糖尿病性白内障大鼠晶状体谷胱甘肽含量的变化

目的:分析谷胱甘肽和糖尿病性白内障的相关性。方法:复制链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠模型,成模后采用裂隙显微镜观察并记录晶状体混浊的程度,使用二硫硝基苯法测定糖尿病性白内障大鼠晶状体中谷胱甘肽的含量。结果:与正常大鼠相比糖尿病性白内障大鼠晶状体中谷胱甘肽的含量降低70%(P<0.05),它们之间差异具有统计学意义。并且糖尿病性白内障大鼠晶状体中谷胱甘肽的含量与它的晶状体混浊程度呈负相关(rs=-0.783)。结论:随着糖尿病性白内障的发生和进展,晶状体中的谷胱甘肽含量明显减少。     

谷胱甘肽乙酯滴眼液防治大鼠糖尿病性白内障的研究

目的:探讨谷胱甘肽乙酯滴眼液抑制糖尿病性白内障的效果及作用机制。方法:复制链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠模型,成模前药物治疗组每日给予2次谷胱甘肽乙酯滴眼液治疗,而对照组给予磷酸钠缓冲液。采用英国牛津大学晶状体分级方法记录晶状体混浊的程度。并于实验过程中观察大鼠的一般状况,了解还原型谷胱甘肽乙酯对糖尿病大鼠一般状况的影响。结果:糖尿病诱导的晶状体混浊进展呈双向趋势:前6wk缓慢增长,后7wk快速进展。治疗组大鼠的混浊进展相对于未治疗组较慢,并且在第4wk时两者差别具有统计学意义(治疗组vs未治疗组,P<0.05)。同时药物治疗组大鼠与未治疗组相比较,精神、毛色等一般状况较好。结论:谷胱甘肽乙酯滴眼液抑制了早期晶状体混浊的进展,它作为合成谷胱甘肽的前体,进而发挥其抗白内障的作用。     

白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响

目的探讨白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞(lens epithelialcell,LEC)凋亡及bcl-2和bax表达的影响。方法取90只SpragueDawley大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和白藜芦醇治疗组,每组各30只。正常对照组给予常规饲料喂养,模型组大鼠采用链脲佐菌素(60mg.kg-1)诱发糖尿病,白藜芦醇治疗组在模型组基础上按400mg.kg-1体质量给予白藜芦醇灌胃,4周、8周、12周后观察晶状体混浊度的变化情况;同时采用流式细胞术检测LEC凋亡情况,比色法检测caspase-3的活性改变情氉况。并用Western blot检测LECbcl-2和bax蛋白的表达。结果白藜芦醇治疗组12周后,晶状体混浊度Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级、Ⅴ级改变分别为66.7%、23.3%、10.0%、0.0%和0.0%,与模型组(3.3%、20.0%、53.3%、13.3%、10.0%)相比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组4周、8周和12周时,LEC凋亡率分别为(8.24±0.88)%、(12.86±1.12)%和(19.87±1.14)%,白藜芦醇处理后,凋亡率明显降低,分别为(5.62±0.56)%、(7.05±1.09)%和(10.53±1.25)%(均为P<0.05)。此外,白藜芦醇对LEC细胞caspase-3的活性也具有一定的抑制作用。bcl-2和bax在正常LEC中均有一定表达,糖尿病模型组bcl-2表达显著降低,bax表达上调,bcl-2/bax比值下降;白藜芦醇治疗组bcl-2/bax比值明显增加。结论白藜芦醇能在一定程度上抑制大鼠LEC凋亡,从而延缓白内障的发生和发展。     

