H型高血压的研究进展

同型半胱氨酸（homocystein,HCY）是蛋氨酸脱甲基产生的中间代谢物,通常血浆HCY水平在10μmol/L以上称为高同型半胱氨酸血症（ HHCY）。 H型高血压是指血浆HCY水平在10μmol/L以上的原发性高血压。高血压、高HCY双重危险因素显著增加了心脑血管事件风险。该文综述了H型高血压的定义、HCY的代谢途径、HCY在血浆中的存在形式以及H型高血压的临床意义和防控策略的研究进展,以期提高对H型高血压的关注,并最终降低心脑血管事件风险。     

H型高血压与急性心肌梗死的相关性

目的 探讨H型高血压与急性心肌梗死(AMI)的关系.方法 收集2009-12-2010-06于唐山市工人医院心内科入院的符合人选标准的原发性高血压患者合并冠状动脉粥样性心脏病(冠心病)124例,同型半胱氨酸(Hcy)水平≥10,μmolL为H型高血压组(H型组,n=61),Hcy水平<10μmol/L为单纯高血压组(单...     

解读H型高血压

H型高血压是伴有血浆同型半胱氨酸升高的原发性高血压,约占我国成年人高血压的75%,与脑卒中及其他心血管疾病密切相关,可能是一个重要的、独立的危险因素。治疗H型高血压时应同时降低血压及血浆同型半胱氨酸的水平,目前的循证医学证据支持依那普利叶酸片在治疗H型高血压中的运用,但仍需大规模的前瞻性研究证实其有效性及安全性。     

同型半胱氨酸与H型高血压研究进展

同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）自20世纪30年代被发现以来,其在高血压、心脑血管疾病、免疫疾病以及肿瘤疾病中的致病作用被越来越多的研究证实。H型高血压患者心脑血管并发症发生率较普通高血压患者高。近年来,H型高血压患者调节性T细胞/辅助性T细胞引起免疫失调进而导致脑损伤的研究已成为临床关注热点。本文将对Hcy、Hcy血症（hyperhomocysteinemia,HHcy）、H型高血压、H型高血压合并脑梗死以及伴有HHcy的高血压患者的脑损伤免疫机制和预防措施进行综述。     

H型高血压与老年急性基底节区脑出血预后的关系

目的探讨高同型半胱氨酸型高血压(H型高血压)与老年急性基底节区脑出血预后的关系。方法连续纳入2009年1月至2014年8月在南京医科大学附属淮安医院神经科住院的急性基底节区脑出血患者,年龄大于60岁,全部经头颅CT明确诊断。所有患者入院后当天记录患者的基线资料和出血性卒中预后可能相关的因素,并于次日行血同型半胱氨酸水平测定,并在发病3个月后进行随访,并记录改良Rankin量表(mRS)评分。使用Logistic回归进行数据分析。结果共纳入261例患者,发病后3个月随访时失访25例,完成随访的患者中女性109例(46.19%),男性127例(53.81%),平均年龄(72.13±9.34岁),血同型半胱氨酸平均水平(21.32±10.01μmol/L),有高血压病史或入院24小时后血压仍高者189例(80.08%),mRS3分146例(61.86%)。经Logistic多因素回归分析,H型高血压与老年基底节区脑出血患者3个月预后相关,其他基底节区脑出血预后影响因素是年龄、血肿体积、意识障碍。结论 H型高血压与老年人急性基底节区脑出血预后不良密切相关。     

