粥样硬化血管形态学及内皮功能方面的应用价值。材料和方法：１５只雄性纯种新西兰兔随机喂以高胆固醇饮食和正常饲料分为早期动脉粥样硬化（ＡＳ）组和正常对照组。８周后，在体对兔主动脉进行ＩＵＶＳ和血管造影检查，观察血管壁的形态学改变。并同时监测血液动力学参数。然后，分别在注射乙酰胆碱生理盐水和硝酸甘油生理盐水前后采用ＩＶＵＳ测定管腔横截面积和管腔直径，     

超声对急性有机磷中毒兔肾脏二维及背向散射积分的研究

目的：探讨二维超声、背向散射积分技术描述急性有机磷中毒兔肾脏改变的价值.方法：12只兔建立急性有机磷中毒动物模型,分别于染毒前（T0）、染毒后（T1……T9） 10个时间点行二维超声及IBS检查.二维超声观察肾脏的回声、大小.IBS定量分析肾实质的改变.结果：肾皮质回声给药前后未见明显变化.两侧肾体积与T0相比从T6开始差异有显著性意义（P〈0.05）,肾脏的长径从T7开始与T0相比差异有显著性意义（P〈0.05）,体积的变化早于长径;肾皮质IBS%从T5开始与T0相比差异有显著性意义（P〈0.05）,髓质IBS%从T6开始与T0相比差异有显著性意义（P〈0.05）,皮质的IBS%改变早于髓质.结论：急性有机磷中毒兔肾脏IBS%的改变可以为临床提供更多有意义的信息.     

钙失敏在家兔内毒素休克血管低反应性中的作用

目的观察血管平滑肌钙失敏在内毒素休克血管低反应性中的作用。方法取正常和内毒素休克家兔肠系膜上动脉（SMA）,采用离体血管环张力测定技术。以SMA血管环对梯度浓度去甲肾上腺素（NE）的收缩力反映血管反应性,用去极化状态下（120mmol／L K^＋）血管环对梯度浓度钙的收缩力反映血管的钙敏感性。观察内毒素休克低反应性血管钙敏感性变化及钙敏感性调节剂精氨酸血管加压素（arginine vasopression,AVP）和胰岛素（insulin）对血管反应性的调节作用。结果家兔脂多糖（LPS）（1mg／kg）静注后,早期（即LPS后30分钟和1小时）SMA血管环对NE和钙的反应性升高,量一效曲线左移,最大收缩力（Emax）升高（LPS1小时后P〈0．05或P〈0．01）;随着时间的延长,SMA血管环对NE和钙的反应性逐渐下降,到LPS后6小时明显降低,其量一效曲线明显右移,Emax明显降低（P〈0．01）。具有钙敏感性增强作用的AVP（1×10^-9mmol／L）可明显升高LPS后6小时SMA血管环对NE和钙的反应性（P〈0．05或P〈0．01）;而具有钙敏感性抑制作用的胰岛素则可降低LPS后1小时血管环对NE和钙的反应性（P〈0．05或P〈0．01）。结论内毒素休克血管平滑肌细胞存在钙敏感性降低,血管平滑肌细胞钙敏感性降低在内毒素休克血管低反应性的发生中起重要作用。     

Graves病患者眼眶CT定量

Graves眼病的典型CT征有:眼外肌肥大、突眼、眶内脂肪体积增加、视神经拉长、眶内脂肪脱出。眼外肌作为该病眶内主要受累组织,它的体积和形状可用CT定量和客观的测量。为了确定正常眼外肌密度的CT值和定量估计Graves病患者眼外肌的密度、体积及眼球的位置,作者临床检查了100例无眼眶和甲状腺疾患的副鼻窦疾病病人的200个正常眼眶和87例经临床和实验室检查诊断为Graves病患者的174个眼眶(均未经眶内手术和放疗),用CT评估了眼外肌的密度、体积,眼球位置和视神经复合     

心肌梗死后非梗死区心室肌细胞离子流变化

目的：观察兔心肌梗死（MI）后3周,非梗死区域心室肌细胞的内向性电流的L型Ca^2＋通道电流（ICa-L）及外向性瞬时K＋电流（Ito）的改变。方法：建立兔MI模型,随机分为：心肌梗死组（MI组）及伪手术组（Sham组）。采用全细胞膜片钳技术测定MI后3周分离的非梗死区心室肌细胞内向性ICa-L电流及外向性瞬时Ito电流的改变。结果：MI组心室肌细胞膜电容大于Sham组（P〈0.05）。MI组ICa-L电流峰值显著高于Sham组（P〈0.05）,ICa-L电流密度组间无显著差异（P〉0.05）。MI组Ito电流密度显著低于Sham组（P〈0.05）。结论：MI后非梗死区心室肌细胞肥大,Ito密度减小,ICa-L峰值增大,各自离子流的I-V曲线形态无变化,MI后非梗死区心室肌细胞离子流的异常是产生心律失常的电生理学基础。