微量营养素联合中药对糖尿病性白内障大鼠抗氧化能力的影响

目的 :研究微量营养素联合中草药对糖尿病性白内障大鼠抗氧化能力的影响。方法 :将糖尿病模型大鼠随机分为 7组 :Ⅰ组为糖尿病模型组 ,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为低、中、高剂量中草药 (Chinesemedicinalherb ,CMH )组 ,Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组分别为低、中、高剂量微量营养素联合中草药 (MicronutrientscomplexChinesemedicinalherbs ,MCMH)组 ,观察 40d。结果 :实验后Ⅱ～Ⅶ组空腹血糖显著下降 ,各MCMH组血清胰岛素水平显著上升 ,Ⅳ、Ⅴ、Ⅳ、Ⅶ组与Ⅰ组比较红细胞SOD活力、全血GSH -Px活性显著升高 ,MDA显著下降 ,各组晶体浑浊程度存在显著性差别 (P <0 0 1)。结论 :微量营养素联合中草药能够提高糖性白内障大鼠的抗氧化能力。     

白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用

目的　探讨白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用。方法　３０只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇治疗组,每组１０只。模型组和白藜芦醇治疗组用２５ｇ?Ｌ－１羟丙基甲基纤维素溶液０．２ｍＬ注入家兔前房内,制作青光眼模型。白藜芦醇治疗组按每日３００ｍｇ?ｋｇ－１体质量给予白藜芦醇灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药２８ｄ后测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）的活性,抗氧化物质还原型谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ,ＧＳＨ）和还原型抗坏血酸（ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ,ＡｓＡ）含量及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）和丙二醛（ｍｅｔｈａｎｅｄｉｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。结果　模型组视网膜抗氧化酶ＳＯＤ、ＧＰＸ、ＣＡＴ活性及抗氧化物质ＧＳＨ、ＡｓＡ含量分别为（４２．０±３．３）Ｕ?ｍｇ－１、（１８．３±１．７）Ｕ?ｍｇ－１、（１．９±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（３３．３±２．７）ｍｇ?ｍｇ－１和（９７．０±７．６）ｍｇ?ｍｇ－１,均低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３７．０±２．９）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１８．０±１．７）μｍｏｌ?ｍｇ－１,均高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。白藜芦醇治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、ＧＳＨ和ＡｓＡ含量分别为（４９．２±２．９）Ｕ?ｍｇ－１、（２４．１±３．２）Ｕ?ｍｇ－１、（２．８±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（４３．０±３．５）ｍｇ?ｍｇ－１和（１０８．４±８．１）ｍｇ?ｍｇ－１,均高于模型组,但低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３０．１±２．４）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１２．４±１．０）μｍｏｌ?ｍｇ－１,低于模型组,但高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　白藜芦醇能够增加视网膜抗氧化酶活性和抗氧化物质ＧＳＨ和ＡｓＡ含量,从而可以减青光眼视网膜的氧化应激损伤。     

阿司匹林对萘性白内障氧化损伤的抑制作用

目的探讨低剂量阿司匹林对萘性白内障氧化损伤的抑制作用及其作用机制。方法将45只50～160g雌性SD大鼠随机分为三组。每组15只：空白对照组、萘性白内障组[0．5mg／（kg·d）萘灌胃3d后改为1mg／（kg·d）萘灌胃]、阿司匹林组[萘灌胃4h后用100mg／（kg·d）阿司匹林灌胃]。每周使用计算机灰度分析系统进行图像混浊程度分析比较,于第9周末取大鼠晶状体．检测晶状体匀浆谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）水平及羟自由基抑制能力等生化指标,采用完全随机方差分析（0ne Way ANOV）比较各组间灰度值及生化指标。结果第3周时．萘组晶状体开始出现混浊,程度逐渐加重;而阿司匹林组在早期晶状体混浊进展较萘组慢,第6周后接近于萘组．两组的混浊程度均明显高于空白对照组。阿司匹林纽晶状体匀浆的GSH量、GSH—PX活性及羟自由基抑制能力均高于萘组．而晶状体匀浆的MDA量低于萘组。结论阿司匹林可通过抑制氧化损伤,延缓萘性白内障大鼠晶状体混浊的进展．这种延缓作用在萘性白内障早期尤其明显。     