H型高血压对冠心病患者预后的影响

目的探讨H型高血压对冠心病患者预后的影响。方法入选2011年8月至2013年6月在我院住院行冠状动脉造影明确诊断为冠心病患者735例,根据有无高血压和高同型半胱氨酸血症(HHcy)将患者分为H型高血压组、高血压组、HHcy组和对照组,对患者进行随访。比较不同组别之间的临床资料和预后情况。结果 H型高血压组生存时间较对照组明显降低(P0.05),高血压组、HHcy组生存时间与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。多因素Cox回归分析在调整了年龄、性别、吸烟、糖尿病、体质指数、血脂、肌酐、尿酸、冠状动脉病变支数、Gensini积分、左心室射血分数等其他因素后,H型高血压是主要不良心脑血管事件(MACCE)的独立危险因素(P=0.000)。与对照组相比,在调整了其他因素后,H型高血压组(HR 5.013,95%CI 2.728~9.213)、高血压组(HR 2.449,95%CI 1.226~4.892)和HHcy组(HR 1.958,95%CI 0.910~4.214)MACCE风险明显增加(均P0.05),H型高血压组发生MACCE风险更大。结论高血压和高同型半胱氨酸对冠心病患者的预后具有协同危害作用,临床上应重视对冠心病患者进行H型高血压的筛查和管理。     

H型高血压的研究进展

正近年来随着经济的飞速发展,人民生活水平得到了大幅度的提高,高血压的发病率也呈现出快速的增长趋势。多项研究结果显示,同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与高血压呈正相关[1-3]。国内胡大一等[4]首次将伴同型半胱氨酸升高的原发性高血压定义为H型高血压。血浆Hcy水平10μmol/L被定义为高同型半胱氨酸血症(Hhcy)[5]。据文献报道,现如今我国高血压患者有2亿之多,约有75%的患者     

H型高血压诊断与治疗专家共识

正中国第三次全国死因调查报告表明,脑血管病已成为我国首位死亡原因,同时,我国缺血性脑卒中仍以每年8.7%的速率增长[1]。因此,我国心脑血管病防治的重点是预防脑卒中。高血压是脑卒中发病的最主要的危险因素,在中国高血压人群中开展的上海老龄人群硝苯地平研究(Shanghai trial of nifedipine in the elderly,STONE)、中国老年收缩期高血压研究(systolic hypertension in China,SYST-CHINA),其终点发生脑卒中和心肌梗     

高蛋氨酸饮食诱导大鼠H型高血压

目的：观察高蛋氨酸饮食对大鼠血压和血同型半胱氨酸（Hcy）水平的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组：对照组、高蛋氨酸饮食组和高蛋氨酸饮食后叶酸回补组。对照组大鼠予普通饲料喂养16周,高蛋氨酸饮食组大鼠予蛋氨酸饲料（蛋氨酸为7.7 g/kg）喂养16周,高蛋氨酸饮食后叶酸回补组予蛋氨酸饲料喂养16周后,继续给予蛋氨酸叶酸饲料（蛋氨酸为7.7 g/kg,叶酸为100 mg/kg）喂养4周。每周记录各组大鼠的收缩压（SBP）。喂养结束后处死大鼠,检测血浆Hcy浓度。结果：实验结束时,对照组、高蛋氨酸饮食组和高蛋氨酸饮食后叶酸回补组的Hcy测值分别为4.03、6.16和4.91μmol/L,3组间比较差异有统计学意义（P=0.004）。喂养16周后,高蛋氨酸饮食组（149.8 mmHg）及高蛋氨酸饮食后叶酸回补组（150.0 mmHg）的SBP水平均高于对照组（120.0 mmHg）。叶酸喂养4周后高蛋氨酸饮食后叶酸回补组大鼠的血压降为115.5 mmHg,与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：高蛋氨酸饮食可诱导大鼠发生H型高血压,叶酸可能有一定的治疗作用。     

马来酸依那普利叶酸片治疗H型高血压的疗效观察

目的观察马来酸依那普利叶酸片治疗H型高血压的疗效及对血同型半胱氨酸的影响。方法 H型高血压患者120例,随机分为治疗组与对照组各60例。治疗组给予马来酸依那普利叶酸片1片/日,清晨口服。对照组给予马来酸依那普利1片/日,清晨口服。治疗后每周测量并记录血压,每3个月检测血同型半胱氨酸一次,共观察1年,记录并统计1年内患者脑血管并发症的发生情况。结果治疗组治疗3个月、6个月、9个月、12个月后血压、血同型半胱氨酸较对照组显著降低（P〈0.05或P〈0.01）;治疗组患者新发脑卒中病例数少于对照组（P〈0.01）。结论依那普利叶酸片治疗H型高血压疗效确切,可显著降低血同型半胱氨酸,并可减少新发脑血管并发症。     