葛根素对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞的保护作用

目的 通过葛根素全身与局部用药治疗糖尿病大鼠白内障疗效的比较,探讨葛根素的最佳用药途径.方法 实验研究.将192只健康无热源SD雄性大鼠按随机数字表法均分为对照组、链脲佐菌素(STZ)组、腹腔注射组及球旁注射组.采用STZ制作大鼠糖尿病模型.对照组与STZ组大鼠腹腔注射生理盐水,腹腔注射组和球旁注射组分别注射葛根素.分别于注射后20、40、60 d检查大鼠的全身情况和晶状体形态;光镜下观察晶状体上皮细胞(LEC)的形态;同时采用生物化学方法检测一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性;采用免疫印迹法及反转录聚合酶链反应法检测iNOS蛋白与iNOS mRNA在晶状体中的表达;应用透射电镜和扫描电镜观察LEC的亚细胞结构变化.数据采用两因素析因设计方差分析.结果 注射后20、40、60 d,对照组大鼠晶状体均透明,STZ组大部分晶状体核及核周皮质出现混浊,部分晶状体完全混浊;腹腔注射组和球旁注射组大鼠晶状体仅轻度混浊;光镜下LEC形态对照组无改变,STZ组细胞体积缩小,胞核浓缩,赤道部皮质出现大量特征性空泡性改变;而60 d腹腔注射和球旁注射组大鼠LEC形态为STZ组20 d时的改变;晶状体NO与NOS含量,iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达对照组一直处于极低水平,未见表达及上调;随实验时间延长,STZ组NO2-/NO3-含量逐渐增多,NOS活性、iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达与上调逐渐增强,在20、40及60 d均明显高于对照组(F=684.09,P＜0.01),腹腔注射及球旁注射组以上指标在各个时限点均明显低于STZ组,但仍高于对照组(F=1938.62,P＜0.05).透射电镜和扫描电镜观察,对照组大鼠LEC未见异常,STZ组LEC呈异常改变且病变逐渐加重.线粒体肿胀变性,粗面内质网结构不清,部分核固缩且大小不一,核周间隙加大(F值分别等于14 590.65和177.85,P＜0.001).晶状体纤维间窝球状结构逐渐消失,膜破裂脱落堆积形成球样小体;腹腔注射组和球旁注射组大鼠LEC细胞核与晶状体纤维正常,但可见少许线粒体肿胀、内质网扩张及细胞间隙增宽.结论 葛根素腹腔注射与球旁注射两种给药途径对糖尿病大鼠LEC均有保护作用并且疗效相当.

Abstract：

Objective The therapeutic effects of general and local applications of puerarin in the treatment of streptozotocin (STZ)-induced rat diabetic model were compared. Methods Experimental research. We equally divided normal Sprague-Dawley (SD) rats into a STZ group, a peritoneal injection group, a peribulbar injection group and a control group. STZ, peritoneal injection and peribulbar injection groups were first treated with STZ. Subsequendy, the STZ group was injected with normal saline intraperitoneally, while in the later two groups puerarin was injected through peritoneal and peribular routes,respectively. Control group only received peritoneal injection of saline. The morphology of lens epithelial cells (LEC) and their subcellular structure were examined by bright-field microscopy, transmission electron microscopy (TEM) and scanning electron microscopy (SEM) 20, 40 and 60 days after the injection.Nitrogen oxide (NO) and nitric oxide synthase (NOS) were measured by biochemistry methods. Finally,inducible nitric oxide synthase (iNOS) protein and mRNA levels were monitored by Western blot and RTPCR, respectively. Data was processed with two factorial experiment analysis of variance. Results Twenty to sixty days after the injection, marked or complete lens opacities appeared in the STZ group, whereas only slight opacities appeared in the lens in peritoneal and peribulbar puerarin groups and the lens in the control group remained clear. At the 20th, 40th and 60th day after the injection, optical microscope detected pathological changes of LEC in the STZ group. The cell volume was decreased with a dense nucleus and many bubbles appeared around the equator ares. Under TEM, enlargement of cell gap, vacuoles in the cytoplasm, swelling of mitochondria and unclear structure of rough endoplasmic reticulum appeared in the LEC of the STZ group. Part of the nucleus was in karyopyknosis and peripheral nucleus gap was enlargement. Under SEM, normal fiber conjunction structure of the lens disappeared, fibers were swelling,part of fiber membranes were discontinuous, detached, and accumulated in certain areas. Mild lens opacities detected by bright-field microscope were developed in peritoneal and peribulbar puerarin injection groups.Nucleus and fibers in the lens cells of both groups appeared to be normal, with minor swelling of mitochondria, minor enlargement of endoplasmic reticulum and slight increase of intracellular space. NO,NOS and iNOS protein and mRNA of the lens were increased and up-regulated in STZ group. In the other two groups only minor changes were present and the changes were significantly less than that of the STZ group but greater than that in the control group. Conclusion Peritoneal and peribulbar injection of puerarin have similar therapeutic effects in the treatment of rat diabetic cataract.     

白藜芦醇对过氧化氢诱导人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对过氧化氢(H2O2)诱导人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)氧化损伤的保护作用.方法 HLEC传代培养24h后,分别加入不同浓度(5μmol·L-1、10 μmol·L-1、20 μmol·L-1、40 μmol·L-1) RES预处理12 h后,加入100 μmol·L-1 H2O2继续孵育24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态改变,MTT比色法检测RES对H2O2诱导的HLEC活力的影响,流式细胞仪检测HLEC细胞凋亡率,比色法检测凋亡相关因子caspses-3及caspase-9的表达.结果 氧化损伤可以诱导HLEC形态改变,RES处理后,细胞形态逐渐得到改善.MTT结果显示RES对HLEC活性无抑制作用,RES(5μmol·L-1、10 μmol· L-1、20 μmol· L-1、40 μmol·L-1)孵育24 h后细胞存活率分别为(101.30±4.49)％、(100.31±3.53)％、(101.71±3.33)％、(99.30±3.00)％,与对照组(99.67±2.67)％比较,差异均无统计学意义(均为P＞0.05);模型组HLEC经氧化损伤处理后,细胞存活率(34.33±3.71)％明显下降,用20 μmol·L-1及40 μmol·L-1 RES处理后,HLEC存活率分别提高到(57.33±5.61)％和(72.67±6.98)％,与模型组比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05).流式细胞计数结果显示:对照组HLEC凋亡率为(1.99±0.17)％,经H2O2处理后,模型组HLEC凋亡率为(51.73±4.97)％,20μmol·L-1、40 μmol·L-1 RES处理后,HLEC凋亡率分别为(34.43±3.67)％、(26.55±2.07)％,与模型组比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).此外,RES还可以减少H2O2所致HLEC内caspses-3及caspase-9的表达.结论 RES可以明显抑制HLEC凋亡,其抑制凋亡的作用可能是其防止和延缓白内障发生发展的细胞学基础,从而为寻求有效的防治白内障药物提供可靠的实验依据.     