H型高血压与血管性痴呆

脑血管病是我国首位死亡原因。我国脑卒中年死亡人数200多万,在导致脑卒中发生的可控因素中,高血压和同型半胱氨酸升高位居前列,二者在导致脑卒中的发生上具有协同作用,而缺血性脑卒中是导致血管性痴呆的重要病因。我国学者将伴有同型半胱氨酸升高的高血压定义为＂H型高血压＂。我国原发性高血压患者中约有75%为H型高血压。血管性痴呆是指由各类脑血管病所致的痴呆综合征,是继阿尔茨海默病之后第二常见的痴呆。高血压和高同型半胱氨酸血症可引起认知功能障碍,进而导致血管性痴呆的发生,且待患者达血管性痴呆的诊断标准时,常已错过重要的早期干预治疗阶段,故在认知功能明显损害之前就发现并进行干预是非常重要的。现对H型高血压和血管性痴呆的关系做一综述。     

高血压性脑出血的发病机制

高血压性脑出血（HICH）的致残率和病死率很高。由于其发病机制尚未完全阐明，因此临床实践中还缺乏统一和有效的预防和治疗方法。文章主要从分析HICH的局部解剖学特点、脑内血肿的原发性和继发性损伤以及其独特的病理生理学改变的最新研究进展入手，详细阐述了血肿扩大、脑水肿和继发性缺血损伤等在HICH发病过程中的重要作用，以便寻找到更好的临床对策。     

Pathogenesis of Hypertension in Diabetes

Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders -     

Pathogenesis and Prevalence of Hypertension in Acromegaly

Hypertension is an important complication of acromegaly, contributing to the increased morbidity and mortality of this condition. Prevalence of hypertension in acromegalic patients is about 35%, ranging from 18 to 60% in different clinical series, and the incidence is higher than in the general population. The lowering of blood pressure observed concomitantly with the reduction in GH levels after successful therapy for acromegaly suggests a relationship between GH and/or IGF-I excess and hypertension. The exact mechanisms underlying the development of hypertension in acromegaly are still not clear but may include several factors depending on the chronic exposure to GH and/or IGF-I excess. Experimental and clinical studies suggest that the anti-natriuretic action of GH (due to direct renal action of GH or IGF-I and/or to indirect, systemic GH or IGF-I-mediated mechanisms) may play a role in the pathogenesis of hypertension. Acromegaly is frequently associated with insulin resistance and hyperinsulinaemia which may induce hypertension by stimulating renal sodium absorption and sympathetic nervous activity. Whether sympathetic tone is altered in acromegalic hypertensive patients remains a matter of debate. Recent studies indicate that an increased sympathetic tone and/or abnormalities in the circadian activity of sympathetic system could play an important role in development and/or maintenance of elevated blood pressure in acromegaly, and may partially account for the increased risk of cardiovascular complications. Acromegalic cardiomiopathy may also concur to elevate blood pressure and can be aggravated by the coexistence of hypertension. Finally, a role of GH and IGF-I as vascular growth factors cannot be excluded. In conclusion, acromegaly is associated with hypertension, but there is still no real consensus in the literature on the mechanisms behind the development of the high blood pressure.     

血管内皮细胞损伤与高血压

近年来很多研究表明内皮细胞损伤导致的功能障碍与多种心血管疾病的发生发展有着密切相关,包括高血压、冠状动脉性心脏病、糖尿病等。深入探讨血管内皮细胞损伤的机制、评估,保护和修复内皮细胞功能,对改善心血管疾病的预后有积极的意义。现就血管内皮细胞损伤引起的内皮功能障碍和高血压发病机制之间的关系进行综述。     

伴同型半胱氨酸升高的高血压——“H型”高血压

高同型半胱氨酸血症是冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑卒中等心脑血管疾病的危险因素,伴有血浆同型半胱氨酸水平升高的高血压被定义为＂H型＂高血压,约占我国成年高血压患者的75%。＂H型＂高血压的治疗应同时降低血压和血浆同型半胱氨酸的水平。降低同型半胱氨酸最有效的方法是补充叶酸,并可能减少心脑血管事件的发生。     