葛根素对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞的保护作用

目的 通过葛根素全身与局部用药治疗糖尿病大鼠白内障疗效的比较,探讨葛根素的最佳用药途径.方法 实验研究.将192只健康无热源SD雄性大鼠按随机数字表法均分为对照组、链脲佐菌素(STZ)组、腹腔注射组及球旁注射组.采用STZ制作大鼠糖尿病模型.对照组与STZ组大鼠腹腔注射生理盐水,腹腔注射组和球旁注射组分别注射葛根素.分别于注射后20、40、60 d检查大鼠的全身情况和晶状体形态;光镜下观察晶状体上皮细胞(LEC)的形态;同时采用生物化学方法检测一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性;采用免疫印迹法及反转录聚合酶链反应法检测iNOS蛋白与iNOS mRNA在晶状体中的表达;应用透射电镜和扫描电镜观察LEC的亚细胞结构变化.数据采用两因素析因设计方差分析.结果 注射后20、40、60 d,对照组大鼠晶状体均透明,STZ组大部分晶状体核及核周皮质出现混浊,部分晶状体完全混浊;腹腔注射组和球旁注射组大鼠晶状体仅轻度混浊;光镜下LEC形态对照组无改变,STZ组细胞体积缩小,胞核浓缩,赤道部皮质出现大量特征性空泡性改变;而60 d腹腔注射和球旁注射组大鼠LEC形态为STZ组20 d时的改变;晶状体NO与NOS含量,iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达对照组一直处于极低水平,未见表达及上调;随实验时间延长,STZ组NO2-/NO3-含量逐渐增多,NOS活性、iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达与上调逐渐增强,在20、40及60 d均明显高于对照组(F=684.09,P＜0.01),腹腔注射及球旁注射组以上指标在各个时限点均明显低于STZ组,但仍高于对照组(F=1938.62,P＜0.05).透射电镜和扫描电镜观察,对照组大鼠LEC未见异常,STZ组LEC呈异常改变且病变逐渐加重.线粒体肿胀变性,粗面内质网结构不清,部分核固缩且大小不一,核周间隙加大(F值分别等于14 590.65和177.85,P＜0.001).晶状体纤维间窝球状结构逐渐消失,膜破裂脱落堆积形成球样小体;腹腔注射组和球旁注射组大鼠LEC细胞核与晶状体纤维正常,但可见少许线粒体肿胀、内质网扩张及细胞间隙增宽.结论 葛根素腹腔注射与球旁注射两种给药途径对糖尿病大鼠LEC均有保护作用并且疗效相当.     

葛根素对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞的保护作用

目的 通过葛根素全身与局部用药治疗糖尿病大鼠白内障疗效的比较,探讨葛根素的最佳用药途径.方法 实验研究.将192只健康无热源SD雄性大鼠按随机数字表法均分为对照组、链脲佐菌素(STZ)组、腹腔注射组及球旁注射组.采用STZ制作大鼠糖尿病模型.对照组与STZ组大鼠腹腔注射生理盐水,腹腔注射组和球旁注射组分别注射葛根素.分别于注射后20、40、60 d检查大鼠的全身情况和晶状体形态;光镜下观察晶状体上皮细胞(LEC)的形态;同时采用生物化学方法检测一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性;采用免疫印迹法及反转录聚合酶链反应法检测iNOS蛋白与iNOS mRNA在晶状体中的表达;应用透射电镜和扫描电镜观察LEC的亚细胞结构变化.数据采用两因素析因设计方差分析.结果 注射后20、40、60 d,对照组大鼠晶状体均透明,STZ组大部分晶状体核及核周皮质出现混浊,部分晶状体完全混浊;腹腔注射组和球旁注射组大鼠晶状体仅轻度混浊;光镜下LEC形态对照组无改变,STZ组细胞体积缩小,胞核浓缩,赤道部皮质出现大量特征性空泡性改变;而60 d腹腔注射和球旁注射组大鼠LEC形态为STZ组20 d时的改变;晶状体NO与NOS含量,iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达对照组一直处于极低水平,未见表达及上调;随实验时间延长,STZ组NO2-/NO3-含量逐渐增多,NOS活性、iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达与上调逐渐增强,在20、40及60 d均明显高于对照组(F=684.09,P＜0.01),腹腔注射及球旁注射组以上指标在各个时限点均明显低于STZ组,但仍高于对照组(F=1938.62,P＜0.05).透射电镜和扫描电镜观察,对照组大鼠LEC未见异常,STZ组LEC呈异常改变且病变逐渐加重.线粒体肿胀变性,粗面内质网结构不清,部分核固缩且大小不一,核周间隙加大(F值分别等于14 590.65和177.85,P＜0.001).晶状体纤维间窝球状结构逐渐消失,膜破裂脱落堆积形成球样小体;腹腔注射组和球旁注射组大鼠LEC细胞核与晶状体纤维正常,但可见少许线粒体肿胀、内质网扩张及细胞间隙增宽.结论 葛根素腹腔注射与球旁注射两种给药途径对糖尿病大鼠LEC均有保护作用并且疗效相当.     

氧化应激与糖尿病性白内障

生理状态下,自由基对细胞生命活动起着重要作用.当机体受到有害刺激导致氧化应激时,自由基产生增多或清除减少,造成细胞及组织的氧化损伤.糖尿病性白内障是糖尿病的并发症之一,目前认为其发病机制包括多元醇通路的激活、氧化应激和晶状体蛋白的非酶糖基化等三种假说,其中氧化应激作用作为中心环节备受关注,其与糖尿病性白内障的发生密切相关.酶促和非酶促防御抗氧化系统的开发应用为白内障防治提供了一种策略,为缓解和预防糖尿病性白内障的研究提供了新思路.     

硫化氢对糖尿病性白内障大鼠氧化应激的作用及其机制研究

目的：探讨硫化氢(H₂S)对糖尿病性白内障大鼠氧化应激的作用及其作用机制是否涉及调控沉默信息调节因子1(SIRT1)。

方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、低浓度NaHS组、高浓度NaHS组、单用NaHS组。NaHS作为H₂S的供体。糖尿病模型组、低浓度NaHS组、高浓度NaHS组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ,65mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。采用BQ900裂隙灯观察各组大鼠晶状体的变化。自实验开始12wk后,采用硫代巴比妥酸法检测MDA的含量,黄嘌呤氧化酶法检测SOD 的含量,二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH-Px的含量; Western blotting检测大鼠晶状体SIRT1的表达。

结果：糖尿病组大鼠晶状体出现不同级别的混浊,表明糖尿病性白内障大鼠模型复制成功。分别予低浓度NaHS、高浓度NaHS治疗后糖尿病大鼠晶状体混浊程度得到明显改善。与糖尿病模型组相比,分别给予低浓度NaHS、高浓度NaHS治疗的糖尿病大鼠晶状体MDA的含量明显下降,SOD和GSH-Px的水平显著增加。此外,Western blotting结果显示糖尿病模型组大鼠晶状体SIRT1的表达明显下调,分别予低浓度NaHS、高浓度NaHS治疗能有效逆转该趋势。

结论：H₂S能够抑制糖尿病性白内障大鼠氧化应激水平,其机制可能涉及上调SIRT1的表达。     

糖尿病性白内障发病机制的研究进展

糖尿病性白内障是一类重要的代谢型白内障.长期的临床试验和实验室研究对其发病机制提出了多种不同的学说,不同的时期偏向于不同的学说.系统地了解糖尿病性白内障的发病机制及研究进展有利于新药的开发和及时针对性地对本病进行防治,以减轻患者的精神、心理和经济负担.     