儿童及青少年单纯收缩期高血压发病机制研究进展

单纯收缩期高血压(ISH)是老年人高血压最为常见的类型,其对心血管事件的发生有重要影响。值得注意的是,ISH在儿童及青少年中也很常见。与儿童及青少年ISH发病机制不同,大动脉僵硬度增加是老年人ISH的主要发病机制。多项研究表明,儿童及青少年ISH的主要发病机制为交感神经活动亢进,可表现为:高动力状态、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等。现从儿童及青少年ISH发病机制的研究进展做一综述。     

西拉普利与依那普利治疗Ⅱ型糖尿病并高血压的临床研究

目的探讨西拉普利与依那普利治疗Ⅱ型糖尿病合并轻一中度高血压患者,观察其降压疗效,微量白蛋白排泄量,糖代谢的影响,及其比较研究。方法选择Ⅱ型糖尿病并高血压患者符合1978年WHO诊断的轻中度原发性高血压80例,随机分为西拉普利和依那普利组各40例,两组性别、年龄、病情、病程均具有可比性(P>0.05)。所有入选病例进入治疗前均停用降压药物两周,血糖控制稳定2周;服用降压药前和服药8周后分别查空腹血糖、胰岛素和75g葡萄糖耐量后2小时血糖、胰岛素及治疗前后尿微量白蛋白排泄量测定;治疗方法根据随机分组分别服用由罗氏集团制药厂生产的西拉普利(商品名一平苏,每片2.5mg)和由常州制药厂生产的依那普利(怡那林,每片10mg)。每日1次,每次1片。若4周后未达理想疗效,自第5周开始改服每日2片,一次顿服,总疗程8周。结果西拉普利每日2.5～5mg治疗Ⅱ型糖尿病并轻、中度原发性高血压疗效具有持续时间更长,服用剂量小,降压总有效率达95%,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)下降幅度和下降百分率高于依那普利组,而且副作用发生率较低,对尿微量白蛋白排泄量(μg/min)的影响,西拉普利组较依那普利组明显减少,且治疗后血肌酐浓度降低(P<0.001)。结论西拉普利既可降低Ⅱ型糖尿病合并高血压的血压,又能降低尿微量白蛋白排泄量和降低血肌酐浓度,从而起到特殊的肾保护作用。     

西拉普利与依那普利治疗Ⅱ型糖尿病并高血压的临床研究

目的 探讨西拉普利与依那普利治疗Ⅱ型糖尿病合并轻一中度高压患者,观察其降压疗效,微量白蛋白排泄量,糖代谢的影响,及其比较研究,方法 选择Ⅱ型糖尿病并高血压患者符合1978年WHO诊断的轻中度原发性高血压80例,随机分为西拉普利和依那普利组各40例,两组性别、病情、病程均具有可比性（P＞0．05）。所有入选病例进入治疗前均停用降压药物两周,血糖控制稳定2周;服用降压药前和服药8周后分别查空腹血糖、胰岛素和75g葡萄糖耐量后2小时血糖、胰岛素及治疗前后尿微量白蛋白排泄量测定;治疗方法根据随机分组分别服用由罗氏集团制药厂生产的西拉普利（商品名一平苏,每片2．5mg）和由常州制药厂生产的依那普利（怡那林,每片10mg）。每日1次,每次1片。若4周后未达理想疗效,自第5周开始改服每日2片,一次顿服,总疗程8周。结果 西拉普利每日2．5－5mg治疗Ⅱ型糖尿病并轻、中度原发性高血压疗效具有持续时间更长,服用剂量小,降压总有效率达95％,收缩压（SBP）、舒张压（DBP）下降幅度和下降百分率高于依那普利组,而且副作用发生率较低,对尿微量白蛋白排泄量（μg/min）的影响,西拉普利组较依那普利组明显减少,且治疗后血肌酐浓度降低（P＜0．001）。结论 西拉普利可降低Ⅱ型糖尿病合并高血压的血压,又能降低尿微量白蛋白排泄量和降低血肌杆浓度,从而起到特殊的肾保护作用。