莱菔硫烷对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用

目的　探讨莱菔硫烷（Ｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅ,ＳＦＮ）对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用。方法　将７２只雄性ＳＤ大鼠随机分为正常对照组、模型组、ＳＦＮ低剂量干预组、ＳＦＮ中剂量干预组、ＳＦＮ高剂量干预组和苄达赖氨酸（ｂｅｎｄａｚａｃｌｙ-ｓｉｎｅ,ＢＤＬ）组,每组１２只,后５组腹腔一次性注射链脲佐菌素（６５ｍｇ·ｋｇ－１）建立糖尿病白内障模型,从造模成功当日开始,ＳＦＮ低、中、高剂量干预组分别给予５０ｍｇ·ｋｇ－１、１００ｍｇ·ｋｇ－１、２００ｍｇ·ｋｇ－１ＳＦＮ灌胃,ＢＤＬ组以２００ｍｇ·ｋｇ－１ＢＤＬ灌胃,其余２组用同体积的生理盐水,每天１次,治疗１２周后,测定空腹血糖水平,裂隙灯观察大鼠晶状体变化并对其混浊度进行分级,分离晶状体并制备成匀浆液,测定丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ-ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ-Ｐｘ）、过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）活性,ＥＬＩＳＡ检测糖基化终末产物（ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ,ＡＧＥｓ）含量,行Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测醛糖还原酶（ａｌｄｏｓｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ,ＡＲ）表达。结果　用药后１２周,ＳＦＮ中、高剂量干预组大鼠空腹血糖明显低于模型组（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组仍处于高血糖水平,与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。正常对照组大鼠晶状体透明,无混浊发生;而模型组大鼠晶状体出现雾状混浊、核混浊,分级为Ⅲ ～Ⅴ级,其混浊度显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。与模型组比较,ＳＦＮ中、高剂量干预组晶状体混浊度等级差异明显减轻（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组晶状体混浊度等级与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。与正常对照组比较,模型组大鼠晶状体组织中ＭＤＡ含量升高,而ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＭＤＡ含量较模型组减少（均为Ｐ＜０．０５）,ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性较模型组增加（均为Ｐ＜０．０５）。而ＳＦＮ低剂量干预组上述指标与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。模型组大鼠晶状体组织中ＡＧＥｓ含量较正常对照组升高（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ处理１２周后,ＡＧＥｓ含量明显减少（均为Ｐ＜０．０５）;而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组ＡＧＥｓ含量与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。运用Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测各组大鼠晶状体组织ＡＲ蛋白表达,结果显示:正常对照组ＡＲ蛋白呈低水平表达,模型组ＡＲ蛋白表达明显上调,与正常对照组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＡＲ蛋白表达水平降低（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组ＡＲ蛋白表达水平与模型组比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＳＦＮ对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病白内障有治疗作用,其机制可能与增强抗氧化能力、抑制ＡＧＥｓ产生及下调ＡＲ表达有关。     

糖尿病患者白内障超声乳化术的疗效观察

目的:探讨糖尿病患者实施白内障超声乳化联合人工晶状体植入术后的治疗效果。方法:对148例164眼有糖尿病的白内障患者实施白内障超声乳化联合人工晶状体植入术,观察其术后并发症情况。结果:糖尿病患者行白内障术后并发症明显较非糖尿病者多。结论:糖尿病患者行白内障手术其并发症较多,认真进行术前准备及术后处理。手术前后的血糖平稳尤为重要。     

芪三酚对糖尿病白内障模型大鼠体质量和生化指标的影响

目的：研究芪三酚对糖尿病白内障模型大鼠体质量和生化指标的影响。

方法：将30只大鼠分为空白组、模型组、治疗组各10只。空白组大鼠不做处理,模型组、治疗组大鼠进行建模,使用芪三酚对治疗组大鼠进行干预,并对各组大鼠晶状体混浊情况、体质量、身长及生化指标水平进行检测,对三组大鼠右眼眼球进行HE染色。

结果：空白组大鼠晶状体透明,无混浊现象; 治疗组大鼠晶状体混浊程度和白内障整体评分均优于模型组(P<0.05); 第3、5wk时,治疗组大鼠体质量、身长高于模型组,空腹血糖(FPG)和餐后2h血糖(2hPG)水平低于模型组(P<0.05); 5wk后,相比模型组大鼠,治疗组各项生化指标水平均明显改善(P<0.05)。

结论：芪三酚能够改善糖尿病白内障大鼠晶状体混浊程度,减轻疾病对大鼠体质量的影响,调控大鼠血糖、生化指标水平,缓解白内障进展。     

糖尿病患者白内障行晶状体超声乳化术的临床疗效观察

目的分析糖尿病患者晶状体超声乳化人工晶状体植入术临床疗效及并发症。方法对36例（42眼）糖尿病患者晶状体超声乳化人工晶状体植入术临床资料进行回顾性分析。结果 42眼手术后随访12月,术后视力≥0.6者33眼,占78.57%。结论糖尿病患者血糖控制在理想范围内再行晶状体超声乳化人工晶状体植入术是可行的。